Протромбина недостаточность

Как известно, при поражениях печени может наблюдаться недостаточность протромбина в крови, вследствие чего увеличивается время образования сгустка фибрина. [c.206]

У животных при недостаточности витамина К (коагуляционного витамина) наблюдается резкое замедление свертываемости крови. Это влечет за собой внутренние кровоизлияния в тканях и органах животного. Такие геморрагические явления связаны с падением содержания в крови протромбина. Введение витамина К повышает содержание протромбина, скорость свертывания -крови и устраняет явление авитаминоза К. По-видимому, витамин К способствует синтезу протромбина в печени. [c.208]

При отсутствии любого из необходимых факторов свертывание крови нарушается. Например, недостаточность витамина К (при некоторых геморрагических заболеваниях) уменьшает образование протромбина печенью (.3). Иногда для предотвращения тромбозов вводят дикумарин, вещество, добываемое из донника. Это вещество подавляет синтез протромбина в печени. В клетках, локализованных вблизи стенок мельчайших капилляров, обнаружен гепарин, чрезвычайно сильный антикоагулянт. Механизм [c.450]

Из приведенных данных можно сделать заключение, что первая фаза свертывания — образование тромбина из протромбина — представляет собой очень сложный процесс, детали которого до настоящего времени еще недостаточно выяснены. [c.183]

При авитаминозе К в организме снижается уровень белка протромбина и других факторов, участвующих в процессе свертывания крови. Введение витамина К стимулирует синтез этих белков в печени. Потребность человека в витамине К в норме покрывается за счет синтезирующей способности бактериальной флоры кишечника. Витамин К синтезируется в значительных количествах кишечной палочкой Е.соИ. Недостаточность его в организме наступает при отсутствии нормальной флоры кишечника, что особенно наблюдается у новорожденных детей в период, когда еще бактериальная флора не сформирована и дети мало получают витамина К от матери. Причиной недостаточности витамина К в организме взрослого человека могут быть поражения печени, заболевания желудочно-кишечного тракта, нарушение выделения желчи, что сопровождается нарушением процесса всасывания жиров и жирорастворимого витамина К. Нормальная кишечная флора может быть уничтожена при неумеренном потреблении химиотерапевтических средств, например сульфаниламидных препаратов (красный и белый стрептоцид), и, наконец, она может быть вытеснена патогенными возбудителями. Введение препаратов витамина К очень быстро восстанавливает концентрацию протромбина до нормального уровня и одновременно повышает скорость свертывания крови. [c.169]

В 1929 г. в опытах с кормлением цыплят искусственно составленной пищей было открыто вещество, отсутствие которого в пище замедляет процесс свертывания крови. В 1934 г. Дам назвал это вещество витамином К. При отсутствии витамина К в пище, а также при нарушении его всасывания в кишечнике, например, при недостаточном поступлении желчи в кишечник, наступает К-авитаминоз, характеризующийся понижением содержания в крови протромбина — одного из важных компонентов ферментной системы свертывания крови, прекращением синтеза ряда иных белков, необходимых для свертывания крови, замедлением образования кровяного сгустка (замедление свертывания крови) и подкожными и внутримышечными кровоизлияниями (геморрагии). [c.129]

Нарушение синтеза белков — один из первых признаков печеночной недостаточности Результатом этого может служить качественное и количественное изменение состава белков плазмы крови. В самом начале, при повреждении паренхимы печени, появляются ненормальные, качественно измененные глобулины-парапротеины. Более существенные нарушения печеночной функции приводят к снижению альбумина, а- и р-глобулинов, так как печень в нормальных условиях синтезирует весь альбумин крови и около 80 % глобулинов. Исключение составляет -у Гло-булин, синтез которого происходит в лимфатической ткани и в костном мозге. При повреждении печени снижается также синтез фибриногена и протромбина и уменьшается их содержание в крови [c.231]

Недостаточность фибриногена Мукополисахаридоз III В Недостаточность протромбина Недостаточность проконвертина [c.14]

Вследствие достаточно широкого распространения витамина К в пищ, продуктах и синтеза его микрофлорой кишечника, недостаточность этого витамина у человека встречается относительно редко. В лечебных целях из всех форм витамина К применяют только витамин К, и реже викасол (при кровоточивости, связанной с пониж. содержанием в крови протромбина) Суточная потребность взрослого человека в витамине К составляет ориентировочно 0,2-0,3 мг фитоменадиона [c.387]

Единственная установленная функция витамина К — это его связь со свертыванием крови. Как удалось проследить, недостаточность витамина К приводит к понижению содержания протромбина (рис. 6-16), некоторых факторов свертывания крови (факторов VII, IX и X) н одного плазматического белка, функция которого пока еще не установлена. В 1972 г. было обнаружено, что дефектный протромбин, образующийся в печени в отсутствие витамина К, не способен связывать ионы кальция, необходимые для последующего связывания протромбина с фосфолипидами и активации его в тромбин. Основываясь на этих сведениях, удалось локализовать структурные различия между нормальным и дефектным белком в М-концевом участке этого гликопротеида, содержащего 560 остатков . Из триптических гидролизатов нормального и дефектного протромбина были выделены пептиды, различающиеся по электрофоретической подвижности. Тщательный химический анализ в сочетании с изучением ЯМР-спектров показал, что в нормальном протромбине остатки в положениях 7, 8, 15, 17,20, 21, 26, 27, 30 и 33, которые при определении аминокислотной последовательности были все идентифнцнро-ваны как глутаминовая кислота, в действительности являются остатками карбокснглутамата. [c.389]

Фактор X (фактор Стюарта—Прауэра) назван по фамилиям больных, у которых был впервые обнаружен его недостаток. Он относится к а-глобу-линам, имеет мол. массу 87000. Фактор X участвует в образовании тромбина из протромбина. У пациентов с недостатком фактора X увеличено время свертывания крови, нарушена утилизация протромбина. Клинически недостаточность фактора X выражается в кровотечениях, особенно после хирургических вмешательств или травм. Фактор X синтезируется клетками печени его синтез зависит от содержания витамина К в организме. [c.602]

Одним из частных случаев нарушения синтетической функции печени является уменьшение образования протромбина. Наиболее распространенным тестом, позволяющим судить о состоянии протромбинового компонента, является проба Квика на свертываемость крови в различных ее модификациях (Д. П. Боровская, С. Д. Ровинская, 1948 В. Н. Туголу-ков, 1955, и др.). Проведение этого теста на фоне экзогенного поступления витамина К, недостаточность всасываемости которого из желудочно-кишечного тракта может влиять на синтез протромбина, делает его более специфичным в отношении печени. [c.191]

Сравнительно недавно удалось установить биохимическую функцию витамина К в механизме свертывания крови. Витамин К необходим для нормального образования белка плазмы крови протромбина, который является неактивным предшественником тромбина-фермента, превращающего белок плазмы крови фибриноген в дбмбрин-нерастворимый, волокнистый белок, спосрбствующий формированию кровяного сгустка. Чтобы протромбин мог активироваться и превратиться в тромбин, он должен связать ионы Са " . При недостатке витамина К в организме животных синтезируются дефектные молекулы протромбина, неспособные правильно связывать ионы Са . В нормальной молекуле протромбина содержится несколько остатков особой аминокислоты-у-карбоксиглутаминовой кислоты, которая и связывает ионы Са . При недостаточности витамина К вместо ос- [c.293]

Витамин К (рис. 26-23) дают новорожденным, а также больным до и после операций на печени или желчном пузыре с целью поддержания нормального уровня протромбина в крови. Недостаточность витамина К, как уже говорилось ранее (разд. 10.17), приводит к нарушениям ферментативного карбоксилирова-ния определенных остатков глутаминовой кислоты в протромбине и других белках, участвующих в работе свертывающей системы крови. Очень большие дозы витамина К токсичны. [c.838]

Каков же механизм этого превращения В этом вопросе полной ясности еще нет. Обычно считают, что повреждение тканей, сопровождающееся переходом в плазму крови некоторого количества тканевого тромбопластина, создает предпосылки для образования минимального (затравочного) количества тромбина (из протромбина) и в отсутствие активных конвертина и акцелерина. Этого минимального образования тромбина недостаточно для быстрого превращения фибриногена в фибрин и, следовательно, для свертывания [c.471]

Иониты оказались наиболее полезными для удаления солей (деионизация), замены или удаления простых и комплексных ионов и некоторые специальные иониты — для адсорбции протеинов. Для иллюстрации лучще всего рассмотреть процессы получения трех продуктов — протромбина, SPPS и гамма-глобулина. Получение остальных протеинов здесь не рассматривается, так как в нем не используется ионообмен или еще недостаточно надежна информация о нем. [c.607]

Гемофилия, недостаточность протромбина и недостаточность стабильного фактора (фактор VII) Фенилкетонурия (уменьшение активности фенилаланингидроксилазы) [c.55]

Протромбин является одним из четырех факторов свертывания (кроме него в эту группу входят факторы IX, VII и X), для биосинтеза которых необходим витамин К [44]. У животных, получающих рацион, лишенный витамина К, синтезируется дефектный протромбин, который не связывает Са + и не активируется in vivo однако in vitro этот протромбин способен активироваться трипсином, и, следовательно, у него сохранен активный центр. В настоящее время установлено, что нормальный протромбин содержит в положениях 7 и 8, 15 и 17, 20 и 21, 26 и 27, а также 30 и 33 от N-конца молекулы у-карбоксиглутаминовую кислоту (Gla), ранее не встречавшуюся в составе белков [45] у животных с недостаточностью витамина К в указанных положениях находятся остатки глутаминовой кислоты. По-видимому, этим объясняются нарушения в связывании Са + дефектным протромбином, поскольку в норме ион Са + связывается с двумя соседними остатками Gla подобно тому, как он связывается с ЗДТА. Фосфолипид взаимодействует с протромбином через Са +, который, как уже говорилось, связан с Gla это обеспечивает связывание комплекса фактор Ха — фактор V с протромбином, что необходимо для процесса активации. Фактор X и фактор IX, так же как и протромбин, имеют в соответствующих положениях [c.53]

К препаратам этой группы относят VIII, IX факторы свёртывания и фактор фон ВиллебраН да. В процессе свёртывания крови фактор IX активируется фактором Х1а, их комплекс в свою очередь активирует фактор X, способствующий переходу протромбина в тромбин и образованию тромбинового сгустка. Таким образом, применение этих факторов компенсирует их недостаточность и восстанавливает нормальные процессы свёртывания крови. [c.274]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология