Молекулы адгезии

У позвоночных в Са -независимой межклеточной адгезии участвуют гликопротеины плазматической мембраны из суперсемейства иммуноглобулинов таковы, например, молекулы адгезии нервных клеток (N- AM) 520 [c.539]

Посткапиллярные венулы лимфатических узлов не уникальны в своей способности задерживать и пропускать сквозь свою стенку лимфоидные клетки. Нечто подобное происходит в венулах пейеровых бляшек. Интересно, что тонкая специфичность молекул адгезии на эндотелии лимфатических узлов и пейеровых бляшек различна. В популяции блуждающих лимфоцитов одни клетки предпочтительно задерживаются на эндотелии венул лимфатических узлов, другие — на эндотелии венул пейеровых бляшек. В то же время и те, и другие лимфоциты адгезируют на высоком эндотелии брыжеечных лимфатических узлов, переходя из крови в ткань этих лимфоидных образований. Видимо, селективная способность отлавливать ту или иную субпопуляцию лимфоидных клеток из кровотока и определяет своеобразие клеточного состава различных лимфоидных органов. Например, большинство пери( рических лимфатических узлов содержит около 70—80% Т-лимфоцитов и всего 20—25% В-клеток. Напротив, в пейеровых бляшках в основном сосредоточены В-клеткн, их содержание достигает 70% и более. В то же время Т-клеток в пейеровых бляшках всего 10—20%. [c.106]

Лейкоциты, циркулирующие в сосудистом русле, способны взаимодействовать с эндотелием венул при участии целого ряда поверхностных молекул клеточной адгезии. В венулах сила гемодинамического смыва незначительна, поверхностный заряд эндотелия низкий и экспрессия молекул адгезии происходит избирательно. При адекватной стимуляции лейкоцитов за адгезией следует миграция. [c.86]

Миграция лейкоцитов зависит от присутствия молекул адгезии на поверхности как эндотелия, так и лейкоцитов, от подвижности самих клеток и от наличия хемотаксических агентов. Для объяснения сложного и изменчивого характера клеточной миграции необходимо учитывать множество влияющих на нее факторов. К ним относятся [c.86]

Прежде чем рассматривать участие молекул адгезии в лейкоцитарной миграции, необходимо познакомиться с их разнообразием и межклеточным распределением. [c.86]

Число известных молекул межклеточной адгезии, имеющих значение для лейкоцитарной миграции, ошеломляюще велико. Тем не менее все их можно распределить по четырем семействам структурно родственных молекул. Миграция клеток — это сложный процесс, в котором на разных стадиях принимают участие несколько наборов молекул адгезии. [c.87]

Некоторые эндотелиальные молекулы адгезии относятся к иммуноглобулиновому суперсемейству [c.87]

Молекулы адгезии эндотелиальных клеток [c.88]

Миграция при участии нового набора молекул адгезии лейкоциты связываются с базальной мембраной эндотелия и проникают сквозь нее. [c.90]

Для каждого типа перемещения клеток характерно участие специфического набора молекул адгезии и хемотаксических агентов. [c.90]

Экспрессия и индукция молекул адгезии на эндотелии [c.90]

Роль молекул адгезии и цитокинов в созревании тимоцитов [c.226]

Частицы многих пылей и тонких порошков легко агрегируют Поэтому, хотя и возможно создать облако пыли, продувая воздух через порошок, большинство взвешенных частиц будет представ лять собой агрегаты (если только не приняты специааьные меры для их дезагрегации) Адгезия мелких частиц друг к другу и к гладким твердым поверхностям частично объясняется действием сил Лондона —Ван дер-Ваальса, то есть слабых аттракционных сил, действующих между любыми молекупами Хотя эти силы очень малы и убывают пропорционально 7-ой степени расстояния между молекулами, адгезия между двумя мелкими частицами (со держащими миллионы молекул) может иметь заметную величину Порядок величины силы адгезии можно определить, ингегрируя молекулярные аттракционные силы по всем взаимодействующим парам молекул в обеих частицах Таким путем было найдено, что сила адгезии между двумя твердыми шариками с диаметрами (1 и 2 равна 20-122 [c.64]

Для идентификации некоторых гликопротеинов клеточной поверхности, участвующих в межклеточной адгезии у позвоночных, был использован иммунологический метод, представленный на рис. 14-63. В одном из наиболее изученных примеров были получены фрагменты моновалентного антитела к клеткам сетчатки куриного эмбриона. Затем были отобраны антитела, ингибирующие реагрегацию этих клеток in vitro. Мембранные белки клеток сетчатки были затем фракционированы и испытаны на способность нейтрализовать блокирующую активность антител. Таким путем был идентифицирован крупный (около 1000 аминокислотных остатков) грансмембранный гликопротеин, названный молекулой адгезии нервных клеток (N- AM). N- AM экспрессируется на поверхности нервных и глиальных клеток (разд. 19.1.6), склеивая их при участии [c.520]

Молекулярный механизм хемотаксиса нейтрофйлов из соседних тканей пока не установлен. Напротив, о механизме привлечения нейтрофйлов и эозинофилов из кровотока недавно опубликованы новые сведения. Цепь событий такова. Макрофаги, активированные в очаге поражения, вырабатывают ФНО. Этот фактор индуцирует два процесса. Во-первых, клетки эндотелия сосудов начинают синтезировать молекулы адгезии для лейкоцитов. Нейтрофилы и эозинофилы прикрепляются при посредстве этих молекул к эндотелию сосудов в непосредственной близости от очага поражения. Во-вторых, ФНО влияет на прикрепившиеся к эндотелию лейкоциты, индуцирует их проникновение сквозь стенку сосуда и миграцию в очаг поражения. [c.87]

Интересно, что лимфоциты, активированные в аналогичных лимфоидных образованиях кожи, мигрируя, предпочитают возвращаться в ткань кожи, а лимфоциты подэпителиального слоя дыхательных путей — обратно в свою ткань. Существуют предварительные данные, что в каждом случае тропизм клеток к той или иной ткани детерминирован экспрессией соответствующих молекул адгезии на поверхности лимфоцитов, с одной стороны, и на поверхности определенных клеток ткани — с другой. Работы по выяснению структуры и свойств таких молекул находятся на самом начальном этапе. [c.109]

Лимфоидная ткань, ассоциированная со слизистыми оболочками, отличается как система от других лимфоидных органов в том числе и тем, что лимфоциты ЛТС возвращаются в процессе рециркуляции главным образом в эту ткань. Так, лимфоциты, стимулированные в пейеровых бляшках, проходят через регионарные лимфоузлы в кровоток, а затем возвращаются домой , в собственную пластинку слизистой оболочки кишечника (рис. 3.28). Такая специфическая рециркуляция объясняется тем, что эти лимфоциты эспрессируют молекулы возврата домой , которые связываются со специфическими молекулами адгезии — адрессинами — на поверхности эндотелиоцитов. Адрессины экспрессирует только эндотелий венул лимфоидной ткани слизистых оболочек, но не ВЭВ обычных лимфоузлов (см. выше), что и обеспечивает избирательную рециркуляцию. По той же причине стимуляция антигеном в области слизистой оболочки (в том или ином участке организма) вызывает системное образование антител преимущественно в ЛТС. [c.57]

Интегрины, к которым относятся три указанные молекулы, образуют суперсемейство структурно родственных, локализованных на клеточной поверхности рецепторов и молекул адгезии. В него входят, например, рецепторы к фибронек-тину и витронектину (S-белку), а также тромбо-цитарный рецептор для фибриногена. Связывание этих рецепторов с их лигандами зависит от кальция. [c.74]

I Молекулы адгезии, регулирующие миграцию лейкоцитов, по структурным признакам относятся к разным, но родственным семействам, в том числе к суперсемейству иммуноглобулинов (эндотелиальные молекулы клеточной адгезии), семейству селектинов или семейству интегринов. В эндотелиальных клетках синтез молекул адгезии индуцируют цитокины. Экспрессия лейкоцитарных молекул адгезии зависит от популяции клеток и стадии их дифференцировки. [c.83]

Миграция лимфоцитов позволяет каждой горстке лимфоцитов, специфичных к какому-либо отдельному антигену, встретиться именно с ним. Пути оттока лимфы и перемещения клеток обеспечивают встречу лимфоцитов, АПК и поступающего из инфицированных и воспаленных тканей антигена в лимфатических узлах антигены, проникшие в кровоток, задерживаются селезенкой. Во вторичных лимфоидных тканях происходит первоначальная клональная экспансия антигенспецифичных лимфоцитов, после чего они поступают в циркуляцию через выносящие лимфатические сосуды (рис. 5.2). Дальнейшая миграция их из кровотока зависит от экспрессии на клетках эндотелия молекул адгезии например, при появлении таких молекул на эндотелии в [c.83]

Адгезия клеток одного типа к клеткам другого типа может изменяться в результате увеличения числа молекул адгезии на клеточной поверхности либо при изменении их аффинности и/или авид-ности (рис. 5.5). Существуют два механизма уве- [c.87]

Четыре механизма для усиления связывания лейкоцитов с эндотелием. 1. Многие лейкоциты обладают внутренними запасами молекул адгезии, которые могут быстро доставляться на поверхность. 2. Эндотелиальные клетки в очагах воспаления способны синтезировать молекулы межклеточной адгезии de novo. [c.87]

В результате активации клеток возможно возрастание аффинности связывания, например LFA-1. 4. Перераспределение молекул адгезии на клеточной поверхности приводит к образованию высокоавидных участков связывания. В реальных условиях клетки одновременно используют несколько механизмов и после первоначального межклеточного взаимодействия аффинность связывания молекул адгезии может существенно изменяться. [c.87]

I Вы исследуете процессы хронического отторжения почечных аллотрансплантатов. Какие из следующих молекул адгезии целесообразно выявлять на клетках эндотелия Р-селектин, Е-селектин, УЦ -4. 1САМ-1, 1САМ-2. 1РА-1, МАс1САМ-1, и почему [c.95]

Последовательные стадии привлечения лейкоцитов из кровотока представлены на рис. 10.10. Вначале цитокины вызывают экспрессию на эндотелиальных клетках молекул адгезии, благодаря которой лейкоциты слегка прилипают к поверхности эндотелия и начинают катиться по нему в направлении кровотока. На следующей стадии происходит выделение тканевыми клетками хемокинов, которые связываются с эндотелиоцитами и активируют экспрессию ими интегринов, запуская тем самым механизм усиления лейкоцитарной адгезии. В результате лейкоциты прочно прилипают к эндотелию и прекращают движение. Последняя стадия привлечения лейкоцитов — это миграция их через эндотелий сосудов в ткань. [c.177]

Т-клетки памяти вряд ли обладают рецепторами повышенной аффинности по сравнению с непримированными Т-клетками, так как Т-лимфоцитам не свойственно гипермутирование. Однако Т-клетки иммунологической памяти способны реагировать на более низкие дозы антигена, и это позволяет предполагать, что их рецепторный комплекс в целом (включая молекулы адгезии) функционирует более эффективно. В настоящее время можно считать установленным, что иммунологическая память определяется не только накоплением популяций одинаковых по свойствам клеток меняются также свойства индивидуальных клеток, о чем свидетельствуют изменения в экспрессии молекул клеточной поверхности и цитокинов. Т-клетки С04+, осуществляющие функцию иммунологической памяти, продуцируют цитокины быстрее и интенсивнее. [c.214]

Микофенолат блокирует пролиферативные Т- и В-клеточный ответы при введении в дозах, которые, видимо, не влияют на клетки других типов. Кроме того, он ингибирует гликозилирование молекул адгезии, играющих роль в миграции лейкоцитов через сосудистый эндотелий, и тем самым ограничивает развитие воспалительных реакций. [c.407]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология