Мутации вредные

При дезаминировании цитозин превращается в урацил, аденин — в гипоксантин, а гуанин — в ксантин- Наиболее вредно дезаминирование цитозина и аденина обе реакции после репликации приводят к мутациям. Чаще всего дезаминируется цитозин в ДНК Каждой человеческой клетки за день происходит около 100 таких событий. При дезаминировании всех оснований возникают основа- [c.73]

Не всякая мутация вредна [c.114]

Дивергенция нуклеотидных последовательностей нуклеиновых кислот может отличаться от дивергенции соответствующих белков. Различия эти могут быть обусловлены тем, что каждая аминокислота кодируется триплетом нуклеотидных оснований, где третье основание часто не является значащим. Поэтому необходимо разделить нуклеотиды на потенциальные сайты замещения и молчащие сайты. Мутация в сайте замещения приводит к изменению аминокислоты, кодируемой данным триплетом. Эффект мутации (вредной, нейтральной или полезной) зависит от результата, к которому приводит замена аминокислоты. Мутация в молчащих сайтах приводит лишь к замене одного синонимичного кодона на другой, и, следовательно, изменения белка при этом не происходит. Как правило, сайты замещения составляют 75% кодирующих последовательностей, а молчащие сайты-25%. [c.275]

Особенности действия радиации и химических мутагенов. Ионизирующие излучения вызывают главным образом хромосомные перестройки, сопровождающиеся резким изменением строения и функций организмов. Большинство таких мутаций вредные. Но в последнее время получены полезные наследственные изменения (устойчивость к болезням и др.) в результате дупликаций. [c.202]

Многие мутации легальны. Несущая летальную мутацию-гомозигота не выживает — происходит спонтанный аборт (что остается обычно незамеченным). Имеются данные, что у вполне здоровых людей можно обнаружить до 10 рецессивных летальных мутаций, а также по крайней мере 3—5 аутосомных. рецессивных мутаций, влекущих за собой серьезные генетические дефекты. Вредные для организма доминантные мутации тоже часто встречаются в популяции. В частности, они проявляются в виде повышения уровня липопротеидов в крови и повышения концентрации холестерина, что в свою очередь приводит к повышению частоты сердечно-сосудистых заболеваний в молодом возрасте. [c.41]

Обе модели популяционной структуры основывались на представлении о том, что большинство вновь возникающих мутаций вредны. [c.460]

В предыдущих разделах я старался подчеркнуть, что между гипотезами о количестве генотипической изменчивости в природных популяциях и гипотезами о путях действия естественного отбора существует тесная связь. Ввиду тесной связи между действием естественного отбора и количеством аллельной изменчивости как классическая, так и балансовая гипотезы — это гипотезы и об изменчивости, и об отборе, о двух аспектах одного вопроса. Если действие отбора направлено целиком на очищение генома, если для локуса существует некое состояние дикого типа и любая мутация вредна в гомозиготном состоянии и почти безвредна или даже нейтральна в гетерозиготном состоянии, то генотипическая изменчивость должна встречаться редко в любом локусе. Вся существующая генотипическая изменчивость будет при этом состоять из недавно возникших вредных мутаций, которые еще не успели элиминироваться. Даже при самых благоприятных условиях для изменчивости (полной рецессивности мутантных генов) гетерозиготность в локусе составит всего лишь [c.79]

Предположение о том, что большая часть (если не вся) молекулярной изменчивости в природных популяциях селективно нейтральна, к сожалению, привело к широкому употреблению терминов нейтральная мутационная теория и нейтралисты для описания теории и ее защитников (см. почти любую дискуссию по проблеме генетической гетерозиготности начиная с 1968 г.). Но эти термины лишь подчеркивают совсем не то, что надо, и затемняют как логику позиции, так и историческую связь этой теории с позицией классической гипотезы. Никто не настаивает на том, что почти все мутации нейтральны или что эволюция протекает без естественного отбора, главным образом путем случайного закрепления нейтральных мутаций. Оба эти утверждения явно неверны и совершенно чужды духу предлагаемых объяснений. Напротив, мы настаиваем, что многие мутации испытывают действие естественного отбора, но почти все эти мутации вредны и элиминируются из популяции. Второй распространенный класс представлен группой нейтральных мутаций, и именно по этим мутациям будет обнаружено расщепление, если использовать тонкие физико-химические методы. Кроме того, рассматриваемая теория допускает существование редких благоприятных мутаций, которые закрепляются естественным отбором, поскольку адаптивная эволюция все же происходит. Но предполагается, что это событие случается редко. Наконец, эта теория допускает также возникновение время от времени гетерозисных мутаций, но они составляют незначительную часть всех локусов генома. [c.202]

Большинство мутаций вредно они могут быть летальными и полулетальными, вызывающими бесплодие или снижающими жизненные функции. Иные из мутаций в тех условиях, в которых обитает данная популяция организмов, окажутся более или менее нейтральными. Наконец, небольшая часть мутации в какой-то мере полезна для жизни организма, для существования вида. [c.276]

Мутацией называется изменение последовательности нуклеотидов в ДНК (рис. 2.6). Если мутация происходит в той области ДНК, которая кодирует белок, она изменяет триплетный кодон и может привести к замене аминокислоты, определяемой этим кодоном. Таким образом, появление другой аминокислоты в белковой цепочке может быть вызвано изменением одного единственного основания в ДНК-последовательности (точковая мутация). Большая часть измененных белков функционирует ненормально (хотя иногда они и выполняют совершенно иную функцию, на ином физиологическом или метаболическом фоне). Поэтому с точки зрения дарвиновского выживания наиболее приспособленного большинство мутаций вредны и ставят клетку или многоклеточный организм в неблагоприятные условия при естественном отборе. [c.121]

Одно из наиболее поразительных свойств живых существ — это высокая степень мутабильности генов. Вредные мутации уносят многие человеческие жизни в раннем возрасте. Считают, что очень высокая частота заболеваний раком у людей старшего возраста обусловлена в какой-то мере накоплением соматических мутаций. Многие мутации могут появляться в результате ошибок репликации ДНК, а также процессов репарации и рекомбинации. Скорость мутирования возрастает в присутствии химических мутагенов, оод влиянием физических воздействий, таких, как, например, воздействие ультрафиолетовым излучением и рентгеновскими лучами, а также при случайном включении вирусной ДНК в хромосомы. [c.289]

Согласно одной из них (ее можно назвать беспороговой концепцией), любой сколь угодно малой поглощенной дозе соответствует определенный вредный эффект. Это связано с экспериментально выявленной высокой чувствительностью ряда органов и тканей по отношению к радиации. Одни из них - молочная и щитовидная железы, легкие, а также красный костный мозг -подвержены формированию радиогенных раковых опухолей. При облучении других (половые железы) велик риск возникновения передающихся по наследству радиационных мутаций и хромосомных аберраций. Поэтому здесь речь идет об отсутствии какой-либо пороговой дозы радиации, ниже которой вредные эффекты отсутствуют. Однако такая точка зрения приходит в противоречие с отсутствием достоверно выявленной повышенной частоты раковых или наследственных заболеваний у популяций людей и других животных, проживающих в условиях повышенного естественного радиационного фона (например, в высокогорных районах). Согласно другим воззрениям существует порог, ниже которого облучение не оказывает вредного воздействия, или даже действует стимулирующе. [c.257]

Скорость эволюции определялась частотой возникновения мутаций. Можно только предполагать, что в начале биологической эволюции частота мутаций была значительно выше, чем в настоящее время, а соотношение полезных для организма мутаций к вредным сдвинуто в сторону первых. В пользу повышенной частоты мутирования на раннем этапе эволюции говорит тот факт, что в тот период значительно интенсивнее было действие на прокариотную клетку коротковолнового излучения при [c.153]

Генетически обусловленные отклонения от нормальной структуры белков являются результатом мутаций. Большинство мутаций (независимо от того, возникли ли они в наших собственных клетках или в клетках наших предков) вредны. Но в то же время именно мутации создают внутривидовую индивидуальную изменчивость, что составляет основную движущую силу эволюции. Поэтому далее мы уделим особое внимание химической природе мутаций и их последствиям. [c.12]

При изучении любого белка, играющего какую-то роль в функционировании организма, мы всегда сталкиваемся с генетическими проблемами. В случае коллагена возможность вредных мутаций повышается, поскольку этот белок кодируется больше чем одним набором генов - . Было идентифицировано по меньшей мере четыре типа коллагена, характеризующихся вполне определенными различиями на молекулярном уровне, и было показано, что различные гены коллагена по-разному проявляют себя в разных тканях. Например, молекулы коллагена хрящей состоят преимущественно из трех идентичных а-цепей, отличающихся по аминокислотной последовательности от а1- и а2-цепей коллагена сухожилий и костей. Коллаген кожи маленьких детей и коллаген клапанов сердца и крупных артерий содержат полипептидные цепи двух других типов. [c.500]

Компенсированные вредные мутации ведут себя как нейтральные. [c.560]

Опасность, которую представляют атомные взрывы для наследственности человека, подверглась серьезному обсуждению, поскольку известно, что ионизирующее излучение обладает высокой мутагенной способностью, а индуцированные мутации большей частью вредны для организма. Подобные взрывы, помимо немедленного разрушающего действия, создают очень сильную радиоактивность, оказывающую мутагенный эффект, что было установлено на разных объектах, как растительных так и животных. Кроме того, радиоактивные изотопы накапливаются в стратосфере, и ветер рассеивает их на обширные пространства земли, на которую они оседают в виде радиоактивных осадков. Некоторые изотопы быстро распадаются и их излучение прекращается, тогда как другие изотопы, в частности Се и 5г °, имеют длительный период полураспада. Эти изотопы поэтому могут проникать в растения, произрастающие на земле, а через растения —в организм человека, возможно, через мясо и молоко домашних животных. Се з равномерно распределяется по всему организму, и поэтому яичники и семенники могут подвергнуться гамма-облучению. 8г °, наоборот, откладывается преимущественно в костной ткани, подвергая действию излучения [c.447]

У диплоидного организма имеются две копии каждого гена однако для выживания и нормальной жизнедеятельности в большинстве случаев бывает достаточно одной копии. Мутация, нарушающая функцию жизненно важного гена, для гаплоидного организма легальна, но она может оказаться безвредной для диплоида, если затронута лишь одна из двух копий гена. Чаще всего в геномах диплоидных организмов содержится много таких рецессивных ле-талей. Однако половое размножение накладывает ограничение иа их количество. Если обе родительские особи несут рецессивную летальную мутацию в одном и том же гене, их потомок может унаследовать две мутантные копии этого гена и не получить ни одной нормальной такой организм погибнет, и вместе с ним будут утрачены мутантные копии гена. Чем больше распространен в популяции мутантный ген, тем быстрее он будет элиминироваться. В результате устанавливается равновесие между скоростью элиминации мутантного аллеля и скоростью его образования за счет новых мутаций. При равновесии мутантный аллель встречается в популяции достаточно редко (хотя и значительно чаще, чем это было бы у гаплоидного организма) подавляющее большинство особей будут действительно диплоидными по данному локусу-у них будут две функционирующие копии гена. Сходным образом обстоит дело и с теми рецессивными мутациями, которые просто вредны, но не легальны. [c.11]

Мы уже говорили о рецессивных вредных мутациях-наиболее распространенном типе мутаций. Обратимся теперь к рассмотрению мутации, которая модифицирует имеющийся ген таким образом, что он приобретает новую полезную функцию. Как правило, мутация в то же время повреждает ген, так [c.12]

Генетика, кроме того, оказала сильное влияние на развитие теории эволюции, установив, что гены, будучи в общем константными, могут тем не менее изменяться путем мутаций. Изменяя гены, мутации поставляют сырой материал для дальнейших рекомбинаций. Большинство мутаций оказываются вредными или бесполезными, но немногие из них бывают полезными и могут дать существенное преимущество виду в борьбе за существование или послужить для возникновения новых видов. В этом отношении очень важна численность популяций. В очень больших популяциях новым мутациям очень трудно сохраниться, а в очень маленьких популяциях решающую роль в определении генетической конституции популяции играет случай. Наилучшим исходным материалом для возникновения новых видов служат популяции среднего размера, [c.389]

Это верно также и для искусственно полученных мутаций. Как удвоение числа хромосом, так и возникновение мутаций приводит к более или менее значительному нарущению генетического баланса, но вредный эффект этого нарущения может быть нейтрализован или смягчен путем рекомбинаций, без потери практически ценных качеств мутанта, появление которых обусловлено первичным изменением. [c.408]

За последнее десятилетие был разработан и практически опробован в больших производственных операциях метод половой стерилизации насекомых. При помощи мутагенов физических (гамма-излучение радиоактивных изотопов кобальта, цезия и других элементов) или химических (некоторые алкилирующие вещества, особенно производные этилендиамина, а также некоторые антиметаболиты) вызывают доминантные летальные мутации у куколок или взрослых вредных насекомых. Особи, подвергнутые воздействию мутагенов, остаются бесплодными у самок недоразвиваются яичники, а самцы имеют подвижную сперму,, но после спаривания с ними необработанные плодовитые самки откладывают нежизнеспособные яйца, из которых отрождения личинок не происходит. Наиболее прост и, удобен способ обработки мутагенами вредителей в природных условиях их обитания, однако из-за высокой токсичности, а иногда и канцероген-нбсти химических мутагенов (хемостерилизаторов) этот метод не может быть применен до тех пор, пока не будут найдены избирательно действующие хемостерилизаторы, относительно безопасные для человека. [c.10]

Эволюционное развитие было бы невозможно, если бы не возникали мутанты. Большинство мутантов слишком слабо, чтобы происшедшие в них мутации сохранились в потомстве, так как лишь немногие мутации улучшают вид. Чтобы мутации сохранились, они должны быть переданы следующему поколению. Отсюда вытекает, что все мутации, полезные и вредные, непосредственно связаны с изменениями в строении молекулы ДНК- Уже имеется большой фактический материал, подтверждающий, что [c.434]

Селекционеры, как правило, подходят к экспериментальной картине цельно, учитывая ее многокомпонентность, и синтетически, тогда как в дискретном подходе генетика-экспериментатора преобладает аналитическая трактовка, и синтез рождается в интерпретации. В частности, при поиске, обнаружении и оценке нового мутагена генетик прибегает к таким методам определения, которые наиболее экономны по затрате труда и времени. Он исходит из представления о выгодах модельного решения, как наиболее общего, и из универсальности ответа генного материала на мутагенные раздражители. Поэтому генетик не боится ставить опыты, в которых возникают бесполезные или даже вредные изменения, если по четкости, частоте и особенно по точности они себя оправдывают. Принципиально одинаковое строение генов распространяет вероятность экстраполяции от неполезных мутаций на полезные. Так как мутационный барьер всегда очень [c.5]

Сходные эксперименты провели Мукаи, Чигуза и Иошикава (1964, 1965), но в отличие от Уоллеса они использовали спонтанные мутации. Эти авторы сравнивали гомозиготы по хромосомам, накапливавшим спонтанные мутации на протяжении 32 поколений, с гетерозиготами по этим хромосомам и хромосоме, у которой жизнеспособность в гомозиготном состоянии не менялась в течение 32 поколений. При проведении сравнений на однородном генотипическом фоне относительная жизнеспособность гетерозигот составила 103,02 по сравнению с 99,92 для гетерозигот по 5 хромосомам, каждая из которых имела наилуч-Щую жизнеспособность в гомозиготном состоянии в среднем 84,12 для мутировавших гомозигот и 98,12 для немутировавших гомозигот. Спонтанные мутации, вредные в гомозиготном состоянии, очевидно становились благоприятными в гетерозиготном. [c.95]

Если мутация происходит в клетках, из которых развиваются гаметы, или в половой клетке, то новый признак проявится в ближайшем или в последующих показаниях. Наблюдения показывают, что многие мутации вредны для организма. Это объясняется тем, что в организме функционирование всех органов хорошо сбалансировано между собой и внешней средой. Нарушение существующего равновесия обычно ведет к снижению жизнедеятельности или к гибели организма. Мутации, снижающие жизнедеятельность, называются семилетальными или полулетальными. Мутации, не совместимые с жизнью, называются летальными (от лат. letalis — смертельный). Однако какая-то часть мутаций оказывается [c.148]

С позиций современного неодарвинизма все эти вопросы кажутся вызывающими. Генетики утверждают, что почти все новые мутации вредны. Сейчас эта традиционная точка зрения нуждается в уточнении, так как стал известен особый класс мутаций, которые дают селективные преимущества. Эти мутации возникают в У(В)1-генах, экспрессирующихся в зрелых В-лим-фоцитах. Они обнаруживаются в антителах высокой аффинности, которые образуются примерно через неделю иммунного ответа (табл. 5.1). Такие антитела свойственны долгоживущим В-лимфоцитам памяти. Значит, в результате соматических му- [c.117]

Первые представители менделевской генетики изучали поведение гено1в по семейным родословным. Однако Р, Fi, F2 и з формальных генетиков—искусственные абст ракции. В природе не бывает так, что бы мутантный аллель просто объединился с нормальным аллелем в одной из особей Fi и сказался в половине ее гамет. В естественных условиях, т. е, вне генетической лаборатории или экспериментальной делянки, мутация, появившаяся у одного организма, не остается в 17ределах родословной одной семьи, а в <однт з состав генофонда данной популяции. И здесь, независимо от того, является ли эта мутация вредной или благоприятной, частота ее изменится. А отсюда следует, что изучение генетики популяций невозможно без рассмотрения того, какое влияние оказывает естественный отбор на наследственные изменения. Необходимо слияние двух, первоначально обособленных, направлений мышления — менделизма и дарвинизма. [c.26]

Видимо, уже на ранних стадиях эволюции ДНК заменила РНК в качестве носителя генетической информации. Этому гипотетическому событию должны были способствовать большая химическая устойчивость ДНК. связанная с заменой рибозы на дезоксирибозу, и двуцепочечное строение, скрывающее целый ряд реакционноспособных группировок. Но несмотря на свои преимущества , ДНК постоянно подвергается химическим изменениям, как спонтанным, так и индуцируемым мутагенами и даже клеточными метаболитами. Еще одна обычная причина повреждений ДНК — радиация и ультрафиолетовое облучение. Большинство происходящих с ДНК изменений недопустимы они либо приводят к вредным мутациям, либо блокируют репликацию ДНК и вызывают гибель клеток. Поэтому все клетки имеют специальные системы исправления повреждений, репарации ДНК- Нарушение этих систем губительно. Репарация ультрафиолетовых повреждений ДНК нарушена у людей, страдающих тяжелым наследственным заболеванием — пигментной ксеро-дермой. Такие больные не могут бывать на солнце и обычно умирают в раннем возрасте от какого-либо злокачественного заболевания. [c.73]

Тем не менее проблемы, связанные с накоплением у людей вредных мутаций, нельзя игнорировать. По мере выявления новых генетических дефектов все чаще встречаются люди, которые принимают реше- [c.295]

Осн. доля всех М. в природе обусловлена генными М. Они вызывают разнообразные изменения признаков. Большинство из М. вредны для организмов (могут вызывать уродство и даже гибель). Очень редко возникают М., улучшающие св-ва организма. Эти М. дают осн. материал для есгесгв. и искусств, отбора, являясь необходимьпл ус ювием эволюции в природе н селекции полезных форм растений, животных и микроорганизмов. Частота спонтанных мутаций у каждого вида генетически обусловлена и поддерживается на оптим, уровне. [c.155]

По всей вероятности, доминирование диплоидной фазы у высших растений и животных обусловлено способностью гетерозиготы выживать даже при возникновении одной или нескольких крайне вредных мутаций. Для ученых, занимающихся биохимической генетикой, использование гаплоидных организмов дает огромные методические преимущества, лозволяя с легкостью выявлять рецессивные мутации. [c.43]

Благодаря допускам , люфтам , в устройстве химической машины организма имеются разнообразные возможности компенсации вредных мутаций иа метаболическом или гениом уровне. Приведем простейший пример. Допустим, что мутантный фермент участвует в некоторой метаболической цепи, обеспечивая скорость у производства промежуточного продукта, меньшую чем скорость и для дикого типа. Справедлива кинетика [c.559]

Излучение влияет на биологические системы в различных направлениях. Наименьшие дозы, даже такие низкие, как те, которые обусловлены природными причинами —космическими лучами и естественной радиоактивностью (- 0,1 po/soo),— могут вызывать мутации, большинство из которых оказывают вредное действие В то же время достаточно больщие дозы могут убить организм сразу. Между двумя крайностями существует широкий диапазон чувствительности к излучению. Удобной характеристикой радиочувствительности является та доза, которую следует сообщить популяции —при обычных лабораторных мощностях дозы— для того, чтобы убить 50% ее особей за точно определенное время, LDss- Типичные величины для различных организмов даются в табл. 61. Можно видеть, что, как правило, чем больше организм и чем он сложнее, тем меньше летальная доза. Простым вычислением можно показать, что летальные дозы соответствуют малому количеству первичного химического изменения. Можно принять, что типичная летальная доза у-лу-чей для животного равна 500 / это соответствует З-ЮЦ ав на I г ткани. Вероятно, разумно допустить, что на кажды)е [c.289]

Введение вспомогательных веществ крысам в различные сроки беременности, исследование их влияния на процессы сперматогенеза, на показатели репродуктивной функции самцов и самок крыс, на частоту рецессивных летальных (генных) мутаций у дрозофилы, на характер хромосомных аберраций в метафазах костного мозга и уровень доминантных деталей в зародышевых клетках крыс показало, что ДАК, Ка-КМК, ПКА и р - циклодекстрин не проявляют эмбриотоксического, гонадотоксического и мутагенного действий. Вместе с тем, у МКЦ, полученной из хлопка, выявлен слабый тератогенный эффект — при введении вещества беременным самкам крыс в субтоксической дозе в период органогенеза у части плодов обнаружена аномалия головного мозга (гидроцефалия, расширение боковых желудочков), замедленное окостенение некоторых костей скелета и черепа. Данных о наличии эмбрио-тропного действия у МКЦ в литературе нет. Это позволило нам предположить, что выявленные тератогенные эффекты, как и вышеупомянутое негативное воздействие на гистоструктуру почек, связаны с наличием в. исследуемой МКЦ вредных примесей. Не исключено, что этими примесями являются остатки пестицидов (дефолиантов), применяющихся при возделывании хлопчатника. Однако при экстраполяции по- [c.504]

Достичь одновременно и высокого уровня синтеза чужеродного белка, и высокой плотности культуры часто не удается из-за накопления вредных побочных продуктов (в первую очередь ацетата), подавляющих рост клеток и синтез белка. Чтобы уменьшить накопление ацетата в богатой среде, не нарушая роста клеток, можно снизить скорость поглощения глюкозы, добавив в среду ее аналог, метил-а-глюкозид. Альтернативный подход состоит в использовании клеток Е. соИ, несущих мутацию в гене ptsG, который кодирует фермент II глюкозофосфотрансферазной системы. Максимальная плотность культуры Е. соИ дикого типа составила примерно 10 г/л, а культуры Е. соИ с мутацией в гене ptsG - 15 г/л. Кроме того, уровень синтеза Р-лактамазы в мутантных клетках был на 25% выше (на 1 г массы сухого вещества), чем в клетках дикого типа, так что суммарное различие достигает примерно двукратной величины. [c.129]

Порог вредного действия для ртути, свинца и некоторых органических перекисей на потомство установлен в экспериментах на беспородных белых мышах (Г. М. Егорова и соавторы, 1966 И. В. Саноцкий и соавторы, 1967, 1968). Однако при действии этиленимина (суиермутаген для дрозофил) на уровне концентраций, пороговых ио показателям общетоксического действия, выраженных изменений (Р 0,05) у потомства крыс не обнаружено. Следует, однако, помнить, что вещества, вызывающие мутации у более 5% популяций (т. е. Р 0,05), некоторые генетики считают супермутагенами . Следовательно, просто мутагены остаются ниже указанной границы, и исследования ио установлению порога пх действия должны вестись с более высокой степенью достоверности. [c.33]

Для сравнения рассмотрим популяцию, первоначально состоящую из диплоидных особей, которые размножаются бесполым способом. Здесь будет отсутствовать отбор, направленный на удаление рецессивных летальных или вредных мутаций, затрагивающих лишь одну из двух копий гена у гетерозиготных особей не может появиться нежизнеспособных гомозиготных потомков, так как нет половой рекомбинации. Поэтому рецессивные вредные мутации будут иа протяжении многих поколений накапливаться в геноме-до тех пор, пока его диплоидность не сменится состоянием, в котором общее количество ДНК остается прежним, но сохраняется лишь одна функционирующая копия каждого из первоначальных необходимых генов. Организм становится функционально гаплоидным . Таким образом, без полового размножения диплоидный вид не будет оставаться диплоидным, тогда как при половом размножении диплоидность будет сохраняться (рис. 14-6). [c.11]

Редко, однако, бывает, чтобы мутантный ген немедленно по возникновении обладал благоприятным эффектом. В боль шинстве случаев потенциальные возможности мутантной фор мы выявляются лишь в результате рекомбинации. У пере крестнооплодотворяющихся организмов постоянная перегруп пировка генов вызывает генотипические различия между всеми особями, кроме монозиготных двоен. Наряду с этим происходит генотипическая адаптация к условиям внешней среды, в процессе которой неподходящие комбинации генов элиминируются, а лучшие становятся преобладающими. Когда происходит новая мутация, то новый аллель комбинируется с другими генами, составляющими ту генотипическую среду, в которой появился мутантный аллель. Благодаря естественному отбору (или искусственному отбору у культурных растений и домашних животных) постепенно генотипической средой мутантного гена станет та, в которой он обеспечит наилучшую жизнеспособность и плодовитость либо другие благоприятные признаки. Таким образом, мутантный ген, первоначально обладавший бесспорно вредным эффектом, имеет известные возможности стать безвредным или даже полезным для организма в результате изменения генотипической среды. [c.202]

Подобно другим организ.мам, человек испытывает мутационное давление , заключающееся в том, что время от времени отдельные гены в хромосомах претерпевают внезапные мутации, создающие новые аллели, которые в большинстве случаев обладают вредным действием или даже вызывают [c.432]

Можно возразить, что в некоторых случаях гетерозиготы по вредным рецессивным генам оказались более жизнеспособными, чем оба типа гомозигот. Достаточно вспомнить серповидноклеточную анемию и моиогибридный гетерозис. Однако подобные случаи представляют собой исключения, и они не могут изменить основного вывода, что ионизирующее излучение, имеющее своим источником атомные взрывы или что-то иное, является серьезной опасностью для наследственности. Здесь необходимо указать, что для мутагенного действия ионизирующего излучения нет никакого порога, ниже которого облучение не вызывало бы мутаций. Однако этот вопрос, так же как и ряд других, должен получить дальнейшее освещение в продолжающихся генетических и радиобиологических исследованиях. Исходные данные в этой области еще во многом неточны, и лишь в будушем мы сможем получить более ясное представление о тех опасностях, которые влечет за собой ядериое излучение. [c.449]

В настоящее время изучаются, а в ряде мест уже применяются химические средства, обладающие для насекомых мутагенными свойствами (от латинского мутацио — изменение), т. е. вызывающие изменения в наследственности или полную стерилизацию — отсутствие плодовитости. В этой области наряду с химиками работают и физики, применяя различные виды облучения (гамма, альфа и др.) вредных насекомых. [c.7]

Если мутация не привела к гибели организма, то организм приобретает новые свойства. Эти свойства могут быть и вредными и полезными для него. В процессе отбора, очевидно, больше шансов выжнть имеют те особи, которые обладают свойствами, повышающими их жизненную устойчивость,— так мутация способствует закреплению определенных признаков, т. е. является фактором эволюции. Сознательно направленное действие мутагенов помогает человеку, например, выводить новые ценные виды растений. В то же время способность к мутационным изменениям у бактерий приводит к тому, что они, подвергаясь обработке антибиотиками, не погибают все без остатка — некоторые сохраняют жизнеспособность и производят потомство, устойчивое к дан- [c.83]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология