Генное замещение замещение генов

Нуклеофильное замещение гидроксильной группы в фе-ах еще более затруднено по сравнению с замещением генов в арилгалогенидах Причины те же, что и в слу-спиртов плохая уходящая группа и конкурентная реак-с водородом гидроксильной группы Гладко осущест-нуклеофильное замещение удается только при нали-электроноакцепторных заместителей в орто- и пара-ожениях, например, в пикриновой кислоте [c.505]

Приведенные примеры иллюстрируют огромные возможности технологии рекомбинантных ДНК в крупномасштабном синтезе ценных белковых материалов, которые было бы сложно или слишком дорого производить другими способами. Достигнутые успехи являются результатом объединенных усилий химиков, биологов и других ученых и служат наглядным примером полезной взаимосвязи разных дисциплин. Возможности технологии, базирующейся на рекомбинантной ДНК, однако, лишь только приоткрываются. Химически приготовленные последовательности ДНК могут использоваться для выявления генетических дефектов, возможно, свидетельствующих о специфической чувствительности к заболеванию. Можно даже предвидеть, что генетические болезни будут корректироваться путем замещения дефектных генов или введения генов, полученных методом генной инженерии. Не исключено, что самым важным вкладом технологии рекомбинантных ДНК станет расширение наших знаний о регуляции генов в клетке. [c.120]

При так называемой неспецифической трансдукции, по-видимому, может быть замещен и обменен любой участок бактериального генома. Иначе обстоит дело со специфической трансдукцией. В этом случае затрагивается всегда только одна область генома бактерии — так называемый галактозный участок (т. е. участок, в котором расположены гены, ответственные за сбраживание галактозы способность сбраживать обозначают ОаГ Gal означает, что в результате мутации эти гены стали не- [c.160]

Область гена, замещенная линкером [c.152]

Соответствующие данные приведены в виде графика на рис. 21.7, где показано, что часы дивергенции сайтов замещения генов глобина имеют среднюю скорость около 0,096% за 1 млн. лет или ЕЭВ, равную 10,4. С учетом неточностей в определении времени дивергенции видов результаты хорошо подтверждают предположение о линейности часов. [c.276]

Сторонники теории нейтральности молекулярной эволюции признают, что большая часть возможных мутаций любого гена вредна для их обладателей, и поэтому эти мутанты элиминируются путем естественного отбора или сохраняются при очень низкой частоте. Эволюцией морфологических, поведенческих и экологических признаков управляет в основном естественный отбор, поскольку он определяет возрастание частоты благоприятных мутаций за счет в )едных. При этом, однако, предполагается, что в каждом локусе может существовать несколько благоприятных мутаций, равноценных с точки зрения их приспособленности. Эти мутации не подвержены действию естественного отбора, так как они не влияют на приспособленность своих обладателей (и не изменяют их морфологических, физиологических и поведенческих признаков). Согласно теории нейтральности, эволюция на молекулярном уровне заключается главным образом в постепенном случайном замещении одних нейтральных аллелей другими, функционально равноценными первым. Эта теория признает, что хотя благоприятные мутации существуют, они возникают чрезвычайно редко и потому не оказывают большого влияния на общую эволюционную скорость аминокислотных и нуклеотидных замен. [c.234]

До сих пор мы описывали наследование признаков у организмов так, как если бы между наследственным признаком и теми генами, которые его в конечном счете определяют, существовала простая зависимость. В некоторых случаях, особенно в экспериментальных условиях, когда обеспечивается постоянство среды и аллелей других генов, замещение в каком-либо организме одного [c.73]

В более поздней работе [1780] Холдейн оценил, насколько должна уменьшиться приспособленность, чтобы в ходе эволюции в результате действия естественного отбора произошло замещение адаптивного гена. [c.351]

Я обсуждал летальные хромосомы так, как если бы их летальность в гомозиготном состоянии была обусловлена замещением одного или более генов летальными. Иными словами, за исключением множественных леталей (скорректированных методом Пуассона), я приравнивал летальные хромосомы к летальным генам. Но какие существуют доказательства в пользу этого широко распространенного предположения Не равно ли вероятно, что хромосомы становятся летальными в гомозиготном состоянии, потому что они несут большое число генных мутаций, каждая из которых в гомозиготном состоянии оказывает небольшое вредное действие на развитие Это различие в интерпретации леталей тесно связано с противоречием между классической и балансовой гипотезами. Первая явно считает, что летальные хромосомы обязательно несут летальные гены — редкие мутации с частотой порядка 1—2 на геном. Балансовая гипотеза, с другой стороны, допуская наличие летальных генов, в то же время предсказывает наличие значительного числа хромосом, которые являются синтетическими деталями , т. е. летальными хромосомами, которые представляют собой сумму многих генных замещений с небольшим повреждающим действием. К сожалению, нельзя точно указать, сколько синтетических леталей составят значительное число . Более того, классическая гипотеза также допускает существование синтетических леталей, составленных, например, из двух полулетальных мутаций. Таким образом, нельзя провести четкую грань между предсказаниями двух гипотез. [c.56]

Требования / и 2, в сущности, сводятся к требованию взаимнооднозначного соответствия между фенотипом и генотипом, с тем чтобы обычный менделевский анализ можно было проводить по фенотипам, а частоты аллелей в популяциях оценивать путем простого подсчета особей. Важно иметь возможность выявлять генные замещения даже в гетерозиготном состоянии, т. е. чтобы не было полного доминирования. Хотя менделевский анализ, очевидно, можно проводить и при полном доминировании аллелей (как это делал Мендель), доминирование затрудняет взятие выборки из популяции и вводит ошибку выборки. Если, например, какой-либо доминантный аллель встречается в популяции с частотой 0,8, а 10 разных рецессивных аллелей — с частотой 0,02 каждый, то доминантный фенотип достигнет 96% в популяции и ни одна из рецессивных гомозигот или их комбинаций не достигнет частоты 0,1%. В любой достаточной выборке изменчивость но данному локусу значительно недооценивалась бы, и, например, в выборке из 100 особей вероятность того, что все они будут иметь доминантный фенотип, составила бы 30%. [c.106]

Анализ генетических различий между видами (см. Майр, 1963, стр. 543 Добржанский, 1970, стр. 261—263) в большинстве случаев бывает сосредоточен на морфологических признаках, по которым эти виды обычно определяют. Есть несколько случаев, когда в основе четко выраженного различия между видами лежит замещение одного гена с несколькими модификаторами. Гораздо чаще виды различаются по многим генам, но число их неизвестно. Во всяком случае, невозможно оценить, ио какой доле генома один вид отличается от другого. [c.172]

Другая оговорка относительно вычисления цены генного замещения входит во все расчеты скорости эволюции сколько существует генов В своих рассуждениях я принял оценку 1,3-10 кодонов, основанную на общем весе ДНК сперматозоида человека. Однако действительно ли можно считать, что существует 10 млн. структурных генов, специфичных для ферментов и белков Чтобы не слишком отклоняться от реальности, укажем, что в исчерпывающем перечне, составленном Диксоном и Уэббом (1964) для позвоночных, насчитывается только 432 фермента однако в него включены только те ферменты, у которых измерена кинетика, так что ферменты. [c.225]

Другой сходный довод касается частоты закрепления благоприятных аллелей в конечных популяциях. Если виды находятся в стационарном состоянии в отношении замещения генов, то частота замещения должна быть равна частоте возникновения новых мутаций, умноженной на вероятность того, что новая мутация в конце концов закрепится. Последняя вероятность для аллелей с небольшим селективным преимуществом равна только 2х — неожиданно низкий уровень. Тогда частота замещения мутаций будет [c.226]

Реакции электрофильного замещения можно также проводить с помощью ферментов. Интересно отметить, что хлорирование анизола (метоксибензола) ферментом хлориназой дает такое же соотношение продуктов, как стандартная лабораторная процедура (рис. 5.28,а). Другой пример ферментативного электрофильного замещения в ароматическом ряду — гидроксилирование фенилалаиина до тирозина (рис. 5.28, б) предполагается, что в качестве интермедиата в этой реакции образуется эпоксид, а не обычный интермедиат карбокатионного типа. Некоторые дети рождаются с дефектным геном, производящим фермент, необходимый для превращения фенилаланина в тирозин, и в. результате этого ббльшая часть фенилаланина превращается в фенилпировиноградную кислоту, которая появляется в моче. Эта болезнь называется фенилкетонурией и приводит к умственной отсталости. [c.116]

Легче всего объяснить мутации типа La - -La , Тгр - -Тгр или - -His". Очевидно, что в этом случае мутантный фенотип обусловлен потерей каталитической функции фермента. Эта потеря функции обусловлена в свою очередь мутацией в гене, контролирующем первичную структуру соответствующей полипептидной цепи. Мутации такого типа должны, по-видимому, происходить с высокой частотой, обусловленной следующими причинами. Во-первых, замещение аминокислоты почти в любом месте полипептидной цепи, вероятно, нарушит третичную и четвертичную структуру белка таким образом, что он утратит свою каталитическую функцию. Поэтому любое из очень многих возможных мутационных изменений в соответствующем гене может привести к функционально дефектному мутантному фенотипу. Во-вторых, прототрофность (или способность сбраживать сахар) бактерий дикого типа зависит от последовательного действия нескольких ферментов. Поэтому при мутации в любом из этих нескольких генов возникнет мутантный, ауксотрофный, или неспособный сбраживать сахар, фенотип. Менее ясна природа мутирования Топ" — Toп так как механизм синтеза рецепторов для фага Т1 в клеточной стенке Е. соИ пока еще мало изучен. Тем не менее существуют косвенные указания на то, что отсутствие рецепторов для фага TI у мутантных клеток Топ обусловлено тем, что эти мутантные клетки утратили функциональный белок, имеющийся у клеток Топ . Но если это так, то почему мутации [c.152]

При проведении реакции с этими восстановителями иногда наблюдаются лательные превращения, например, отщепление галогенов, сульфо- и карбоксил] групп, находящихся в орто- или па расположении к питрогрупце, образование галф ген замещенных целевых амидов, гидролитическое превращение аминогруппы в группу, которые отчасти обусловлены необходимостью вести процесс в силън окн< среде (31]. [c.522]

Какие химические процессы лежат в основе супрессии (подавления) одной мутации другой мутацией, локализованной в иной точке хромосомы Однозначного ответа на этот вопрос дать нельзя. Редко мутация супрессируется другой мутацией, локализованной в пределах того же самого гена. Такой эффект может быть назван внутригенной комплементацией. Предположим, что мутация приводит к такой аминокислотной замене, которая нарушает стабильность структуры или функцию белка. Возможно, что мутация в другом сайте, захватывая остаток, взаимодействующий с замещенной аминокислотой, меняет характер взаимодействия двух остатков, что приводит к восстановлению функциональной активности белка. Так, например, если боковая цепь первой аминокислоты мала, а в результате мутации она замещается на более длинную боковую цепь, то вторая мутация, приводящая к уменьшению размера другой боковой цепи, может позволить образующемуся белку свертываться и функционировать подобно нормальному белку. Такой случай был обнаружен среди мутантов триптофансинтетазы [144]. Мутанты этого белка, у которых Gly-211 был заменен на Glu нли Туг-175— на ys, синтезировали неактивные ферменты, тогда как двойной мутант, т. е. мутант, в котором имели место обе эти замены, синтезировал активную триптофансинтетазу. Считают, что в большинстве случаев внутригенной супрессии происходят изменения во взаимодействии субъединиц олигомерных белков. [c.255]

Рис. 7.9. Замещение гена полиэдрина A MNPV единицей экспрессии транспортного вектора в результате двойного кроссинговера в 5 - и 3 -фрагментах.

Нитроалканы получают газофазным или жидкофазным нитрованием (стр 228), нуклеофильным замещением гало гена в первичных и вторичных алкилгалогенидах при действии нитритов По В Мейеру (1872 г) в этой реакции использовали А К02, однако в настоящее время ее осуществляют с КаК02 в диметилформамиде или диметилсульфоксиде [c.818]

Связь О—Н в спиртах довольно прочна, хотя она, полярна и кинетически лабильна. Значения энергии гомолитической диссоциации связи (D°) для i—Сгалканолов лежат в пределах 427—436 кДж-моль . Гомолитическое отщепление гидроксильного атома водорода радикалами для первичных и вторичных спиртов в растворе обычно не встречается в этих случаях, как правило, протекает предпочтительно атака по а-атому углерода. С другой стороны, депротонирование с образованием алкоксида легко осуществляется при обработке спирта сильно электроположительным металлом или сильным основанием. Реакционная способность понижается от первичных к третичным спиртам в соответствии с порядком изменения кислотности в жидкой фазе (см. табл. 4.1.4). Гетеролиз связи О—Н также следует за электрофильной атакой по гидроксильному атому кислорода, например при алкилировании и ацилировании спиртов. Вследствие высокой электроотрицательности и низкой поляризуемости кислорода спирты являются только слабыми и относительно жесткими основаниями (см. табл. 4.1.4) и лищь умеренно реакционноспособны в качестве нуклеофилов. Реакции присоединения спиртов к ненасыщенным соединениям обычно требуют участия катализатора или использования активированных субстратов. Нуклеофильность самих спиртов может быть активирована путем (а) превращения их в алкоксиды или (б) путем замещения гидроксильного атома водорода электроположительной или электронодонорной группой. Первый, более распространенный подход, находит применение, например, при нуклеофильном замещении алкилгало-генов, нуклеофильном (по Михаэлю) присоединении к активированным алкенам и при нуклеофильных реакциях присоединения-элиминирования в процессе переэтерификации. Второй, менее популярный подход, включает использование ковалентного средине- [c.60]

Из результатов кинетических исследований следует, что в водных растворах области максимумов селективности реакций гидрогенизации замещенных 2-нитро-2 -гидроксиазобензолов и констант скорости гомогенных превращений 2-нитро-2 -гидр-оксигидразобензола совпадают с точностью до 0,5 ед. pH. При pH выше 9.5 соотношение скоростей гомогенно- и гетеро-генно-каталитических стадий реакции обеспечивает максимально полное образование М-оксида замещенного 2Н-бензо-триазола. Повышение pH как в водных растворах, так и в бинарных растворителях алифатический спирт-вода приводит к росту селективности гидрогенизации по соединениям, содержащим бензотриазольный цикл. Это подтверждает ранее высказанное предположение об определяющем влиянии ионизации молекул промежуточных продуктов реакции гидрогенизации на скорость гомогенных превращений 2-нитро-2 -гидроксигидразобензолов [25, 26]. Таким образом, селективность гидрогенизации замещенных 2-нитро-2 -гидроксиазобензолов по продуктам, содержащим триазольный цикл, определяется, главным образом, кинетическими параметрами гомогенных стадий гетерогенно-каталитической реакции, на скорость которых природа и состав растворителя оказывают наиболее существенное влияние. [c.368]

В целом исследования, проведенные до 1941 г., показали, что в ряде растений специфичные биохимические различия в пигментации можно объяснить замещениями отдельных генов. Эти различия обычно состоят либо в разной степени окисления кольца В некоторых флавоноидов, либо в природе гликозида антоцианидина. Были отмечены и другие типы генетических эффектов некоторые из них имеют место в Primula sinensis (табл. 3). Факторы, определяющие интенсивность и тип окраски, все еще не могут быть объяснены первичными химическими эффектами. Хотя конкуренция между антоцианами и антоксантинами установлена, тем не менее нет прямого доказательства превращения одного флавоноида в другой. В общих чертах эти исследования дали больше информации о механизме действия генов, чем о путях биосинтеза флавоноидов. [c.152]

Здесь для сравнения приведены две другие аномальные формы гемоглобина, С и О.) Можно видеть, что гемоглобин 5 отличается от гемоглобина А лишь тем, что в одной из цепей один из остатков глутаминовой кислоты замещен в нем на валин. Благодаря этому замещению возникает различие в один заряд на одну половину молекулы. Почему это различие приводит к столь большому различию растворимостей, наблюдаемому в эксперименте, пока не ясно. В гемоглобине С тот же остаток глутаминовой кислоты замещен положительно заряженным остатком лизина. Таким образом, в трипсиновом гидролизате НЬС имеется пептид, обладающий противоположным зарядом по сравнению с соответствующим пептидом в гидролизате НЬА. Гены, определяющие гемоглобины А, 5 и С, аллельны между собой. Что касается гемоглобина О, то генетики установили, что он неаллелен с остальными тремя. Интересно, что в НЬО замещен аминокислотный остаток, соседний с тем, который замещается в гемоглобинах 5 и С. С помощью электрофореза, чувствительного в первую очередь к различиям в зарядах, был обнаружен также ряд других аномальных гемоглобинов. Детально описать ЭТИ различия можно будет лишь после того, как будет установлена последовательность аминокислот в каждом из исследуемых гемоглобинов. Замещение одной аминокислоты на другую может и не привести к изменению функции гемоглобина, т. е. иметь лишь генетическое, а не физиологическое значение. По-видимому, в случае НЬО дело обстоит именно так. [c.224]

Воспринимаемый нами спектр аллеломорфов складывается в нуклеонротеиновых генах из трех возможных замещений каждого составного нуклеотида и 19 замещений генных аминокислот. [c.13]

Б. А. Казанским с сотрудниками выполнен большой цикл работ по каталитическим превращениям ген-замещенных циклогексанов. До этого в литературе существовало ошибочное мнение, что 1,1-дизамещенные цик-логексаны не способны претерпевать ароматизацию в условиях дегидро-генизационного катализа. Впервые, совместно с А. Л. Либерманом, на примере 1,1-диметилциклогексана, и далее вместе с С. И. Хромовым, Е. С. Балепковой и другими, Б. А. Казанский на многочисленных примерах, включая углеводороды с достаточно сложными алкильными заместителями, показал, что ггмг-замещеиные циклогексаны в присутствии Pt/ превращаются в ароматические углеводороды, при этом существенное значение имеет не только длина, но и строение заместителя. В частности, способность алкильных радикалов неразветвленного строения к отщеплению уменьшается по мере удлинения цепи, т. е. из двух преимущественно отщепляется меньший алкильный радикал. Кроме того, с наибольшей легкостью происходит разрыв между двумя четвертичными атомами углерода. [c.9]

Замена одной пары оснований в IS50L одновременно влияет на трансляцию этих белков и контролирует транскрипцию центральной области. Замещение ведет к образованию o /ire-кодона, который преждевременно терминирует трансляцию как белка 1, так и белка 2. Урезанные белки (иногда называемые белками 3 и 4) утрачивают транспозиционную активность. То же самое замещение создает промотор для транскрипции гена центральной области, который кодирует неомицинфосфотрансферазу [c.464]

Рис. 7.7. Геном фага А,. Гены, существенные для развития фага, обозначены строчными буквами. А, Процентная шкала расстояний вдоль молекулы ДНК. Б. Генетическая карта, построенная на основании частот рекомбинации. В. Физическая карта, основанная на гетероду-плексном анализе. Г. Некоторые из перестроек, использованные при гетеродуплексном картировании gal и bio-замещения, делеции и замены, влияющие на иммунные свойства фагов лямбдоидного семейства. Д. Распределение генетических функций в геноме.

Характер наследования ЦМС хорошо изучен в реципрокных скрещиваниях растений с мужской стерильностью, иногда дающих в небольшом количестве фертильную пыльцу, с нормальными фертильными растениями (рис. 44). При опылении растений стерильной линии фертильной пыльцой признак стерильности передается гибридам и последующих поколений. Если такое скрещивание продолжается, то происходит постепенное замещение генов стерильной линии генами линии с фертильной пыльцой. Цитоплазма материнской стерильной линии постепенно насыщается ядерным наследственным материалом отцовской фертильной линии. [c.120]

В отличие от дискретности генотипических классов, необходимой для менделевского анализа, фенотипические различия, которые являются материалом эволюционных изменений, имеют квазинепрерывную природу. Эволюция вида состоит в постепенном накоплении очень небольших изменений физиологии, морфогенеза и поведения. Близкородственные виды могут различаться по средней температурной устойчивости или предпочтениям, по своим размерам и форме, но отличить особь одного вида от особи другого по одному из этих признаков или по их сочетанию часто бывает невозможно из-за широкого фенотипического перекрывания между группами. Даже в отсутствие перекрывания с каким-либо близким видом у любого вида наблюдается довольно широкая изменчивость по большинству признаков, причем эта изменчивость обусловлена как генотипом, так и внешней средой. По существу для большинства признаков, изменение которых эволюционист пытается изучить, изменчивость между генетически идентичными особями может оказаться не меньше, если не больше, чем изменчивость, обусловленная замещением одного аллеля в локусе, который определяет данный признак. Даже если наследуемость КИ (коэффициент интеллектуальности) у представителей кавказской расы составляет 80%, как установлено в некоторых исследованиях (Эрленмейер-Кимлинг и Ярвик, 1963), то влияние, оказываемое на КИ замещением одного гена, будет невелико (если не считать серьезных аномалий, сопровождающихся умственной отсталостью) по сравнению с влияниями среды. Если бы не это обстоятельство, менделевское наследование КИ было бы давно [c.32]

Знаками -f обозначены аллели дикого типа, а буквой т — вредная мутация. Каждая особь гетерозиготна по какому-либо локусу, поскольку конкретные гены в каждом случае различны. Такая картина хорошо соответствует априорному предположению биохимической генетики о том, что существует одна функциональная, или наиболее активная, форма фермента, а другие, определяемые альтернативными аллелями в локусе данного структурного гена, дефектны, т. е. обладают пониженной ферментативной активностью. Генетики-биохимики не всегда отдавали себе отчет в том, что в своих экспериментах они, как и классические генетики, вынуждены иметь дело с резкими, обычно летальными, замещениями генов и что они не смогли бы распознать слабых мутантов, если бы и увидели их. Генетики-биохимики даже объединяют все таких мутантов в особый класс 1еаку-мутантов, желая подчеркнуть, что в отличие от полной утраты функции мутанты с низкой ферментативной активностью представляют собой редкое и в известном смысле досадное явление. [c.35]

Решению стояш,ей перед нами дилеммы может помочь молекулярная генетика. Совершенно ясно, что нуклеотидная последовательность структурного гена с высокой степенью точности транслируется в последовательность аминокислот, составляющих полипептидную цепь Поэтому, если оставить в стороне избыточные нуклеотидные замещения, любое изменение в последовательности оснований в молекуле ДНК будет отражено в виде замещения, делеции или добавления аминокислоты в полипептидной цепи, кодируемой геном, в котором произошло изменение. Поскольку фермент или структурный белок формируется из полипептидных цепей, кодируемых одним или иногда двумя генами, любое изменение последовательности аминокислот фермента или структурного белка непосредственно отражает замещение аллеля в локусе, кодирующем измененный полипептид. Более того, если особь гетерозиготна, то появятся обе формы фермента или другого белка, так как обе формы гена будут транскрибироваться и транслироваться в белок. Исключениями из этого правила недоминирования служат мутации, терминирующие цепь, или другие изменения ДНК, которые прерывают или подавляют транскрипцию или трансляцию (они составляют только 3% всех одноступенчатых замещений оснований), и редкие крупные делеции. [c.109]

ЖИВОТНЫХ, размножающихся половым путем, как полиморфные по трети своих генов и особи этих видов — как гетерозиготные примерно по Ю7о своих локусов. Мы снова должны помнить, что для генов, вошедших в выборку, эти оценки минимальные, так как они основаны только на тех генных замещениях, которые обнаруживаются электрофоретически. [c.128]

Но отсюда следует, что каждое генное замещение действительно имеет значение. Быть может, и правда, что нельзя пошевелить цветка, звезды не потревожив , но на самом деле при составлении программы для автоматического управления космическим кораблем не нужно учитывать все то, что я делаю в своем саду. Общие ирипципы и строгие количественные зависимости— это не одно и то же. [c.168]

Неоклассическая гипотеза использует в своей аргументации разнообразные теоретические данные по генетическому грузу при замещении генов (Холдейн, 1957) и при сбалансированном полиморфизме (Кроу, 1958), величине гетерозиготности, которая поддерживается благодаря мутационному процессу в конечной популяции (Кимура и Кроу, 1964), вероятности закрепления благоприятных (Холдейн, 1927) и нейтральных мутаций (Кимура, 1962), равновесной частоте, при которой новые мутации закрепляются в популяциях (Кимура, 1968), внося в эти теоретические результаты современные оценки средней частоты возникновения мутаций, средней величины генома, гетерозиготности на локус и величины популяции наряду с расчетами частоты замещения аминокислот у ряда хорошо изученных полипептидов в процессе эволюции (Кинг и Джукс, 1969). Кимура и Ота собрали эти разнообразные данные в ряде публикаций, две из которых (1971Ь, с), а также их превосходная книга (1971а) содержат все вычисления и доказательства. Однако полного и последовательного изложения всей аргументации нигде опубликовано не было. [c.204]

Вовсе не обязательно, чтобы гипотеза объясняла как постоянно существующую в популяции изменчивость, так и различия между видами. Вполне возможно, что почти вся внутрипо-пуляционная изменчивость по ферментам нейтральна, и тем не менее все различия между видами, накопленные в процессе эволюции, могут быть адаптивными. И наоборот, вполне возможно, что большая часть изменчивости в популяциях поддерживается уравновешивающим отбором, но что процесс видообразования, захватывающий первоначально небольшие изолированные популяции, может приводить к случайному закреплению значительной генетической изменчивости неадаптивного характера. В сущности, теория генетической революции Майра допускает, что именно случайная дивергенция может быть первым шагом на пути к видообразованию. Важно отделить применимость неоклассической гипотезы к популяционной изменчивости от ее применимости для объяснения замещения генов в процессе эволюции, потому что эти два явления совсем не так уж неразрывны. [c.205]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология