Клеточный цикл, синтез белка

За время клеточного цикла должны быть реплицированы не только ДНК и связанные с ней белки. Клетка должна между двумя последовательными делениями удвоить все свои компоненты, а значит, и свою массу. Не удивительно поэтому, что в отличие от ДНК подавляющее большинство клеточных белков и молекул РНК синтезируется в клетке на протяжении всей интерфазы. На рис. 11-30 показана типичная кривая, характеризующая в равной мере прирост массы, суммарного клеточного белка или суммарной РНК за время клеточного цикла. Поскольку биосинтетический потенциал клетки увеличивается по мере ее роста, скорость синтеза различных компонентов возрастает в период от Gl до Gj. Методом двумерного гель-электрофореза белков, синтезируемых в синхронных культурах клеток млекопитающих, было показано, что из более чем тысячи выявленных белков лишь очень немногие синтезируются в определенное время цикла (рис. 11-31). [c.169]

При изучении интенсивности синтеза белков на протяжении жизненного цикла растительной клетки установлено, что при максимальной скорости деления каждой клетки, т. е. в период наиболее интенсивного роста, белок синтезируется в большом количестве, которое затем снижается и с прекращением роста становится незначительным. Опыты с колеоптилями трав показали, что при увеличении размеров клеток после клеточного [c.287]

Таким образом, цикл клеточного деления, тесно связанный с предшествующей ему стадией репликации хромосом и одновременно протекающим синтезом белка, приводит к образованию двух новых дочерних клеток. Такое размножение микробных клеток, являющееся необходимым следствием их роста, увеличивает численность особей в популяции (рост популяции). Раскрытие законов роста популяции имеет определяющее значение при попытках моделирования процессов микробиологического синтеза. [c.28]

Для объяснения зависимости инициации репликации от клеточной массы были предложены две модели. Одна из них предполагает непрерывный синтез белка-инициа-тора в течение клеточного цикла. Накопление критического количества такого белка может служить сигналом для инициации. В соответствии со второй моделью в определенном периоде цикла в клетке синтезируется белок-ингибитор, а при увеличении объема клетки его уровень падает ниже эффективного. Существуют данные, свидетельствующие о том, что инициация действительно регулируется клеточной массой. Однако пока не установлено, происходит ли это в результате накопления инициатора или разведения ингибитора. В настоящее время предпочтение отдается модели, предполагающей синтез инициатора, поскольку она согласуется с данными, свидетельствующими о том, что для события инициации требуется синтез белка. [c.401]

На синхронной популяции делящихся клеток можно более детально изучать химические изменения, происходящие в ходе клеточного цикла. При благоприятных для роста условиях общее содержание белка в типичной клетке на протяжении всего цикла увеличивается более или менее непрерывно (рис. 13-7). Синтез РНК тоже происходит с постоянной скоростью, за исключением М-фазы, когда конденсация хромосом, видимо, препятствует транскрипции, так что синтез РНК почти не идет, а образование белка снижается. Анализ синтеза индивидуальных белков (рис. 13-8) показывает, что подавляющее большинство их синтезируется в течение всего цикла. Таким образом, в процессе роста клетки большая часть ее компонентов образуется постепенно и непрерывно - их синтез ненадолго прекращается лишь во время разделения клетки на две. [c.399]

Однако связь между синтезом белка и хромосомным циклом не жесткая. Нри подходящей комбинации ингибиторов белкового синтеза и факторов роста у культивируемых клеток можно подавить белковый синтез без задержки в прохождении хромосомного цикла или, наоборот, стимулировать синтез белков без стимуляции клеточного деления. Кроме того, специализированные клетки разных типов очень сильно различаются по ядерно-плазменному отношению, и некоторые клетки в состоянии Со, такие как нейроны, могут почти неограниченно расти без репликации ДНК (рис. 13-29). [c.423]

Нерегулируемый синтез белка репликации вируса подталкивает клетку к вступлению в 8-фазу клеточного цикла, способствуя тем самым [c.468]

Основной альтернативой модели с триггерным белком является так называемая модель вероятностного перехода . Она была предложена для объяснения наблюдений, сделанных с помощью цейтраферной киносъемки клеточных клонов, растущих в однотипных условиях в культуре. Хотя такие клетки генетически идентичны, они сильно отличаются друг от друга по продолжительности клеточного цикла. Типичное распределение по этому параметру (рис. 11-10) имело такой вид, как будто время клеточного цикла регулировалось каким-то вероятностным или стохастическим событием. Иными словами, для каждой клетки существует некоторая постоянная вероятность пройти точку рестрикции К, не зависящая от того, сколько времени прошло с момента последнего деления. Переход клетки в фазу 8 является в этой модели случайным процессом, аналогичным радиоактивному распаду нестабильных атомов. Стоит отметить, однако, что значительный разброс по длительности клеточного цикла (рис. 11-10) не противоречит и биологически более обоснованной модели с триггерным белком, так как даже генетически идентичные клетки, находящиеся в фазе Сх, могут сильно различаться между собой по скорости белкового синтеза. [c.147]

Очень быстрое деление клеток после оплодотворения крупного яйца свидетельствует о том, что последовательная цепь событий клеточного цикла может занять всего лишь 30 мин или даже меньше, если все компоненты, необходимые для образования новых клеток, имеются в большом избытке. Обычно, однако, клетки перед делением должны удвоить свою массу, и этот процесс занимает у клеток млекопитающих 10-20 и более часов все это вре.чя происходит непрерывный синтез большей части клеточных белков. [c.175]

Мы изучали трансляцию на полисомах в различные моменты клеточного цикла мы хотели не только установить, на какое время приходятся максимумы общего синтеза белков, но и выяснить некоторые детали функционирования самих полисом. [c.53]

По механизму действия противоопухолевые препараты можно подразделить, с учетом результатов исследования клеточного цикла, на ингибиторы синтеза ДИК,-РНК и белков. Имеются антагонисты фолиевой кислоты аналоги пуринов и пиримидинов, алкилирующие агенты, вещества, подавляющие транскрипцию, действующие на нити веретена и т. д. [c.81]

После прекращения воздействия возобновление активной жизнедеятельности (переключение клетки из стресса в основное гомеостатическое состояние) сопровождается восстановлением клеточного цикла, синтеза белка и "забыванием" других последствий пребывания в стрессе. При сохранении экстремальных условий адаптация немыслима без выхода клетки из состояния стресса и соответствующей моди] ации белок-липидных мембранных комплексов. Возобновление синтеза белка в новых условиях, по-видимому, приводит к появлению в клетке полипептидов с измененными физико-химическими характеристиками (pH и температурный оптимум, гидрофильность и др.) и изоферментов. Этот факт отмечен при закаливании растений к высоким и низким температурам. Щ)ичем изменения в электрофоретических спектрах растворимых белков отмечают позже, чем возрастет устойчивость растительного организма. Нам представляется, что во время стресса, когда синтез основных белков выключен, в репарации нарушенных белковых структур протоплазмы должен превалировать механизм их ренативации. Для этого в живой клетке существуют специальные ферментные системы (изомеразы белковых ди-суль ов, тиоредоксин) и белки-шапероны, стабилизирующие частично развернутые макромолекулы и препятствующие их необратимым внутри- и межмолекулярным взаимодействиям (ОегМлв, ЗатЬгоок, 1992). [c.121]

Синтез ДНК, как мы уже выше видели, осуществляется лишь в течеппе короткого периода клеточного цикла, синтезы РНК и белка, по данным многих авторов, как у почкующихся дрожжей (Halvorson et al., 1964 и др.), так и у делящихся дрожжей (Wain, 1971 и др.) протекают [c.16]

Различия в состоянии ядер, возникших путем амитоза, по-видимому, обусловлены тем, что одно из них старое, уже функционировавшее, а другое молодое, заново в нем развившееся. Такое-различие в свойствах ядер А. А. Прокофьева-Бельгов-ская объясняет изменением свойств структурных белков в период крахмалообразования. По данным радиоавтографических исследований, прямое деление клетки может осуществляться как в период синтеза ДНК, так и в промитотический (постсинтетический) период клеточного цикла. Однако увеличение количества ДНК при амитозе обнаруживается не во всех делящихся ядрах и, кроме того, неравномерно в отличие от митоза, при котором всегда происходит кратное увеличение ДНК, что очень важно для оценки функционального значения митоза и амитоза. [c.116]

Репликация происходит в 8-фазу клеточного цикла. В регуляции клеточного цикла участвуют белки циклины. Различают циклины А, В, О, Е. Циклины являются активаторами циклинзависи-мых протеинкиназ, которые в активной форме могут фосфорилировать специфические белки, участвующие в подготовке клетки к делению. Синтез каждого циклина начинается при подготовке к соответствующей фазе клеточного цикла, его концентрация в клетке повыщается и после завершения фазы резко падает до нуля. [c.65]

Если тот факт, что репликация ДНК У Е. соИ начинается процессом специфической инициации, за которым следует элонгация вдоль хромосомы в двух направлениях, установлен вполне надежно, то вопросы, касающиеся терминирования процесса репликации, изучены значительно хуже. В результате ряда экспериментов было установлено, что терминация каким-то образом запускает синтез специфической мРНК и белка, необходимых для деления клетки [200]. Таким образом, клеточный цикл состоит как бы из серий последовательно протекающих событий, каждое из которых включает следующее событие. [c.276]

Огромную роль в иерархии регуляторных механизмов играет регуляция на уровне транскрипции, рассмотрению которой посвящен 10.3. Этот механизм довольно хорошо изучен на ряде примеров у прокариот. Например, наличие в питательной среде для бактерий триптофана, который синтезируется специальной системой ферментов (см. 9.5), делает нецелесообразным синтез этих ферментов, и соответствующий промотор для транскрипции генов, программирующих структуру этих белков, выключается с помощью комплекса специального белка, триптофанового апорепрессора, с триптофаном. Особенно большое значение регуляция транскрипции имеет у эукариот, особенно у многоклеточных организмов, поскольку даже на разных фазах клеточного цикла, а тем более на стадиях мно- [c.420]

Вырастание - это часть ростового (клеточного) цикла, которая следует за инициацией и приводит к образованию первой зрелой вегетативной клетки. На этой стадии синтезируются новые белки и строятся новые структуры, характерные для вегетативной клетки, что является основной чертой стадии вырастания. Известно, что в покоящейся споре система синтеза белка дефектна, отсутствует иРНК. На стадии вырастания дефект исправляется. Непосредственно после завершения инициации (2-5 минут) начинается синтез РНК, затем (5-15 минут) - синтез белка, и, наконец (30-120 минут) - синтез ДНК. Отметим, что синтез белка поддерживается за счет внутренних ресурсов споры, г.яавным образом, за счет гидролиза белков споры. [c.108]

Известно, что ядерные белки, например гистоны, могут регулировать синтез ДНК за счет изменения затравочной способности самой матрицы [22]. По-видимому, синтез гистонов предшествует синтезу ДНК в ходе клеточного цикла. Следствием этого является постепенное увеличение отношения гистон ДНК, что приводит к прекращению синтеза ДНК незадолго до наступления митоза. Разные по составу гистоны угнетают синтез ДНК в различной степени. Так, например, гистон, богатый аргинином, угнетает синтез примерно на 30—40%, а лизиновый гистон на 80% [22]. Интересно, что при небольших значениях соотношения гистон ДНК синтез ДНК может даже стимулироваться. При выделении ДНК и отдельных фракций ДНП из ядер регенерирующей печени крыс, облученных дозой 800 р и испытании их в качестве затравки в системе синтеза ДНК оказалось, что облучение сильно ингибирует синтез ДНК во всех случаях, когда в качестве затравки применялись различные фракции ДНП. Если затравкой служил полностью депротеинизированный образец ДНК, то включение меченого предшественника ДНК почти не отличалось от контроля [28]. При исследовании включения [c.126]

Перед каждым делением клетка должна еинтезировать копии веех евоих хромоеом. Таким образом, делению клетки предшествует ее переход из состояния интерфазы (фазы 01) в фазу синтеза ДПК (8-фаза). В типичной клетке высших эукариот 8-фаза длится 8 часов. После ее окончания каждая хромосома представлена двумя копиями, которые продолжают оставаться соединенными в области центромер до наступления М-фазы. (см. рис 9-35). Для удвоения хромосомы необходима репликация ее ДПК и последующая сборка на этой молекуле хромосомных белков. образующих хроматин. В гл. 5 мы обсуждали ферменты, участвующие в репликации ДПК, и строение репликационной вилки, обеспечивающей синтез (см. рис. 5-39). Переход клетки в 8-фазу будет рассмотрен в гл. 13 как часть более общей проблемы контроля клеточного цикла. В данном разделе мы изложим принципы механизма репликации эукариотической хромосомы, укажем время, необходимое для этого, и, кроме того, проанализируем взаимосвязь процесса репликации и структуры хромосомы. [c.133]

При рассмотрении действия гиббереллина на деление клеток возникает еще один вопрос как происходит стимуляция увеличения числа клеток — за счет ускорения деления меристемати-ческих клеток (ускорение процессов, происходящих во время интерфазы) или за счет замедления перехода меристематических клеток к росту растяжением и предотвращения потери ими способности к делению. В последнем случае увеличение числа клеток должно происходить за счет тех клеток,. которые участвуют в делении, без изменения продолжительности клеточного цикла. Решение этого вопроса очень важно для выяснения интимных сторон действия гиббереллина на обмен ну клеиновых кислот во время стимуляции деления клеток. Если гиббереллин изменяет продолжительность клеточного цикла, то тогда его действие, вероятно, состоит в увеличении скорости какой-то лимитирующей реакции, определяющей продолжительность интерфазы. Если гиббереллин изменяет судьбу части клеток, которые, вместо того, чтобы растягиваться и дифференцироваться, продолжают делиться, то это связано с подавлением синтеза белков и нуклеиновых кислот, определяющих переход к растяжению и дифференциации, и со снятием идущего в контроле подавления синтезов, необходимых для подготовки к делению, т. е. в этом случае действие гиббереллина может быть связано с активацией одних и подавлением других участков геномной ДНК. К сожалению, этот вопрос пока еще не пытались решать. [c.51]

Н. Е. Kubit hel< и соавторы [79], изучая процесс синтеза ДНК в течение клеточного цикла на Е. oli в условиях хемостата, пришли к выводу, что длина клетки и ее объем имеют непосредственное отношение к этому процессу. Авторы полагают, что синтез ДНК в очень мелких клетках не происходит, или происходит в незначительной степени при наличии интенсивного синтеза РНК и накопления белка. Только по достижении определенного объема бактерии способны к синтезу ДНК, который идет с постоянной скоростью и продолжается большую часть второй половины клеточного цикла. [c.106]

В надлежащих условиях вина, предназначенные для получения вин группы/гпо, образуют на поверхности едва видимую, морщинистую дрожжевую пленку — velo de flor. Флотация дрожжей может быть связана с синтезом белков с гидрофобной клеточной стенкой [ 103]. Эта дрожжевая пленка регулирует доступ воздуха к вину и предотвращает рост вызывающих порчу вина бактерий, так что вина группы fino созревают преимущественно в анаэробных условиях. Оксидативное потемнение вина в этих условиях пренебрежимо мало, и, в частности, темные вина можно осветлять путем их созревания под этим флором [60]. Действие такой дрожжевой пленки подвержено сезонным колебаниям и достигает максимума в период с февраля по июнь, а минимума — с октября по ноябрь, после чего ее цикл запускается заново [45,72,99]. [c.220]

Информационная РНК в цитоплазме эукариот относительно стабильна. При измерении ее стабильности обнаруживается несколько дискретных компонентов. Обычно около половины мРНК в культуре клеток млекопитающих имеет период полужизни около 6 ч, тогда как оставшаяся мРНК характеризуется стабильностью, соизмеримой с продолжительностью клеточного цикла, составляющей 24 ч. В дифференцированных клетках, специализированных на синтезе определенных белков, некоторые мРНК могут быть еще более стабильными. [c.120]

Одним из факторов, способствующих такому росту, является наличие в клетке дополнительных копий генов. У яйцеклеток многих животных завершение мейоза откладывается почти до самого конца созревания, гак что эти яйцеклетки содержат удвоенный диплоидный набор хромосом в течение большей части периода их роста. Таким образом, они содержат вдвое больше ДНК для синтеза РНК, чем имеет средняя соматическая клетка в фазе клеточного цикла. В некоторых яйцеклетках процесс накопления дополнительной ДНК идет еше дальше, приводя к образованию большого числа добавочных копий определеппых геиов. В гл. 9 мы уже видели, что для образования достаточного числа рибосом, на которых нроиеходит синтез белков, соматическим клеткам большинства организмов требуется от 10 до 500 копий геиов рибосомной РНК. Поскольку яйцеклетки нуждаются в еще большем количестве рибосом для белкового синтеза на ранних стадиях эмбриогенеза, в яйцеклетках многих животных гены рРНК амилифицируются так, в яйцах рыб и амфибий содержится 1-2 млн. копий таких генов (рис. 15-26). [c.30]

Как уже сообщалось в гл. 5 (разд. 5.5.3), размножение онухолеродных ДНК-содержащих вирусов, таких как 8У40, в естественных условиях не сопровождается развитием рака. Проникнув в клетку хозяина, 8У40 обычно жестко не встраивается в клеточный геном. Вместо этого кодируемый вирусным геном белок (или группа белков) быстро активирует клеточную систему репликации ДНК, и затем вирус исиользует ее для репликации собственной ДНК, которая в свою очередь служит матрицей для синтеза других компонентов вируса за счет клетки хозяина. Этот процесс производства вирусных частиц клеткой продолжается до тех пор, пока она не погибнет, высвобождая множество новых вирусов. Значительно реже вирус попадает в непригодную для его размножения клетку, где может пребывать сколь угодно долгое время в результате устойчивого внедрения в одну или более клеточных хромосом. В этом случае вирусный ген, ответственный за активацию репликации клеточной ДНК, также может транскрибироваться, подталкивая таким образом, клетку к вступлению в 8-фазу клеточного цикла [c.467]

Вопрос О кооперативных процессах в этих структурах и их возможной роли имеет свою историю. Впервые на это обратил внимание Шанже (см. [22]), затем эти идеи были развиты и детально обсуждены в монографии [23]. В работе Бланкета [24] рассмотрен фазовый переход в системе встроенных белков. Принято, что белки могут находиться в двух состояниях, Л и В, и взаимодействовать друг с другом. При этом переходы А В могут носить кооперативный характер, что продемонстрировано в [24] с помощью модели Изинга. Подчеркнем, кооперативность — наиболее важное свойство модели. Для ее реализации необходима сплошная (или целостная) система белков в противном случае взаимодействие между белками ослабевает и фазовый переход становится не кооперативным. Для сопряжения с клеточным циклом предполагается, что после митоза в мембране реализуется состояние А. Переход в другое состояние может осуществляться при сильном внешнем воздействии (например, факторов роста или иных стимуляторов), оно же является сигналом к переходу в 5-фазу (синтез ДНК). В расчетах система встроенных белков фигурирует как однокомпонентная. Тем не менее вопрос о возникновении метастабильных состояний при этом не обсуждается, в связи с чем и возникает необходимость сильного внешнего стимула. [c.150]

Пока не известно, от чего зависит, пройдет ли клетка млекопитающего через точку рестрикции (R) в фазе Gi и вступит ли в новый цикл. Согласно одной из гипотез, для того чтобы клетка прошла точку R, начала синтезировать ДНК и стала готовиться к делению, в ней должно накопиться пороговое количество какого-то нестабильного триггерного белка (называемого также и-белком, от слова unstable). Поскольку этот гипотетический белок нестабилен, его концентрация может стать достаточной для запуска клеточного деления только в том случае, если он будет синтезироваться сравнительно быстро. В фазе М, когда синтез белков очень незначителен, концентрация U-белка резко падает и вновь достигает порогового уровня лишь в фазе Gj. [c.145]

Такая модель с участием триггерного белка, возможно, слишком упрощает действительную картину, но она полезна для интерпретации наблюдаемого поведения клеток. Например, согласно этой модели, любые условия, снижающие общую интенсивность белкового синтеза, должны отдалять накопление пороговой концентрации U-белка, удлинять фазу Gj и замедлять темп деления клеток. Действительно, когда клетки растут in vitro в присутствии различных концентраций ингибиторов белкового синтеза, клеточный цикл сильно растягивается, тогда как время, необходимое для прохождения фаз S, G2 и М, существенно не изменяется. Наблюдаемое удлинение фазы Gj хоро- [c.145]

Целостность тканей может поддерживаться тоЯько в том случае, если рост и деление каждой индивидуальной клетки многоклеточного организма запрограммированы и скоординированы с делением соседних клеток. В результате различные клетки делятся с весьма разными скоростями в зависимости от их пространственного расположения. Если клетки активно не пролиферируют, то синтез белка в них понижен, а клеточный цикл остановлен в фазе. Если же клетка встала на путь, ведущий к делению (после прохождения особой точки рестрикции R в поздней фазе G ), то в ней начинается синтез ДНК (фаза S), а затем она проходит фазы G2 и М и вступает в фазу Gi следующего цикла. У млекопитающих рост и деление клеток контролируются раз.тчны-ми внешними факторами по принципу обратной связи. К таким факторам относятся, в частности, наличие свободного пространства, на котором клетки могут распластываться, и секреция окружающими клетками стимулирующих и ингибирующих агентов. Опухолевые клетки выходят из-под контроля многих регуляторных факторов, и это делает их опасными для организма-хозяина. [c.150]

Рассмотрим пока лишь события, происходящие в ядре. Здесь мы находим строгую последовательность реакций, специфичных для определенных стадий клеточного цикла (рис. 11-33). У дрожжей эта последовательность организована подобно линейной головоломке, в которой каждый предыдущий фрагмент должен занять свое место, прежде чем можно будет уложить последующий. В результате все события происходят в строгом циклическом порядке. Например, репликация ДНК может начаться только после удвоения полярного тельца веретена деление ядра-только после репликации ДНК следующая дупликация полярного тельца-только после разделения ядра. В принципе ход организованного таким образом цикла может контролироваться просто скоростью добавления предобразованных кусочков головоломки , а синтез белков, специфичных для данной стадии цикла, может в этот момент и не требоваться. [c.171]

Эти наблюдения указьгоают на то, что существует специальная система, контролирующая клеточный цикл в точке рестрикции в фазе 61. Такая система предназначена, по-видимому, для задержки перехода в фазу синтеза ДНК до тех пор, пока в клетке не будет достаточного запаса компонентов для завершения всех последовательных биосинтезов, необходимых для протекания фаз 8, Ог и М. Исходя из схемы клеточного цикла, представленной на рис. 11-33, можно заключить, что клетки останавливались бы в точке рестрикции в фазе Сх, если бы стадия 3 представляла собой биосинтетическую реакцию, намного более чувствительную к ингибированию общего синтеза белка, чем любые другие реакции, специфичные для отдельных фаз цикла. [c.172]

Для нормального протекания клеточного цикла необходимо, чтобы в период С происходила не только репликации ДНК, но также синтез РНК и белка, так как ингибиторы транскрипции (рифам-ницин) и трансляции (хлорамфеникол), введенные в течение периода С, тормозят клеточное деление и увеличивают время генерации. Те же ингибиторы, введенные в период D, не тормозят клеточное деление, и оно завершается в нормальный срок. Таким образом, предшественники, необходимые для построения перегородки (мембранные белки), и другие белки, необходимые для за- [c.69]

В клетках экспланта, состоящего из неделящихся, специализированных клеток, в самом начале культивирования могут наблюдаться изменения в метаболизме, вызываемые и травматическими синтезами, и дедифференцировкой, и подготовкой к процессу деления. Для разделения этих процессов можно рекомендовать прединкубацию эксплантов на среде без гормонов в течение 3—6 сут. Это позволяет исключить не только изменения, связанные с травмой, но и возможное не контролируемое влияние эндогенных гормонов экспланта на изучаемые процессы. При соблюдении указанного условия становится ясной роль в индукции клеточного деления фитогормонов группы ауксинов и цито-кининов, дедифференцировке специализированных клеток и в поддержании каллусных клеток в делящемся состоянии, приводящем к образованию первичного каллуса. При этом наблюдаются сложные взаимодействия между ауксинами и цитокинина-ми. Присутствие в среде одного ауксина определяет переход специализированной клетки из покоящейся фазы Со к вступлению в 5-фазу клеточного цикла. Однако для завершения фазы синтеза ядерной ДНК, синтеза белков, стимулирующих переход [c.15]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология