Ишемия миокарда

Хроническое отравление. Хроническая интоксикация может возникать при частом контакте даже с небольшими количествами вещества. Она, в основном, характеризуется поражением органов кроветворения, нервной системы, отмечается патология со стороны других органов и систем. Выделяют несколько стадий хронических бензольных интоксикаций. Первая стадия характеризуется невротической дисфункцией и незначительными изменениями крови. Больные жалуются на головную боль, головокружение, слабость и быструю утомляемость, раздражительность, нарушение сна. При продолжающемся воздействии возникает вторая стадия. Пострадавшего мучают упорные головные боли, тремор рук, неприятные или болезненные ощущения в области сердца. У женщин — нарушение менструального цикла, часто встречаются обильные маточные кровотечения. Со стороны крови — выраженное угнетение лейкопоэза. Третья стадия характерна нарастанием и усугублением симптомов, а также значительным ухудшением состояния больного. Увеличивается печень, нарушаются функции слюнных желез, выявляются признаки ишемии миокарда, тахикардия. Нарушается координация движений, имеют место парестезии и боли (особенно по ночам) в руках, отечность пальцев. Имеются также четвертая и пятая стадии отравления, часто заканчивающиеся летальным исходом. Тяжелые случаи хронического отравления на производствах встречаются крайне редко. [c.543]

Таллий-201, таллий-199. Среди изотопов таллия, биологического аналога калия, эти два изотопа имеют благоприятные ядерно-физические и биологические свойства. Они служат для диагностики нарушения сердечного кровоснабжения (ишемии миокарда) и последующего острого инфаркта по пониженной концентрации таллия в тканях. [c.342]

И соответствующей ЭКГ симптоматики ишемии миокарда, ухудшением гемодинамики. После каждого раздувания и сдувания баллона визуализируют и оценивают дистальный кровоток. [c.145]

Как уже говорилось, стенокардия— это не самостоятельное заболевание, а симптом при ишемии миокарда, развивающийся по нескольким механизмам. Она проявляется при дисбалансе между доставкой кислорода к миокарду и потребностью его в кислороде. Развитие стенокардии и ее клинические варианты тесно связаны с физиологией коронарного кровотока и биохимией миокарда. [c.111]

Повреждение клеток в результате активации ПОЛ происходит при очень многих (более 100) заболеваниях, например атеросклерозе, ишемии миокарда, дистрофии мышц (болезнь Дюшенна), канцерогенезе, алкогольном циррозе печени, при старении организма. Повреждение тканей в результате свободнорадикального окисления может [c.211]

И если любое заболевание для человека — психический стресс, то у инкурабельных больных — это стресс вдвойне. Иногда такие больные вообще отказываются от лечения. Одни из них отрицают свой диагноз, другие имеют неопределенную установку на болезнь, третьи, признавая у себя неизлечимое заболевание, ждут, что их разуверят в этом и т.д. В свою очередь страх утяжеляет болезнь. Так, проведенные в Институте нормальной физиологии им. П.К. Анохина АМН СССР эксперименты показали, что в стадии патологического страха (стресса) страдают функции мозга, возникают невротические реакции, может развиться аритмия, экстросистолия, стенокардия, ишемия миокарда (вплоть до инфаркта), устойчивая артериальная гипертензия, язвенное поражение желудочно-кишечного тракта и др., а также кожные поражения, нарушаются функции половых желез, развивается импотенция. [c.34]

По биологической активности лейкотриены значительно превосходят другие известные биорегуляторы, например гистамин. Они играют существенную роль в развитии различных патологических состояний. Миотропные пептидные лейкотриены (LT < и LTD4) влияют на процесс дыхания. Лейкотриены активно сокращают гладкие мышцы желудочно-кишечного тракта, действуют и на сердце, вызывая сильное сокращение коронарных сосудов возможно, они участвуют в развитии ишемии миокарда. Наряду с липоксинами и простагландинами лейкотриены служат также важными регуляторами иммунной системы. [c.759]

При попадании растворов сульфата К. (СаЗОд) внутрь сразу же появляется жжение во рту, в эпигастрии, позднее по всему животу, через 15-20 мин появляется рвота, а затем понос. На ЭКГ признаки ишемии миокарда. Смерть через 33 ч при явлениях нарастающей сердечно-сосудистой недостаточности. Известны случаи острого отравления раствором хлорида К. (Сс1СЬ). Через 5-6 ч пострадавшие погибли, но смерть может наступить и через 56 ч. У всех пострадавших через 3-5 мин после приема жидкости начался отек лица, ушных раковин, языка. Затем пострадавшие потеряли сознание. Доза К., не вызывающая при приеме внутрь признаков острого отравления, примерно 3 мг, а смертельная доза колеблется от 350 до 8900 мг. [c.445]

При случайном отравлении пострадавшая выпила 20 мл 0,9% раствора сульфата К. Сразу же появилось жжение во рту, в эпигастрии, позднее по всему животу, через 15—20 мин появилась рвота, а затем понос. На ЭКГ признаки ишемии миокарда. Смерть через 33 ч при явлениях нарастающей сердечно-сосудистой недостаточности. Аутопсия резкое полнокровие сосудов внутренних органов, отек и кровоизлияния в легких, некротические изменения в печени, участки некроза слизистой оболочки желудка и кишечника (Зеленгуров). Трое выпили по полстакана жидкости, содержавшей 17,5% хлорида К. Через 5—6 ч двое погибли, третий умер через 56 ч. У всех через [c.164]

Третья стадия характерна нарастанием симптоматики и значительным ухудшением состояния больных. В связи с поражением эритробластической функции костного мозга развивается анемия гиперхромного типа, реже гипоизохромная. Гипер-хромная анемия обычно носит гипопластический и апластический характер с резким падением уровня НЬ и снижением числа эритроцитов до 1-10 в мкл. Выраженный геморрагический синдром (многочисленные кровоизлияния в коже, кровоизлияния в сетчатку, иногда упорные кровотечения из десен) лейкопения достигает 1-10 — 0,8-10 , содержание тромбоцитов—порядка 10 X X 10 в 1 мкл часто высокая температура. Понижение кислотности и переваривающей способности желудочного сока, понижение функции слюнных желез печень увеличена, болезненна, возможно развитие явлений токсического гепатита, иногда отмечается уробилинурия. Функциональная активность коры надпочечников снижена. Нередко выявляются признаки ишемии миокарда, границы сердца расширены, прослушивается систолический шум на верхушке сердца и шум волчка на больших сосудах, тахикардия, артериальное кровяное давление часто понижено, нарушен тонус мелких сосудов, снижено периферическое сопротивление. Иногда отмечаются явления гипореактивности вегетативной нервной системы, выраженный астенический синдром на фоне заторможенности корковых процессов имеет место стертый синдром недостаточности спинного мозга по типу фолликулярного миелоза (слабость и боли в ногах, нерезко выраженное нарушение координации движений, снижение рефлексов нижних конечностей, снижение глубокой мышечной чувствительности). Синдром полиневрита чаще наблюдается у лиц, работающих в условиях, при которых возможна чрезкожная резорбция Б. При этом имеют место парестезии и боли (особенно по ночам] [c.127]

Холестерин. Это представитель стероидных липидов, не участвующий в процессах энергообразования в организме. Содержание холестерина в плазме крови в норме составляет 3,9—6,5 ммоль л и зависит от пола (у мужчин выше), возраста (у детей ниже), диеты (у вегетарианцев ниже), двигательной активности. Постоянное увеличение уровня холестерина и его отдельных липопротеидных комплексов в плазме крови служит диагностическим тестом развития тяжелого заболевания — атеросклероза, сопровождающегося поражением кровеносных сосудов (см. главу 10). Установлена зависимость коронарных нарушений от концентрации холестерина в крови (рис. 215). При поражении сосудов сердца наблюдается ишемия миокарда или инфаркт, а сосудов мозга — инсульты, сосудов ног — атрофия конечностей. [c.469]

Следует заметить, чго при определенных условиях в. ткани могут существовать сравнительно устойчивые локальные изменения трансмембранного потенциала, не приводящие к возникновению потенциала действия. Они могут быть вызваны патологическими изменениями или повреждением мембраны клеток на отдельных участках ткани (например, при очаговой ишемии миокарда). При этом между участками с разными значениями трансмембранного потенциала протекают очень медленно изменяющиеся, или квазипостоянные, токи. [c.10]

Ишемия миокарда у испытуемого в спокойном состоянии не дает каких-либо специфических изменений МКГ, кроме заметно уменьшенной амплитуды всех зубцов. Наблюдалось ср1жение сегмента S-T после физической нагрузки, причем табличная МКГ иногда дает смещение сегмента S-T, не наблюдаемое на ЭКГ после нагрузки. Отношение снижения сегмента S—T к амплитуде зубца R после физической нагрузки на МКГ больше, чем на ЭКГ. Анализ МКГ после нагрузки позволяет различать ишемические и неишемические смещения сегйента S-T. [c.100]

Встречаемость желудочковых аритмий (в процентах) в различные сроки реперфузии после 12-минутной ишемии миокарда крыс [c.159]

Означают ли приведенные данные, что митохондриальная система транспорта Са + создана Природой понапрасну По всей видимости, нет. Кривая активации системы транспорта кальцием имеет сигмоидальную форму при увеличении концентрации Са + в микромолярном диапазоне. При переходе концентрации Са + от 1 до 5 мкмоль/л скорость поглощения этого катиона возрастает в десятки раз. Поэтому предполагают, что система митохондриального кальциевого транспорта включается тогда, когда происходит перегрузка клеток кальцием, например, в результате ишемии миокарда и последующей его реперфузии (см. гл. 7). В таком случае внутри митохондрий накапливаются значительные количества этого катиона, вследствие чего ингибируется АТФ/АДФ-обмен, уменьшается концентрация адениновых нуклеотидов, возникает конкурен-пия Са + с Mg + за АТФ (истинным субстратом АТФ-синтета-зы является MgATФ). В матриксе митохондрий происходит выпадение кристаллов фосфата кальция, и при далеко зашедшем процессе эти органеллы разрушаются. Таким образом, вместо выполнения своей основной функции — производства энергии — митохондрии, выключаясь из метаболизма, спасают клетку от гибели. [c.46]

При другой патологии сердца — ишемии миокарда — требуется не повышать, а понижать внутриклеточный уровень Са +. Это заболевание приводит к структурным и функциональным нарушениям кардиомиоцитов. Если продолжительность данного периода невелика, то повреждения в клетках сердца удается предотвратить восстановлением, нормального кровотока через орган, например, с помощью тромболитической терапии. Такое воздействие (называемое реперфузией) уменьшает и размер некротической зоны ткани. [c.109]

Используя данное пороговое значение, у 43 больных с подтвержденным инфарктом миокарда было показано достоверное превышение уровня КК-МВ по крайней мере в одном из серийных образцов. В рамках этого исследования данные электрофореза в агарозном геле также характеризовались 100%-ной диагностической эффективностью. При тестировании 40 больных, не имевших инфаркта, специфичность иммунохимического анализа достигала 95%. Для одного из больных с диагнозом ишемия миокарда было установлено предельное значение активности КК-МВ—10,6 МЕ/л и наличие соответствующей белковой полосы при электрофорезе. Для другого больного также обнаруживалось присутствие следовых количеств КК-МВ на электрофореграмме при установленной иммунохимическим методом активности 9,8 МЕ/л. Таким образом, проведенные широкие клинические испытания (Ali et al., 1982 Bruns et al., 1983 Se kinger et al,, 1983) подтверждают высокую диагностическую эффективность иммунохимического метода анализа. [c.330]

Больной А. 42 лет отмечает периодически возникающие в ранние утренние часы в покое боли сжимающего характера за грудиной. Продолжительность болевого при ступа 20-25 мин, нитроглицерин купирует болевой приступ через 5-7 мин. На ЭКГ, зарегистрированной во время приступа, отмечен подъём сегмента S-Tв I, II и левых грудных отведениях на 2-3 мм выше изолинии. Через 10-15 мин после купирований приступа отмечается полная нормализация ЭКГ. Уровень изоферментов лактатдС гидрогеназы (ЛДГ), КФК во время приступа не меняется. При велоэргометрии была выявлена высокая толерантность к физической нагрузке (мощность 175 Вт) болевой приступ, изменения показателей ЭКГ, характерные для ишемии миокарда, не были отмечены. Приступы болей возникают раз в месяц. [c.152]

Интоксикации сердечными гликозидами способствуют пожилой возраст, поздние стадии хронической сердечной недостаточности, выраженная дилатация отделов сердца, острый инфаркт миокарда, выраженная ишемия миокарда, воспалительные поражения миокарда, гипоксия любой этиологии, гипокалиемия и гипомагниемия, гиперкальциемия, нарушение функций щитовидной железы, повышенная активность симпатической системы, дыхательная недостаточность, почечная и печёночная недостаточность, нарушения КЩС, гипопротеинемия, элект-роимпульсная дефибрилляция. [c.175]

Препарат применяют при остром инфаркте миокарда, хронической сердечной недостаточности, острой ишемии миокарда (в том числе в кардиохирургии), остром нарушении мозгового кровообраш1ения, в спортивной медицине для профилактики развития синдрома перенапряжения [c.291]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология