Мутации случайные в гомозиготных геномах

Второе различие между двумя гипотезами заключается в форме естественного отбора, которую подразумевает каждая из них. Классическая гипотеза с ее картиной по существу полной гомозиготности предполагает, что основная роль естественного отбора заключается в удалении из популяции вредных мутаций и что наиболее приспособленными генотипами являются гомозиготы по аллелям дикого типа во всех локусах. Это не исключает возможности появления случайных благоприятных мутаций, но такие мутации быстро закрепляются в популяции как новый дикий тип. Более того, допускается существование мутаций, не имеющих селективного значения, но преобладающая в популяции гомозиготность требует, чтобы частота возникновения нейтральных мутаций за поколение была на несколько порядков меньще частоты возникновения вредных мутаций. Точнее, средняя гетерозиготность Н на локус для нейтральных генов в популяции размером N при частоте возникновения нейтральных мутаций [X составит [c.37]

Наконец, эти две гипотезы приводят к различным объяснениям видообразования, Если считать, что популяции почти полностью гомозиготны, то видообразование не может происходить до тех пор, пока не возникнут новые мутации, благоприятные в какой-либо новой среде, в которой обитает какая-либо изолированная популяция. При этом следует учитывать, что даже благоприятные мутации в нескольких первых поколениях обычно утрачиваются вследствие генетического расщепления и случайных изменений ири воспроизводстве потомства. Таким образом, вероятность закрепления мутации с приспособленностью 1 -j- s по сравнению с приспособленностью исходного дикого типа 1 составляет всего лишь 2s (Холдейн, 1927). Так как для видообразования требуется более чем один ген, то этот процесс становится маловероятным событием. Классическая гипотеза практически вновь воскрешает парадокс видообразования, который, как полагал Дарвин, он разрешил. Проблему перехода от одного типа или моды к другой, который, очевидно, имеет место при видообразовании, Дарвин решил, сконцентрировав внимание на изменчивости внутри вида и постулировав превращение внутригрупповой изменчивости в межгрупповую в результате [c.38]

Если мутация нейтральна в гетерозиготной, но полезна в гомозиготной комбинации, то вероятность сохраниться для неё намного меньше рассчитанной, поскольку отбор не может благоприятствовать ей до тех пор, пока две такие (рецессивные) мутации не окажутся в одной и той же зиготе. Это будет только в том случае, когда частота нового гена станет довольно большой. Однако, прежде чем это произойдет, новый ген скорее всего случайным образом элиминируется. Поэтому начальное увеличение частоты рецессивного гена зависит главным образом от скорости мутирования и от случая. Когда частота этого гена станет настолько большой, что в популяции появятся особи с рецессивным признаком, отбор начнет увеличивать частоту гена. [c.460]

Более резкий и информативный эффект размеров хромосомы можно обнаружить при анализе микрохромосомы, составляющей только 2—3% всего генома дрозофилы. Предсказания двух гипотез хромосомной изменчивости относительно микрохромосомы совершенно различны. Обе гипотезы предсказывают низкую частоту летальных генов, поскольку обе они исходят из того, что в любом локусе летали обычно редки. Если классическая гипотеза справедлива и модификаторы жизнеспособности — это в общем редкость для любого локуса, то типичная гомозигота по длинной аутосоме будет содержать длинные участки, гомозиготные по генам дикого типа, прерываемые случайными гомозиготными мутациями, которые сами по себе значительно снижают жизнеспособность. В самом деле, снижение жизнеспособ- [c.68]

Что касается генетической опасности ионизирующей радиации, то появляется все больше данных о том, что многие мутации молут иметь небольшое доминантное вредное действие, которое для популяции может оказаться более тяжелым, чем смертельное влияние гомозиготных мутаций (Russel, Russel и Oakberg [2]). Поэтому при любой попытке оценить генетический эффект ионизирующей радиации вообще чрезвычайно важно получить данные о ближайшем помете облученных животных для того, чтобы определить характер вредных доминантных факторов. Весьма важно также применить близкородственное и случайное скрещивание, так как проявление рецессивного и доминантного генов можно опреде- [c.474]

Причины модификаций, очевидно, не сводятся только к механизмам репрессии и индукции ферментов. По-видимому, существуют и некоторые спонтанные нарушения в действии генов, которые могут быть причинами морфозов и фенокопий. Впервые попытку исследования таких случайных модификаций предпринял Б. Л. Астауров в 1927 г. Он исследовал открытую им мутацию tetraptera у D. melanogaster. Эта репрессивная мутация приводит к превращению галтер, или жужжалец, во вторую пару крыльев. Б. Л. Астауров обратил внимание на сильное варьирование в проявлении мутантного признака, даже в условиях постоянной среды и гомозиготности по исследуемой мутантной аллели. Признак tetraptera варьировал не только от особи к особи размер дополнительной пары крыльев был неодинаков, но наблюдалось различие в его проявлении на левой и правой сторонах тела дрозофилы. На основе полученных результатов Б. Л. Астауров сделал вывод о закономерной неустойчивости в действии гена, экспрессия которого может спонтанно варьировать, и, по-видимому, эта неустой- [c.447]

Гетерозиготный эффект новых мутаций. Уоллес (1957) предложил самое смелое и оригинальное решение нашей проблемы — путем характеристики интенсивности и уровня естественного отбора в типичном локусе. Как я уже указывал, трудность состоит в том, чтобы уловить влияние замещения в одном локусе, поскольку не существует метода, дающего возможность проследить за расщеплением по одному локусу при незначительных эффектах аллелей. Уоллес предложил изменить порядок экспериментального анализа, начав с создания полностью гомозиготной линии и индуцировав несколько случайных мутаций в одном из двух гомозиготных геномов. Затем можно сравнить между собой исходную гомозиготу, геном, гомозиготный по новым мутациям, и гетерозиготу между ними. Смелость этого предложения заключается в следующем. Во-первых, число индуцированных мутаций должно быть очень невелико, чтобы взаимодействие между локусами не играло существенной роли. Поэтому ожидаемый эффект должен быть небольшим. Во-вторых, этот метод служит односторонним тестом для гетерозиса, и отрицательные результаты не будут иметь смысла. Если бы гетерозигота по новой мутации в среднем превосходила и мутантную, и немутантную гомозиготы, то гетерозис был бы самым обычным явлением в природных равновесных популяциях. Следует помнить, что естественный отбор будет действовать как сито и насыщать популяцию гетерозисными мутациями, если они возникают. При отсутствии гетерозиса у гетерозигот по новым мутациям ничего доказать не удастся, так как может оказаться, что гетерозисные мутации составляют меньшинство новых мутаций и, таким образом, их эффекты затеряются в среднем. Но в равновесной природной популяции гетерозиготы могут преобладать вследствие насыщения, создаваемого естественным отбором. Уоллес надеялся в своих начальных предпосылках, что, даже если в среднем новые мутации не будут иметь преимущества в гетерозиготном состоянии, он сможет с помощью соответствующего статистического анализа вычислить долю индуцированных гетерозисных мутаций. Принимая во внимание множество допущений, необходимых при подобных анализах, и явную ограниченность их возможностей, при такой оценке вряд ли удастся получить достаточно определенные результаты. [c.93]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология