Белоксинтезирующий аппарат

В фаговой ДНК закодированы ферменты, для синтеза которых используется белоксинтезирующий аппарат (рибосомы, клеточные ферменты и т. д.) клетки-хозяина [c.37]

Для того чтобы генетическая информация гибридной плазмиды могла проявиться, необходим белоксинтезирующий аппарат бактериальной клетки. Поэтому плазмиду вводят в бактериальную клетку путем трансформации (см. выше). Если гибридная плазмида будет представлена в клетке в большом числе копий, то чужеродная ДНК будет многократно воспроизводиться вместе с плазмидой. Потомство клетки, содержащей гибридную ДНК, генетически однородно-оно образует клон. [c.470]

B. Белоксинтезирующий аппарат клеток хозяина используется для воспроизводства вирусных белков. [c.80]

Рис. 7.7. Строение хлоропласта. Для упрощения рисунка система мембран несколько сокращена по своим размерам С — белоксинтезирующий аппарат, подобный прокариотическому).

Специфичность в отношении хозяина частично обусловлена белком оболочки в некоторых случаях показано, что инфекционная РНК способна инфицировать ткань, устойчивую к действию интактного вириона. Наиболее четко это было продемонстрировано для вируса полиомиелита в то время как интактный вирус поражает лишь клетки приматов, его РНК способна инфицировать клетки почки кролика [213]. С другой стороны, у многих мутантов, используемых для построения генетических карт, изменение специфичности в отношении хозяина определяется белоксинтезирующим аппаратом хозяина (см. гл. IX, разд. В). [c.226]

Если нужно получить мутант, генетический дефект которого нельзя компенсировать добавками питательных веществ (например, дефекты ферментов, участвующих в репликации ДНК и РНК, дефекты в каком-либо элементе белоксинтезирующего аппарата), его следует искать среди условно летальных мутантов, которые жизнеспособны лишь при определенных условиях. Примерами таких мутантов могут служить температурочувствительные мутанты и штаммы, несущие супрессорные нонсенс-мутации. В табл. 13.1 приведены свойства мутаций различных типов она может служить ключом для выбора наиболее подходящего типа мутанта в соответствии с определенной целью. [c.10]

Защиту организма от вирусных инфекций обеспечивают интерфероны. Семейство этих белков синтезируется в клетках эукариотов в ответ на заражение вирусом. Они индуцируют образование протеинкиназы, которая фосфорилирует фактор инициации е Р2 и таким образом прекращает работу белоксинтезирующего аппарата. Интерфероны повышают активность рибонуклеазы, расщепляющей матричные и рибосомные РНК клетки, что также снижает синтез белка в инфицированных клетках. [c.79]

Клетки имеют максимальную длину в логарифмической фазе роста. У быстрорастущих клеток хорошо выражен рибосомаль-ный белоксинтезирующий аппарат, а у медленно растущих, но интенсивно синтезирующих лизин — мембранная система. У клеток, интенсивно синтезирующих лизин, большую активность проявляют и ферменты цикла Кребса, многие из которых связаны с мембранами. [c.159]

Б. Ошибок белоксинтезирующего аппарата клеток. [c.89]

Г. Синтезируют нуклеиновые кислоты вируса. Д. Переключают белоксинтезирующий аппарат клеток на синтез белков вируса. [c.359]

Так как ложное кодирование очень сильно зависит от целого ряда как внешних, так и структурных факторов, то очевидно, что в бесклеточных системах его уровень может варьировать в чрезвычайно широких пределах. Поэтому важно оценить, каков естественный уровень ложного кодирования в нормальных живых клетках, не подвергаемых тем или иным экстремальным воздействиям и не содержащих мутационных нарушений белоксинтезирующего аппарата. Однако оценить это нелегко по ряду причин. Во-первых, на стадиях, предшествующих связыванию аминоацил-тРНК, тоже возможны ошибки, например, ложное ацилиро-вание тРНК оно будет завышать оцениваемый уровень ложного кодирования. Во-вторых, на стадиях после связывания аминоацил-тРНК и включения ложной аминокислоты в пептидную цепь возможна элиминация ложного продукта — либо путем аборта растущего пептида, либо путем переваривания окончательного неправильного белкового продукта. В-третьих, если готовый неправильный продукт обладает другими свойствами, чем правильный, то он может не встраиваться в те структуры, в которых мы его ищем, или не выделяться теми процедурами, которые мы используем для данного белка. Два последних обстоятельства будут занижать оцениваемый уровень ложного кодирования, и могут занижать его сильно. [c.172]

Противотуберкулезные и антибактериальные антибиотики, в частности стрептомицин и неомицин, действуют на белоксинтезирующий аппарат чувствительных к ним штаммов бактерий. Было высказано предположение, что эти антибиотики обусловливают ошибки в трансляции мРНК, приводящие к нарушению соответствия между кодонами и включаемыми аминокислотами например, кодон УУУ вместо фенилаланина начинает кодировать лейцин, в результате чего образуется аномальный белок, что приводит к гибели бактерий. [c.542]

Белоксинтезирующий аппарат и теория эндосимбиоза [c.259]

Интересной особенностью хлоропластов помимо фотосинтеза, является их белоксинтезирующий аппарат. В шестидесятых годах XX в. было показано, что и хлоропласты, и митохондрии содержат ДНК и рибосомы. Это навело на мысль, что хлоропласты и митохондрии, возможно, являются прокариотическими организмами, внедрившимися в эукариотическую клетку на ранних этапах развития жизни. Таким образом, в соответствии с эндосимбиотической теорией эти орга- [c.259]

Хотя смысл большинства кодонов был первоначально установлен с помощью белоксинтезирующего аппарата Е. соН, последующие опыты по специфическому связыванию с трииуклеотидами, проведенные с аминоа-цил-тРНК из представителей различных таксономических групп, как прокариотов, так и эукариотов (включая человека), продемонстрировали универсальность кодовой таблицы. Предварительные данные в пользу универсальности кода были получены еще при исследовании аминокислотных замен в мутантных белках (см. табл. 28). Все эти замены могли быть объяснены замещениями единичных оснований согласно кодовой таблице (табл. 27), хотя исследованные мутантные белки включали не только белки Е. соН, ио и белок оболочки вируса табачной мозаики и гемоглобин человека. [c.458]

Это предположение было основано на данных о том, что увеличение количества митохондрий в клетке происходит путем их удлинения и деления аналогично тому, как происходит размножение бактерий, которые очень напоминают митохондрии по размерам и форме (но не по внутренней структуре). Более того, были выявлены изменения структуры и функции митохондрий, наследование которых не подчинялось менделевским правилам расщепления, характерным для ядерных генов. Было показано, что генетические факторы, ответственные за эти изменения, находятся в самих митохондриях. Выяснилось также, что изолированные митохондрии способны включать аминокислоты в белки, а впоследствии было установлено, что они содержат такие компоненты белоксинтезирующего аппарата, как рибосомы, тРНК и аминоацил-тРНК — синтетазы. И наконец, в 1963 г. было обнаружено, что митохондрии содержат свою собственную [c.510]

Непосредственные попытки выделить мутации, влияющие на синтез белка, были связаны с опытами по получению изменений, сказывающихся на точности работы белоксинтезирующего аппарата. Если в каком-нибудь гене, кодирующем белок, возникла мутация, она может быть супрессирована (как об этом уже говорилось в гл. 7) мутацией в гене, детерминирующем структуру тРНК другой тип супрессии возникает в результате рибосомных мутаций. Был выделен ряд рибосомных мутаций, вызывающих реверсию первичных мутаций в различных генах. Иногда при этом мутация затрагивает какой-либо из известных этапов трансляции-тогда удается выяснить роль конкретного белка в исследуемом процессе. Таким образом, были получены мутации в генах, кодирующих шесть рибосомных белков. [c.111]

И в самом деле, существует целый ряд указаний на то, что многие клеточные компоненты связаны in vivo с теми или иными частями цитоскелета. Органеллы, ограниченные мембраной, такие как митохондрии и лизосомы, нередко по отдельности перемещаются в цитоплазме весьма характерным образом. Это особое скачкообразное движение происходит как бы по прямым, но невидимым дорожкам и сопровождается внезапными осгановка-ми, часто с последующим возвратом по прежней траектории, а иногда с резким изменением направления. На электронных микрофотографиях можно различить тонкие нити, тянущиеся от этих органелл к близлежащим белковым филаментам. С белковыми филаментами часто бывают ассоциированы группы цитоплазматических рибосом, а после экстракции клеток неионными детергентами значительная часть белоксинтезирующего аппарата остается связанной с цитоскелетом. Даже отдельные растворимые белки, например некоторые ферменты гликолиза, оказываются связанными в миофибриллах с актиновыми филаментами, а в фибробластах - с напряженными нитями, и здесь их можно выявить с помощью иммунофлуоресценции. [c.128]

Общее содержание РНК в большинстве нервных клеток очень велико. Среднее отношение РНК ДНК достигает 50( ) и сравнительно редко бывает ниже 3. Это превышает отношение, характерное для особенно интенсивно метаболирующих клеток секреторных тканей (печени, поджелудочной железы, почек и др.), где оно составляет 2-4,5. В мотонейронах головного мозга и в спинальных ганглиях количество РНК в одной клетке достигает 500-2500 пг. (Напомним для сравнения, что в диплоидной кпетке человека содержание ДНК близко к 6 пг). Такое обилие РНК обусловлено главным образом наличием мощного рибосомального белоксинтезирующего аппарата в цитоплазме нейрона. Быстро обменивающаяся мессенджер-PHК (мРНК), тоже относительно широко представленная в нейронах, занимает в количественном отношении скромное место (доли процента) по сравнению с рибосомальной РНК. [c.19]

Как уже отмечалось, ффГфф накапливается в клетках при аминокислотном голодании и при дефиците источников энергии. Повышение содержания АДФ и АМФ, в свою очередь, отражает сниженную эффективность процессов регенерации АТФ. Поэтому действие этих эффекторов направлено на подавление синтеза рРНК и, возможно, других компонентов белоксинтезирующего аппарата, что представляется целесообразным в неблагоприятных для роста условиях. [c.49]

Компоненты белоксинтезирующего аппарата (рибосомы, белковые факторы трансляции, тРНК и аминоацил-тРНК-синтетазы) вносят в систему в виде фракции, получаемой путем центрифугирования гомогената клеток Кребс-2 при 30 000 g (фракция 8зо). Концентрация фракции Sao в системе составляет 10—20 единиц оптической плотности при 260 нм на 1 мл (Ааво/мл). [c.358]

По определению X. Френкель-Конрата, вирусы - это частицы, состоящие из одной или нескольких молекул ДНК или РНК, обычно (но не всегда) окруженных белковой оболочкой вирусы способны передавать свои нуклеиновые кислоты от одной клет-ки-хозяина к другой и использовать ее ферментативный аппарат для осуществления своей внутриклеточной репликации путем наложения собственной информации на информацию клетки-хозяина иногда вирусы могут обратимо включать свой геном в геном хозяина (интеграция), и тогда они либо ведут скрытое существование , либо так или иначе трансформируют свойства клетки-хо-зяина [24]. В приведенном определении отмечены характерные особенности жизненного цикла вирусов, которые находят отражение в организации их генома. Вирусы являются внутриклеточными паразитами и используют для своего размножения белоксинтезирующий аппарат клетки-хозяина. Жизненный цикл вируса начинается с проникновения внутрь клетки. Для этого он связывается со специфическими рецепторами на ее поверхности и либо вводит свою нуклеиновую кислоту внутрь клетки, оставляя белки вириона на ее поверхности, либо проникает целиком в результате эндоцитоза. В последнем случае после проникновения вируса внутрь клетки следует его раздевание - освобождение геномных нуклеиновых кислот от белков оболочки, что делает вирусный геном доступным для ферментных систем клетки, обеспечивающих экспрессию генов вируса. [c.19]

Механизм выключения клеточного синтеза белков связывают иногда с накоплением двухцепочечной РНК, токсическим действием вирусных белков оболочки, увеличением концентрации ионов натрия и снижением концентрации ионов калия в цитоплазме (которые в свою очередь связывают с изменениями в плазматической мембране), инактивацией факторов, необходимых для инициации синтеза белка, и вытеснением клеточных мРНК вирусной РНК в конкуренции за лимитирующие компоненты белоксинтезирующего аппарата [89, 90]. Каждая из этих гипотез имеет своих сторонников, и в результате вопрос о механизме выключения синтеза белков клетки-хозяина, зараженной пикорнавирусами, принадлежит к числу наиболее противоречивых во всей литературе по пикорнавирусам. [c.227]

Структура и функции транспортных РНК. Транспортные РНК были впервые выделены из так называемой растворимой части клетки, т. е. из надосадоч-ной жидкости клеточного гомогената. Главной функцией этого вида рибонуклеиновых кислот оказалась способность акцептировать аминокислоты и переносить их в белоксинтезирующий аппарат клетки—рибосому. В связи с этим их называют транспортными рибонуклеиновыми кислотами (тРНК). [c.213]

Структура и функции информационных РНК. Существование информационных рибонуклеиновых кислот (иРНК), или РНК-посредников, в передаче информации от ДНК в белоксинтезирующий аппарат клетки (мессенджер-РНК, от англ. messenger—посыльный, курьер, мРНК) было предсказано А. Н. Белозерским и А. С. Спириным в 1958 г., исходя из наличия корреляции между нуклеотидным составом ДНК и РНК. [c.220]

Приведенные выше результаты позволяют сделать некоторые заьслючения. Во-первых, гипотермия вызывает сильное замедление (вплоть до прекрагцения) синтеза большинства белков, причем, по-видимому, на этот процесс влияют как нарушения в белоксинтезирующем аппарате, так и регуляция активности генома. Во-вторых, действие гипотермии приводит к синтезу de novo (в основном, по-видимому, на 80S рибосомах) [c.89]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология