Механизм индуцированного соответстви

Большой интерес представляет использование трансгенных растений в целях получения съедобных вакцин для повышения устойчивости организма человека к опасным заболеваниям. Для этого предлагается достаточно простая схема. В генетический материал растения переносят небольшой фрагмент ДНК какого-либо патогена (чаще всего вируса). В результате в плодах такого трансгенного растения образуется определенный протеин, характерный для патогена (сам по себе он не может вызвать заболевание). При поедании этот протеин может достигать тонкого кишечника, где происходит его всасывание в кровь. Здесь он выступает в качестве чужеродного агента — антигена, к которому организм вырабатывает благодаря естественному механизму иммунитета соответствующие антитела. Теперь в случае попадания в организм активных вирусных частиц их ждет уже созданная система обороны, которая способна их обезвреживать. Используя описанную стратегию, удалось, например, получить растения бананов, поедание плодов которых индуцирует образование антител к вирусам папилломы, которые могут вызывать у людей некоторые формы рака. [c.57]

Изменение количества синтезируемых ферментов в клетке идет в результате действия механизмов индукции и репрессии. Индукцией называют процесс увеличения количества соответствующего фермента в клетке под влиянием субстрата. Последний индуцирует образование главным образом ферментов обмена веществ в процессах энергетического катаболизма. Если в состав ДНК входит несколько генОв, определяющих синтез относящихся к разным субстратам ферментов, то в конкретных условиях среды, содержащей определенные субстраты, целесообразно синтезировать только те ферменты, для действия которых в среде имеется субстрат. [c.46]

Может ли система отрицательно поляризованных ядер обеспечить собственную когерентность самопроизвольно, без воздействия внешнего радиочастотного поля Я1 Самовозбуждение когерентности соответствует самовозбуждению радиочастотной генерации и тогда система отрицательно поляризованных ядер могла бы выступать в качестве квантового радиочастотного генератора. Механизм самовозбуждения когерентности состоит в следующем. Суммарный магнитный момент отрицательно поляризованных ядер может слегка отклониться от оси 2 за счет случайных флуктуаций локальных магнитных полей (флуктуации магнитного шума) при этом появится небольшая поперечная составляющая магнитного момента, которая будет индуцировать в катушке небольшую э. д. с. Электромагнитное иоле, создаваемое этой э.д.с., называется реактивным полем оно взаимодействует с магнитным моментом и поворачивает его к плоскости ху. В результате будет расти поперечная составляющая момента, которая в свою очередь будет индуцировать реактивное ноле еще большей напряженности и т. д. Таким образом, взаимодействие магнитного момента с реактивным полем колебательного контура может индуцировать когерентность прецессии магнитного момента и лавинообразное нарастание [c.29]

Н3О+ вызывается двумя эффектами влиянием иона на дипольные молекулы растворителя и отталкиванием между двумя противостоящими в результате перескока протона ОН-группами. В водных растворах при нормальной температуре последним эффектом обусловлены результирующей силы, вызывающей вращение. Однако после переноса протона к иону гидроксила две водородные связи не противостоят одна другой, поэтому вращение молекул растворителя индуцируется лишь воздействием на них электрического поля ионов ОН . В соответствии с таким представлением в растворах ОН--ИОНОВ скорость вращения молекул ниже, а доля участия прототропного механизма в переносе электричества меньше, чем в растворах ионов водорода. [c.453]

Чтобы уменьшить энергию активации за счет деформационного механизма, необходим источник энергии деформации. Наличие максимального сродства активного центра фермента к переходному состоянию означает, что сродство субстрата и продуктов реакции к активному центру должно быть менее максимального. Энергия напряжения, которое индуцируется в субстрате, оплачивается за счет уменьшения энергии связывания, так что наблюдаемое связывание субстрата будет меньше, чем максимально возможное, при использовании всех связывающих сил на активном центре, оптимально соответствующем субстрату. [c.227]

Один из известных факторов, обуславливающих инфекционность вирионов вируса гриппа, — это протеолитическое расщепление гемагглютинина (ГА). Расположенные на поверхности вириона молекулы гемагглютинина расщепляются эндогенными клеточными протеазами на молекулы меньшего размера, ГА1 к ГА2 [7, 8]. В некоторых типах клеток, не имеющих соответствующей протеазы, продуктивное размножение вируса гриппа и образование бляшек могут быть индуцированы включением в агаровое покрытие трипсина [9]. Разные штаммы вирусов гриппа отличаются друг от друга по чувствительности к действию протеаз, причем недавние исследования показали, что чувствительность к расщеплению определяется первичной структурой белка в районе соединения ГА1—ГА2 [10]. Аминокислотная последовательность в сайте расщепления молекулы ГА очень сходна с таковой в сайте расщепления белка Р вируса Сендай, и было высказано предположение о том, что механизмы функционирования этих белков, обеспечивающие проникновение вирусов в клетку, аналогичны [И]. Хотя расщепление ГА необходимо для проявления инфекционности, это не единственный фактор, определяющий патогенность вирусов гриппа. По-видимому, данное свойство контролируется несколькими вирусными генами. [c.167]

В присутствии биядерного комплекса железа А наблюдалось каталитическое разложение пероксида водорода в растворе ацетонитрила, сопровождающееся как выделением молекулярного кислорода (каталазная активность), так и окислением насыщенных углеводородов с образованием в качестве первичного продукта соответствующих алкилгидропероксидов (оксидазная активность). Полученные нами данные по селективности окисления ряда разветвленных углеводородов приведены в таблице, в которой также представлены соответствующие параметры селективности для других систем, способных окислять алканы по различным механизмам. Данные таблицы указывают на то, что основной частицей, индуцирующей окисление алкана при катализе системой А-Р, [c.78]

В последнее время стала развиваться радиационная химия углеводородов и появились исследования радиол иза алканов, доложенные на симпозиуме по радиационной химии углеводородов в 1957 году [146]. Под влиянием облучения таза пучком электронов с энергией порядка 1,5 мэв при обыч-ной температуре могут свободно происходить процессы расщепления молекул алкана на радикалы и непосредственного отщепления молекул водорода и метана На основе изучения цримесей этилена и пропилена в качестве веществ, поглощающих атомы водорода и метил-радикалы, а также результатов изотопического исследования радиолиза смеси этана и полностью замещенного дейтероэтана на масспектрометре, было показано, что большая часть водорода образуется при радиолизе этана путем прямого отщепления его молекул от молекул этана в первичном процессе [146]. Изучение изото-лического распределения метана, образованного при радиолизе системы этан и дейтероэтан, дало доказательство того, что метан возникает путем непосредственного отщепления его молекулы от исходных молекул этана. Таким образом, процессы радиолиза алканов могут происходить под воздейст- вием больщой энергии облучения при обычных температурах по другому механизму, с отщеплением молекул в первичном акте, без участия радикалов. В этом отношении радиолиз несколько схож с высокотемпературным крекингом, при котором относительный вес радикально-цепных процессов снижается и возрастает роль процессов распада, проходящих по молекулярному механизму, что соответствует более высоким порядкам энергий в том и другом случаях. Интересно также, что в условиях радиолиза (25°) могут возникать горячие радикалы, энергия которых соответствует гораздо более высоким температурам, чем температура экспериментов, т. е. распределение по энергиям для таких радикалов не является Максвелл-Больцмановским. С другой стороны, при действии радиации на алканы возникают и радикалы, которые могут тшициировать процессы распада. В этих случаях важной характеристикой инициированного крекинга является общий выход радикалов, способных индуцировать крекинг, отнесенный к определенному количеству поглощенной энергии. Вследствие того, что ионизирующее излучение поглощается молекулами не избирательно, количество поглощенной энергии пропорционально общему числу электронов в единице объема и не зависит от химического строения алкана [147]. В то же время выход радикалов, отнесенный к одинаковой поглощенной энергии, весьма зависит от строения поглощающих молекул. С процессами образования радикалов конкурируют процессы спонтанной де.чактивации возбужденных молекул алканов, связанной с превращением энергии элект- [c.71]

Если конформационное изменение индуцируется силами связывания субстрата, как в механизмах индуцированного соответствия или деформационном, индуцирующие силы не могут быть одинаковыми для различных субстратов, и маловероятно, однако не невозмоншо, что для различных субстратов будут наблюдаться одинаковые скорости. Если конформационные изменения являются спонтанными и происходят в присутствии и в отсутствие субстрата, они не могут вызвать индуцирования напряжения, но могут привести к изменению каталитически активной конформации фермента. Такое изменение может произойти со скоростью, которая не зависит от природы субстрата. В связи с этим интересно отметить, что максимальные константы скорости для реакции родственных субстратов, которые, как полагают, имеют общее ковалентное промежуточное соединение, часто точно не эквивалентны. Такие малые различия, которые, по-видимому, превышают экспериментальные ошибки определения констант скоростей, наблюдаются, например, для папаина и ацетилхолинэстеразы [59]. Причиной этого может быть либо то, что разложение общего ковалентного промежуточного соединения не является полностью лимитирующей стадией, так как скорость его образования вносит известный вклад в наблюдаемую максимальную скорость реакции, или то, что скорость определяющей стадией является конформационное изменение, а не разложение промежуточного соединения. [c.244]

Предположим, что фермент MOHieT существовать в двух состояниях в состоянии Е, в котором он индуцирует напряжение в субстрате, облегчая превращение его в продукт, и в состоянии Е, в котором он индуцирует напря-нгение в продукте, превращая его обратно в субстрат. Такого рода система схематически приведена на рис. 7. Если бы существовал механизм с соответствующей движущей силой, по которому формы Е и Е претерпевали бы взаимное циклическое превращение, фермент мог бы катализировать реакции в обоих направлениях. Для системы, приведенной на рис. 7, реакция включала бы разрыв субстрата и сталкивание продуктов. Такого рода механизм не имел бы ограничения механизмов, рассмотренных выше, которое заключается в том, что фермент должен воздействовать как на субстрат, так и на продукты реакции, переводя их в состояние, похожее на переходное состояние, одинаковое для обоих направлений по осциллирующему механизму субстрат может быть переведен в переходное состояние, которое соответствует продукту реакции, и продукты — в переходное состояние, которое соответствует субстрату. Серьезное теоретическое возражение [c.248]

Биосинтез белков является объектом генетического контроля. В бактериях, во всяком случае, он проявляется на уровне синтеза информационной РНК посредством взаимодействия особого ( регуляторного ) белка со специфическим участком ДНК (см. часть 22 и разд. 24.2.3). В тканях животных на механизмы, контролирующие уровень ферментов, влияют также ингибиторы синтеза РНК [149]. Детали этих механизмов контроля не важны в контексте данного раздела. Важным моментом является факт, что существуют механизмы регуляции концентрации ферментов на определенном метаболитическом пути посредством конечного продукта этого пути. Так, в бактериальных системах хорошо изучены индуцируемые ферменты. Пока субстраты этих ферментов присутствуют в среде, биосинтеза ферментов не происходит. Часто синтез нескольких ферментов какого-либо одного метаболи-тического пути индуцируется присутствием субстрата первого фермента этого пути. Индукция субстратом, таким образом, представляет собой механизм повышения концентрации системы ферментов по мере появления рабочей необходимости . Соответствующий механизм, понижающий избыточную концентрацию фермента, если последний или система ферментов производит слишком большие количества определенного метаболита, получил название репрессии по принципу обратной связи. Классическим примером этого механизма является ингибирование биосинтеза гистидина в Salmonella typhimurium высокими концентрациями гистидина. Концентрации всех десяти ферментов биосинтетической цепи в ответ на изменение концентрации гистидина изменяются совершенно одинаково [150]. [c.535]

Биологическая роль самого (3-липотропина связана с фосфорилированием и активацией липазы, расщепляющей нейтральные жиры. Механизм действия этого гормона, как и других пептидных гормонов, связан с активацией аденилатциклазы и генерированием вторичных посредников гормонального сигнала. Для осуществления биологического действия р-липотропин контактирует с рецептором на поверхности жировой клетки, индуцирует образование цАМФ и активацию соответствующей протеинкиназы. [c.147]

Транспорт аминокислот через клеточные мембраны осуществляется в основном по механизму вторично-активного транспорта. В этом случае система активного транспорта приводится в действие не путем прямого гидролиза АТФ, а за счет энергии, запасенной в ионных градиентах. Перенос аминокислот внутрь клеток осуществляется чаще всего как симпорт аминокислот и ионов натрия, подобно механизму симпорта сахаров и ионов натрия. Энергия АТФ затрачивается на выкачивание Ка /К -АТФ-азой ионов натрия из клетки, создания электрохимического градиента на мембране, энергия которого опосредованно обеспечивает транспорт аминокислот в клетку. Известен ряд сходных по строению транспортных систем (транслоказ), специфичных к транспорту аминокислот нейтральных аминокислот с небольшой боковой цепью, нейтральных аминокислот с объемным боковым радикалом кислых аминокислот, основных аминокислот, пролина. Эти системы, связывая ионы натрия, индуцируют переход белка-переносчика в состояние с сильно увеличенным сродством к аминокислоте Ка" стремится к транспорту в клетку по градиенту концентрации и одновременно переносит внутрь клетки молекулы аминокислоты. Чем выще градиент Na , тем выше скорость всасывания аминокислот, которые конкурируют друг с другом за соответствующие участки связывания в транслоказе. [c.366]

Токсины и анатоксины. Отдельные виды болезнетворных микроорганизмов образуют экзотоксины, которые могут быть отнесены к "факторам агрессии . Они представляют собою высокополимерные термолабильные белки — продукты матричного синтеза, секретирующиеся в окружающую среду. При попадании в организм человека экзотоксины вызывают серьезные повреждения функций определенных тканей или систем. Например, столбнячный токсин относят к числу нейротоксинов, нарушающих функцию нервно-мышечного аппарата гангренозные токсины являются некротоксинами, индуцирующими повреждение тканей экзотоксины определенных штаммов кишечной палочки повреждают кишечник и т. д. По механизму действия на ткани они сходны с ферментами. Некоторые токсины применяют для диагностики соответствующих заболеваний. Например, токсин дифтерийный рекомендуют для постановки внутрикожной реакции Шика. Токсин изготавливают по обычной схеме выделения экзобелков из жидких питательных сред после выращивания определенных штаммов дифтерийных бактерий. Препарат для реакции Шика готовят из очищенного дифтерийного токсина, разводя его глице-рино-желатиновой смесью до необходимой концентрации (1/40 часть одной смертельной дозы для морских свинок — одна Шик-доза). Выпускаемый препарат — бесцветная прозрачная жидкость в ампулах по 1 мл. Срок годности — 2 года, хранят при 3—10°С. [c.468]

В других системах наблюдались слабые линии с красной стороны от предполагаемых начал чисто электронных полос нри низких температурах, при которых о колебательном возбуждении в основном состоянии не может быть и речи природа этих полос не установлена. Сидман исследовал систему антрацена нри 3800 А и нашел, что в дополнение к основной прогрессии, начинающейся приблизительно при 25 ООО с красной стороны существует также слабый спектр, поляризованный вдоль оси Ь. Он измерил семь линий, включая две резкие линии при 24 809 и 24 926 см . Определив из спектров флуоресценции, что начало системы в эмиссионном спектре расположено при 24 929 см , Сидман пришел к заключению, что эта частота соответствует отдельному электронному переходу. Он предположил, что этот переход может соответствовать уровню захваченного экситона типа, впервые предложенного теоретически Френкелем. Расчеты [27] подтверждают, что экситонная полоса этого перехода в антрацене лежит приблизительно на 200 ниже самого низкого уровня с к = О, на который в основном происходят сильные переходы. Кроме того, вследствие несовершенств или дефектов решетки могут быть индуцированы переходы на уровни, соответствующие началу полосы. Однако Лейси и Лайонс [57] недавно высказали предположение, что в привлечении таких специальных механизмов нет необходимости, так как начало электронной полосы, поляризованной вдоль оси Ь, лежит ниже, чем предполагалось ранее, и, возможно, достаточно низко для того, чтобы можно было объяснить полосы, наблюдаемые Сидманом. Кроме того, нельзя не принимать во внимание влияние небольших количеств примеси, в частности антрахинона, особенно после выяснения подобной проблемы в случае спектра кристаллического нафталина. [c.561]

Меламин и его соли индуцируют разрыв Н-С-С(О) связей в ПА 6, вследствие чего возрастает роль сшивания и карбонизации полимера [17]. ПФА, добавленный в концентрации 10-30 %масс. к ПА 6 не является эффективным антипиреном кислородный индекс (КИ) для этой системы составляет 23-24, что соответствует чистому ПА 6 [18]. При введении ПФА в концентрациях 40 и 50 %масс. КИ возрастает до 41 и 50 соответственно, что говорит о значительном увеличении огнестойкости системы. Для интумесцентного антипирена ПФА был предложен твердофазный механизм действия [18]. Термический анализ показал, что ПФА дестабилизирует ПА 6, поскольку термическая деструкция наблюдалась при температуре на 70°С ниже, чем для чистого ПА 6 [18]. Однако образующийся в этих условиях интумесцентный слой служит эффективной защитой полимерной поверхности от воздействия теплового потока. Поэтому в условиях экспериментов по линейному пиролизу композиция ПА 6/ПФА (40%) разлагается медленнее, чем исходный полимер ПА 6 [18]. Исследования механизма термической деструкции композиции ПА 6/ПФА показали, что ПФА катализирует процесс деструкции полимера и приводит к образованию преимущественно 5-амидопентил полифосфата (6.1). [c.162]

К этой категории относятся немногие ферментативные реакции Примером может служить гидролиз а-гликозидной связи р-амила ЗОЙ с образованием р-мальтозы. Можно допустить механизм одиноч ного замещения, когда происходит прямое действие воды на угле родный атом мальтозного остатка. Основная группа (О) фермента притягивая протон и частично превращая воду в ОН , будет вероятно, увеличивать скорость реакции. Аналогично этому кислот ная группа К), оттягивая электроны от кислородного атома мальтозного остатка и, следовательно, ослабляя связь С — О, также будет увеличивать скорость реакции. Но эти группы должны быть размещены строго определенным образом вообще это объясняется моделью фермент-субстратного комплекса в виде ключа и замка, предложенной Эмилем Фишером. Недавно, однако, было высказано предположение, что в некоторых случаях субстрат оказывает на фермент индуцирующее действие, заставляя его принимать соответствующую конфигурацию. [c.75]

Возможен и третий механизм запуска конформационного перехода в белке, включающий гипотезы Хорда и Бретчера как частные случаи. Экспериментальные факторы, полученные на белках, содержащих Ре /Ре ЮНг или Со Ог, показывают, что всякое заметное смещение железа, вызвано ли оно изменением спинового состояния или другими причинами, может запускать конформационный переход в белке. По данным табл. 15, смещение железа от расстояния до плоскости порфиринового кольца, равного 75 пм, ДО расстояния 30 пм (в комплексе Ре и Ре ЮНг соответственно) сопряжено с конформационным переходом. По данным рентгеноструктурного анализа небелковых комплексов кобальта, изменение положения центрального атома металла возможно и в этом случае. Кобальт смещается от расстояния 20 пм от плоскости, проходящей через четыре экваториальных лиганда в пентакоординационном низкоспиновом комплексе [Со"(8а1еп)ру] [45], до нуля при переходе к шестикоординационному комплексу [Со(Ь2асеп)ру.02] 186]. Смещение на 20 пм могло бы быть слишком незначительным, чтобы запустить конформационный переход белка, однако разумно предположить, что белок, конформация которого соответствует структуре комплекса железа, может индуцировать дальнейшее отклонение атома кобальта от плоскости в сторону, характерную для нативного белка. [c.180]

Выяснению механизма фотофосфорилирования могут помочь эксперименты с индуцированной светом системой гидролиза АТФ. Петрак и Липманн [76] нашли, что в присутствии сульфгидрильного соединения и медиатора транспорта электронов (ФМС, ФМН и т. д.) хлоропласты и зеленые частицы сине-зеленых водорослей гидролизуют АТФ на свету. Хох и Мартин [47] наблюдали, что соответствующая ферментативная активность индуцируется светом и сохраняется в ходе последующего темнового периода. Аммиак ингибирует эту световую активацию, но увеличивает скорость гидролиза в темноте. Единственное возможное объяснение этого явления — повреждение точки (точек) фосфорилирования, приводящее к их функционированию в обратном направлении. [c.578]

Резонансный перенос. Фёрстером [89] было показано, что если в донорных и акцепторных молекулах имеются резонансные переходы, то безызлучательная связь может осуществляться с помощью электромагнитного поля. В общем случае имеются члены как кулоновского, так и обменного взаимодействия, но последнее не играет роли при расстояниях, превышающих несколько ангстрем. Под кулоновским взаимодействием понимается взаимодействие мультиполей. Обычно доминирующим является диполь-дипольное взаимодействие именно этот случай подробно рассмотрен Фёрстером. В этом процессе имеется возможность переноса энергии к невозбужденной молекуле на расстояния до 50 или 100 А. Две молекулы не обязательно должно быть идентичны. Условием удовлетворительного переноса является перекрывание спектра флуоресценции донора В и спектра поглощения акцептора А, как показано на рис. 10 (см. раздел III,4,Б). Это такое же условие, как для радиационного переноса, и поэтому еще более важно различать эти два механизма. При резонансном переносе никакого реального излучения или поглощения фотонов не имеет места. Имеется, скорее, прямая связь с помощью общего поля излучения двух осцилляторов, соответствующих флуоресценции О и поглощению А. В известном смысле слова, диполь перехода в А создает поле на В, которое индуцирует вынужденное испускание . В результате этого перенос энергии осуществляется быстрее, чем с помощью излучения. Процесс напоминает классическое взаимодействие связанных маятников. Если два осциллятора имеют одинаковые собственные частоты и в какой-то мере связаны, то энергия будет перекачиваться между ними. Можно также говорить о виртуальных фотонах, которые рождаются, проходят небольшой по сравнению с их длиной волны путь и полностью реабсорбируются за промежуток времени, который вследствие принципа неопределенности слишком мал, чтобы можно было заметить временный дефицит энергии. Другими словами, можно было бы сказать, что А поглощает фотон прежде, чем В закончит его испускание. Все эти попытки обрисовать процесс в рамках классических представлений являют- [c.78]

В 1959 г. Д. Пратт сумел показать, что большинство, если не все бромурациловые ревертанты г+, образуемые мутантами гП (которые были индуцированы аналогами оснований), возникают в виде гетерозигот гП/г" , которые позднее расщепляются на гомозиготные ревертанты г" ". Чтобы продемонстрировать это, к бактериям, зараженным мутантным фагом Т4гП, непосредственно перед окончанием скрытого периода внутриклеточного развития фага добавляли бромурацил и первые инфекционные частицы, появившиеся в клетках непосредственно после окончания скрытого периода, высвобождали путем искусственного лизиса клеток. Такая методика постановки опыта гарантировала, что все ревертанты / +, возникшие и извлеченные из фонда предшественников фаговой ДНК во время короткого воздействия мутагена, образовались исключительно в самом последнем цикле репликации. Ошибка копирования, восстановившая у них в соответствующем участке ДНК генетическую информацию дикого типа г+, произошла настолько поздно, что больше и и одного цикла репликации произойти уже не могло (а это значит, что не могло произойти и расщепления на гомозиготные мутантные структуры). Такого рода опыты показали, что свыше 80% всех ревертантов г, возникших в результате кратковременного контакта с бромурацилом, действительно представляет собой мутационные гетерозиготы, несущие как исходный аллель г, так и ревертировавщий к дикому типу аллель г" . Следовательно, в полном соответствии с механизмом Уотсона и Крика и вопреки механизмам, предусматривающим консервативное распределе- [c.325]

Новый подход к расшифровке кода, не связанный со сравнением криптограммы и текста, появился в конце 50-х годов, когда, с одной стороны, было показано, что в определенной точке полипептидной цепи мутантного белка одна аминокислота замещает другую, присутствующую в белке дикого типа, а с другой — были расшифрованы механизмы спонтанного и индуцированного мутагенеза (см. гл. XIII). Например если мутация, приводящая к замене аминокислоты а на аминокислоту , была индуцирована мутагеном, вызывающим транзиции азотистых оснований, то это означает, что кодоны, соответствующие аминокислотам а и , имеют два общих нуклеотида, а третий нуклеотид у обоих кодонов либо пуриновый, либо пиримидиновый. Если, далее, другая мутация, индуцированная мутагеном, вызывающим транзиции, приводит к замене аминокислоты а на аминокислоту у, это значит, что кодоны, соответствующие аминокислотам и Y, имеют один общий нуклеотид и различаются по двум другим нуклеотидам. Таким образом, анализируя известные замены аминокислот в мутантных белках и сопоставляя их с предполагаемыми заменами нуклеотидов, вызвавших мутации в соответствующих генах, в принципе можно построить схему взаимоотношений между аминокислотами и кодонами. Анализируя эту схему, можно попытаться расшифровать генетический код. [c.434]

Будучи интегрированной с геномом клетки-хозяина, ДНК фага X сохраняется в скрытом состоянии (в виде профаха) до тех пор, пока не будет подвержена активации в результате воздействия на лизогенную клетку тех или иных ДНК-повреждаюших агентов. В ответ на такое воздействие профаг индуцируется — начинается транскрипция и трансляция фаговых генов, необходимых для вырезания фаговой ДНК из хозяйской хромосомы, ее репликации, упаковки в белковый капсид и клеточного лизиса. Это развитие запускается с помощью механизма, подобного триггерному, что соответствует варианту С на рис. 41.1. Это означает, что после акта индукции профата обратное развитие становится невозможным процесс протекает вплоть до клеточного лизиса и высвобождения новых фаговых част иц. Переключение пути развития с лизоген-ного (состояние профага) на литический (вирулентный фаг) прекрасно изучено на молекулярном и генетическом уровнях и будет далее представлено в виде парадигмы. [c.114]

Современный уровень понимания структуры и механизма действия многих рецепторов (ацетилхолиновых, катехоламино-вых, глутаминовых и др.) таков, что оказалось возможным собирать активные рецепторы из компонентов вне клеток — в мембранах липосом — и даже индуцировать с помощью соответствующих мРНК их синтез, встраивание в мембраны и действие в клетках (ооцитах), не содержащих ранее этих образований. [c.295]

Механизм узнавания аномальных или нефункциональных белков неизвестен, скорее всего, важную роль в нем играют особенности третичной структуры белков, и замена даже одной аминокислоты сильно снижает устойчивость белка к внутриклеточному прогеолизу. Последнее обстоятельство может существенно мешать получению микроорганизмов-сверхпродуцентов, у которых повышенное образование целевого продукта обусловлено мутациями по соответствующим ферментам. Такие ферменты будут восприниматься системой узнавания как аномальные и подвергаться протеолизу, что тормозит биосинтетические процессы, а иногда и рост микроорганизма. Специфический (АТР зависимый) протеолиз может дополнять регуляцию по механизму катаболитной репрессии. Например, у некоторых дрожжей глюкоза не только репрессирует синтез определенных ферментов (малатдегидрогена-зы, ФЕП-карбоксилазы), но и стимулирует их протеолитическую деградацию, по-видимому, за счет индукции или активации соответствующей протеи назы. Решающую роль играет протеолиз в так называемой 808-регуляции, т. е. активации 808-регулона, включающего около 20 генов, которые индуцируются в ответ на некото- [c.91]

Для того чтобы адекватно отвечать на изменение условий и сигналы, поступающие из окружающей среды (свойство раздражимости), каждая клетка постоянно тестирует (проверяет) свое местоположение. Дж. Боннер (1965) для объяснения механизмов управления дифференцировкой предложил принцип морфогенетических тестов. На рис. 11.16 представлена упрощенная схема последовательных этапов дифференцировки клеток в апексе вегетативного побега в соответствии с теорией Боннера. Апикальная клетка делится в поперечном направлении на две дочерние. Каждая из них определяет , является ли она верхушечной. Для апикальной клетки результатом будет продолжение деления, а вторая, субапикальная, тестирует величину группы окружающих ее клеток. Если группа мала, включается подпрограмма деления, функционирующая до достижения определенного программой количества клеток в этом участке апекса. После образования необходимого числа клеток каждая из них тестирует свое положение у поверхности или в глубине клеточной популяции. Если анализ показывает, что какие-то клетки находятся на поверхности группы, включается программа их дифференцировки в клетки эпидермальные. Остальные клетки, оказавшиеся не на поверхности, проводят тест на положение в глубине группы, в результате чего у расположенных в самой глубине индуцируется подпрограмма дифференцировки в клетки ксилемы, а у находящихся [c.362]

Более сложный тип миозиновой регуляции характерен для гладких мышц и некоторых клеток, обладающих немышечной подвижностью. В основе такой регуляции также, по-видимому, лежат структурные изменения в области шейки молекулы миозина. Однако эти изменения индуцируются не путем связывания ионов Са (как это описано для миозина моллюсков), а путем фосфорилирования определенных остатков в структуре регуляторных легких цепей миозина. Регуляторные легкие цепи миозина гладких мышц отличаются от соответствующих легких цепей миозина моллюсков и имеют на N-коице остатки Ser и Thr (Ser-19, Thr-18), которые могут подвергаться фосфорилированию. На рис. 123 указанные остатки не вццны, потому что гомологичный Ser-19 остаток Ser-6 регуляторной легкой цепи миозина гребешка располагается за шесть аминокислотных остатков от участка, картированного на рентгенограммах. Тем не менее N- и С-концы регуляторной легкой цепи миозина сближены между собой. В связи с этим фосфорилирова-ние Ser-19 и/или Thr-18 может привести к изменению ориентации С-концевой части регуляторной легкой цепи миозина, которая, как обсуждалось, располагается вблизи изгиба тяжелой цепи миозина и может влиять на способность миозина гидролизовать АТР и взаимодействовать с актином. Таким образом, и в миозине моллюсков, и в миозине гладких мышц основу механизма ре1уляции составляет изменение ориентации С-концевой части регуляторной легкой цепи миозина и своеобразного шарнирного участка тяжелой цепи миозина. [c.217]

В 1932 г. группа исследователей, возглавляемая Г. Шпеманном, экспериментально демонстрирует, что (1) инактивированные нагреванием ткани организатора" сохраняют свои индуцирующие свойства при их имплантации в вентральную эктодерму (2) культуральная среда из-под изолированного организатора обладает индуцирующей активностью. Стало ясно, что индуцирующие сигналы организатора должны иметь химическую природу. С этого момента предпринимаются неоднократные попытки идентифицировать индуцирующие молекулы, определить их свойства и механизмы действия. Эта трудоемкая, подчас героическая работа по биохимическому фракционированию бесклеточных экстрактов из эмбриональных тканей осложнялась также несовершенной и трудоемкой системой биотестирования полученных фракций. В соответствии с исходными данными Шпеманна и Мангольд (1924) в качестве эмбриональной тест-ткани использовали вентральную эктодерму ранней гаструлы амфибий. Эта эктодерма еще до гаструлы коммитиро- [c.67]

Рис. 15-29. Модель, демонстрирующая, каким образом вслед за воздействием прогестерона фактор инициации М-фазы (ФИМ) может индуцировать переход яйца лягушки из профазы 1 в метафазу По предложенной гипотезе, прогестерон косвенно вызывает образование соответствующего фермента, который активирует небольшие количества ФИМ. Это приводит к активации не только больших количеств ФИМ (многократно усиленный отклик), но и протеинкиназ, фосфорилирующих ядерные мембраны и хромосомные белки. В результате целостность ядерной оболочки нарушается, хромосомы конденсируются и, таким образом, клетка вступает в метафазу. Последующая инактивация ФИМ приводит к тому, что воссоздается ядерная оболочка, хромосомы деконденсирукггся и, таким образом, клетка может вступить во второе деление мейоза (на рисунке не показано). Возможно, аналогичный механизм лежит в основе процесса созревания ооцитов маекопитающих. Один из компонентов ФИМ идентифицирован это протеинкиназа. Она гомологична протеинкиназе дрожжей, кодируемой геном с4с2/28 и играющей ключевую роль в регуляции клеточного цикла дрожжевых клеток.

Справочник химика 21

Химия и химическая технология