Центр свободнорадикальное окисление

Таким образом, окисление полимеров молекулярным кислородом— одна из самых распространенных химических реакций, которая является причиной старения полимеров и выхода из строя изделий. Окисление ускоряется под действием ряда химических реагентов и физических факторов, особенно тепловых воздействий. Процесс окисления протекает по механизму цепных свободнорадикальных реакций с вырожденным разветвлением. Механизм и кинетический анализ процесса термоокислительной деструкции полимеров показывают влияние химической природы полимера на его стойкость к этим воздействиям. Стабилизация полимеров от окислительной деструкции основана на подавлении реакционных центров, образующихся на начальных стадиях реакции полимера с кислородом, замедлении или полном прекращении дальнейшего развития процесса окислительной деструкции. ЭтЬ достигается введением ингибиторов и замедлителей реакций полимеров с кислородом, причем одни ингибиторы обрывают цепные реакции, другие предотвращают распад первичных продуктов взаимодействия полимерных макромолекул с кислородом на свободные радикалы. Сочетание ингибиторов этих двух классов позволяет реализовать эффект синергизма их действия, приводящий к резкому увеличению времени до начала цепного процесса окисления (индукционного периода). [c.275]

Таким образом, механохимическое моделирование окисления СН4 на 8Ю2 показывает сходство гомогенных и гетерогенных свободнорадикальных процессов. Взаимодействие молекул с радикальными центрами поверхности протекает легко трудным является процесс регенерации активных центров. [c.122]

В щелочной среде происходит окисление полисахаридов по свободнорадикальному механизму. Целлюлоза, полученная при кислородно-щелочной варке, отличается повышенным содержанием карбонильных и карбоксильных групп. Образование карбонильных групп в положениях С(2), С(з) и С(й) инициирует статистическую деструкцию полисахаридных цепей по механизму реакции р-алкоксиэлимнннрования. Ионизация гидроксильной группы у С(2) (см. 16.3) благоприятствует появлению свободно-радикального центра у этого атома углерода и образованию затем карбонильной группы (схема 11.32). При расщепление гликозидной связи 1- 4 по реакции р-алкокси-элиминирования образуются редуцирующее и кередуцирующее концевые звенья. Появление редуцирующего концевого звена инициирует деполимеризацию, а нередуцирующее звено в форме дикетона либо перегруппировывается в концевое звено карбок-сифуранозида, либо окисляется далее с расщеплением связи С(2)-С(3) и образованием двух карбоксильных групп (см. 21.1). [c.352]

Ускорение дегидрохлорирования поливинилхлорида в присутствии кислорода хорошо известно pjpjj 3-j.Qjj влияние кислорода значительно усиливается, если его действию подвергается дегидрохлорированный полимер - - При умеренном нагревании полимера окисление не вызывает распад до тех пор, пока степень дегидрохлорирования не достигнет определенного уров-ня12, 29, 10б 3 0 объясняется тем, что окислению подвергаются главным образом ненасыщенные С=С-связи и что окисление ПВХ можно рассматривать как цепную свободнорадикальную реакцию с вырожденным разветвлением, когда концентрация активных центров, инициирующих распад, увеличивается. Окисление низкомолекулярных соединений протекает быстрее, чем высокомолекулярных, по-видимому, вследствие того, что отрыв водорода от молекулы RH связан с переходом от тетраэдрической структуры углеводорода к плоской " . [c.301]

Наличие противоречивых данных относительно роли хлористого водорода при дегидрохлорировании поливинилхлорида побуждает к проведению дальнейших исследований в этом направлении. Интересные результаты были получены при изучении влияния периодической тодачи газа (кислорода, воздуха или азота) на общее количество выделившегося хлористого водорода . При этом после двухчасового перерыва более интенсивное дегидрохлорирование поливинилхлорида происходило в присутствии кислорода, меньшее — в присутствии воздуха и еще более медленное — в случае азота. Эти наблюдения, а также данные об ингибировании дегидрохлорирования гидрохиноном в присутствии кислорода указывают на возможную специфическую роль хлористого водорода в свободнорадикальном процессе дегидрохлорирования, инициируемом в условиях окисления. Разложение в отсутствие кислорода, возможно, протекает по ионному механизму . Однако и в этих условиях, как удалось показать в результате точных опытов, проведенных с применением термовесов специальной конструкции, возможно возникновение новых активных центров, способствующих автокаталитическому протеканию реакций неокислительного дегидрохлорирования . [c.229]

В живых организмах существует физиологически нормальный уровень свободнорадикальных процессов и перекисного окисления липидов, необходимый для регулирования липидного состава, проницаемости мембран, и ряда биосинтетических процессов (Бурлакова и др., 1991). В генерировании свободных радикалов в биогенных системах может принимать участие и пероксидаза. Однако, несмотря на многолетние исследования фермента, полностью раскрыть его роль в биогенных системах пока не удается. Это во многом связано с тем, что слабо изученным является механизм действия фермента и, в особенности, устройство активного центра пероксидазы. Поэтому в этой работе мы постарались раскрыгь механизм действия пероксидазы, а также роль фермента в составе антиоксидантной системы живых организмов, обобщая как литературные, так и собственные исследования. [c.6]

Реакции замещения различных групп или атомов пол действием нуклеофилов, имеющих в качестве реакционного центра атом кислорода, являются наиболее щироко применимым методом введения гидроксильной группы в ароматические соединения [1]. Ббльщая универсальность нуклеофильного замещения по сравнению с другими методами гидроксилирования свободнорадикальным замещением (см. 13.1) и окислением (см. 17.2.1) —обусловлена разнообразием доступных 0-нуклеофилов и уходящих атомов и групп. При нуклеофильном гидроксилировании реагентами могут служить вода, гидроксиды щелочных и щелочноземельных металлов, алкоголяты, соли карбоновых кислот, нитриты и некоторые другие. Обмениваться на гидроксильную группу могут почти все атомы и группы, способные участвовать в реакциях нуклеофильного замещения. Наибольщее применение находит замещение сульфогруппы, галогенов, а также нитро-, амино- и диазо-ниевой группы. [c.276]

Известно, что изучение влияние ингибиторов на каталитическую активность ферментов является одним из методов, позволяющих исследовать их механизм действия. Ингибиторный метод был использован и ранее для исследования механизма пероксидазного окисления неорганических и органических соединений, катализируемого пероксидазой [Pettigrew et all., 1976]. Ингибиторы пероксидазы могут различными путями влиять на катализируемый ферментом окислительный процесс. Ионы цианида, фторида и азида подавляют каталитическую активность пероксидазы за счет образования прочных комплексов по шестому координационному положению железа гема, предотвращая реакцию с перекисью водорода. Ряд органических соединений ингибируют пероксидазу, реагируя с ее промежуточными Е, и Е соединениями. Некоторые из них, такие как аскорбиновая кислота, НАДН [Лебедева, Угарова, 1997], сахара [Saunders et. al., 1964], тиомочевина [Pettigrew et al., 1976], относятся к медленно окисляемым субстратам пероксидазы, ингибирующий эффект которых в реакции окисления о-дианизидина достигается за счет их прочного связывания в активном центре фермента. Некоторые вещества, реагируя с пероксидазой, инактивируют фермент. Так, необратимое инактивирующее действие фенилгидразина связано с модификацией функциональных групп пероксидазы (предположительно остатка триптофана) свободнорадикальными продуктами его некаталитического и каталитического окис- [c.125]

В такой системе применение солей двухвалентного железа не эффективно. Скорость процесса полимеризации в данном случае зависит только от исходной концентрации нафтената трехвалентного железа и степень восстановления окисного железа в закисное пропорциональна глубине полимеризации. Кроме молекул мономера в качестве восстановителей в данной реакции могут выступать макромолекулы полимера, при окислении которых свободнорадикальный активный центр образуется в. цепи полимерной молекулы, что приводит в дальнейшем к образованию разветвленного полимера. [c.144]

Исходя из результатов модельных экспериментов можно ожидать, что под действием излучения произойдет нарушение первичной структуры белков (селективное разрушение отдельных аминокислот), изменится их вторичная структура, нарушится конформация и, возможно, структура активного центра ферментов. В нуклеиновых кислотах возникнут одно- и двухнитевые разрывы полинуклеотидных цепей, разрушатся некоторые азотистые основания, возникнут межмолекулярные сшив ки (ДНК—ДНК, ДНК—белск). Могут оказаться пораженными молекулы иРНК, тРНК и рибосомы. В липидах мембран будут инициироваться реакции свободнорадикального перекисного окисг ления, накапливаться токсические для клетки продукты окисления тканевых липидов. [c.129]

Как видно, этот процесс сопряжен с отрывом водорода Н от субстрата КН и присоединением Н- к радикалу К0-2. В итоге исходный свободнорадикальный инициирующий центр вновь регенерируется, давая тем самым начало цепному окислению липидов. Сами свободнорадикальные продукты могут погибать в реакциях рекомбинации или за счет действия антиокислительных защитных соединений. К последним относятся соединения фенольного типа (токоферол) или вещества, взаимодействующие с активными формами кислорода. Например, Р-каротин, а также а-токоферол эффективно туплат синглетный кислород, дезактивируя его синглетно-возбужденное состояние. Другие антиокислители оказывают защитное химическое действие, так как, взаимодействуя с О2, они сами подвергаются окислению. [c.135]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология