Антитела процессинг

Процессинг и транспорт антител [c.489]

Иммунологический ответ. Глюкокортикоиды в высокой концентрации тормозят иммунологический ответ организма-хозяина. Они вызывают гибель лимфоцитов и инволюцию лимфоидной ткани, однако эти эффекты зависят от вида животного и типа клеток. Например, лимфоциты мыши намного более чувствительны к указанному действию глюкокортикоидов, "чем лимфоциты человека, а клетки-предшественники у всех видов животных, по-видимому, устойчивы к действию этих гормонов. Глюкокортикоиды оказывают влияние на пролиферацию лимфоцитов в ответ на антигены и в меньшей степени — на митогены. Кроме того, они могут влиять и на некоторые другие этапы иммунного ответа, в том числе на процессинг антигена макрофагами, выработку антител В-лимфоцитами, супрессорную и хелперную функции Т-лимфоцитов и метаболизм антител. Большая часть этих эффектов наблюдается при высоких (превышающих физиологические) концентрациях глюкокортикоидов, т. е. при тех дозах стероидов, которые используются для лечения аутоиммунных заболеваний или для подавления реакции отторжения при пересадке тканей. Вопрос [c.215]

Дальнейший успех в картировании ферментов, осуществляющих процессинг белков в цистернах аппарата Гольджи, был достигнут благодаря применению специфических моноклональных антител к трансферазам, меченных радиоактивным иодом с помощью пероксидаз. Первые эксперименты были проведены на клетках печени кролика. Клетки обрабатывались так, чтобы в них могли проникнуть антитела, а затем через некоторое время фиксировались и подвергались электронной микроскопии. Выяснилось, что реакция присоединения К-ацетилглюкозамина локализована в ыс-цистернах, а реакция присоединения галактозы — в транс-цистернах. [c.182]

В настоящее время очищенные вирусные белки можно получать методом аффинной хроматографии с использованием специфических моноклональных антител. Другой подход состоит в экспрессии клонированных генов в прокариотических (для продуктов, не подвергающихся процессингу) или в эукариотических (для процессируемых продуктов) клетках. Однако непосредственно для РСВ такие методики пока не описаны. [c.155]

Антитела и антигенраспознающие рецепторы Т-клеток обладают рядом общих свойств. В составе тех и других имеются константные (С) и вариабельные (V) домены кроме того, сходным образом происходит рекомбинация генных V-, О- и J-сегментов, кодирующих У-домены этих молекул (см. гл. 8). Тем не менее механизмы распознавания антигена В- и Т-клетками совершенно различны. Антитела способны распознавать антигены и в растворе, и на поверхности клеток, но всегда в нативной конформации. Для распознавания же антигена рецепторами Т-клеток обязательно требуется его ассоциация с молекулами МНС на клеточной поверхности. Часто антиген, распознаваемый Т-клетками, подвергается предварительному расщеплению, или, иначе, определенному процессингу, и в результате детерминанта, которую распознает ТкР, представляет собой лишь небольшой фрагмент исходного антигена. [c.149]

Проникшие в организм антигены подвергаются внутриклеточному процессингу — расщеплению на пептидные фрагменты, которые затем связываются с молекулами МНС класса I или II (см. гл. 9). Эти фрагменты определяют антиген-специфичную активацию Т-клеток рецепторы Т-клеток распознают аминокислотные последовательности этих фрагментов, связываемых в полости молекул МНС (в отличие от этого антитела распознают конформационные детерминанты). [c.194]

Развитие функции антигенпрезентирующей клетки -процессинга и презентации антигена. В зтом опыте новорожденным крысятам вводили 1) только эритроциты барана (ЭБ). 2) ЭБ + клетки селезенки (содержащей АПК) взрослых крыс, 3) ЭБ + клетки селезенки, лишенной АПК, или 4) ЭБ + зрелые тимоциты. Во всех случаях взрослые крысы принадлежали к той же линии, что и новорожденные. У крысят каждой группы регистрировали гуморальный иммунный ответ - появление антител. У новорожденных крысят, которым вводили только ЭБ, антитела к ЭБ-антигенам не образовывались. Однако при одновременном введении спленоцитов взрослых крыс (вариант 2) иммунный ответ развивался. Ни зрелые спленоциты в отсутствие АПК, ни тимоциты сами по себе не вызывали продукции антител. Следовательно, АПК новорожденных особей неспособны эффективно осуществлять процессинг и презентацию ЭБ-антигенов. [c.220]

Рис. 30-18. Схема показывает, каким образом ген тяжелой цепи антитела может быть собран в результате перемещения генов V, В и I из разных участков генома в конце концов образуется полный Уд-ген, соединенный с Сц-ге-ном. Затем транскрипт мРНК подвергается процессингу, в ходе которого удаляются спейсерные участки и образуется зрелая мРНК, кодирующая тяжелую цепь.

Рис. 8-68. Компартментация аппарата Гольджи. По мерс продвижения сквозь тесно сгруппированные цистерны стопки Гольджи белки претерпевают ковалентные модификации. Транс-сеть Гольджи (ТОК) представляет собой трубчатый ретикулум, который работает прежде всего как ориентировочный пункт. Локализацию каждой изображенной здесь ступени пропессинга удалось определить, сочетая различные методы, включая субфракционирование мембран аппарата Г ольджи и электронную микроскопию после окраски антителами к некоторым ферментам процессинга.

Процесс захвата п переработки растворимого антигена макрофагами протекает в две стадии. Первая — может протекать при температуре ниже 37° С и не требует энергетических затрат. Этот процесс состоит в неспеци-фической адсорбции молекул антигена на цитоплазматической мембране. Вслед за этой фазой наступает вторая— зависимая от температуры. Если на этой стадии макрофаги поместить в среду без глюкозы, содеря ащую 2-дезоксиглюкозу и азид натрия (вещества, блокирующие анаэробное и аэробное дыхание соответственно), процессинг антигена не произойдет, и макрофаги окажутся неспособными активировать Т-лимфоциты. В свою очередь, если после адсорбции антигена на поверхности макрофагов при 4° С проинкубировать клетки с трипсином, произойдет десорбция антигена, однако макрофаги сохранят способность связать новую порцию антигена. Но если обработку трипсином произвести после адсорбции антигена при 4° С и последующей инкубации клеток при 37° С, то удалить антиген с клеточной поверхности не удастся. Антиген находится в такой форме, что нечувствителен к действию протеиназы и не может быть экранирован антителами к нему для рецепторов Т-лимфоцитов (А. Rosenthal, 1978). Все это указывает на несомненные конформационные превращения антигена в ходе температурозависимой фазы процессинга. [c.213]

Описанные выще эксперименты выполняли с использованием в качестве антигенов глобулярных белков. Антигенные детерминанты последних, распознаваемые антителами и иммуноглобулиновыми рецепторами В-лимфоцитов, практически целиком относятся к числу кон-формационнозависимых (см. гл. 2). Закономерно предположить, что в ходе процессинга антигена в макрофагах конформанионнозависимые детерминанты разруитются. Сохраняются лишь детерминанты, распознаваемые Т-хелперами, структура которых мало зависит от иространственной конформации нативного белка (см. гл. 2). [c.213]

В чем состоит генетическая рестрикция (от англ. restri tion — ограничение) иммунного ответа на уровне макрофагов, представляющих антиген В том, что образующиеся фрагменты молекулы антигена объединяются на поверхности макрофага с соответствующими 1а-бел-ками. Гииотетическии механизм процесса изображен на рис. 52. Возникающую структуру распознают Т-лимфоциты. Их рецепторы связывают не только антиген, но и аутологичный 1а-белок. Действительно, если после процессинга антигена обработать макрофаги антителами против 1а-белка, такие клетки не способны активировать Т-лимфоциты. [c.216]

Первичная иммунизация вызывает образование антител преимущественно изотипа IgM повторное введение антигена стимулирует образование антител в основном изотипа IgG. Механизм переключения изотипа схематично представлен справа. 2. При первичном ответе рекомбинированный участок V-D-J считывается вместе с Сц-геном. После удаления интронов при процессинге первичного РНК-транскрипта обра- [c.142]

Индуцированное вирусами повреждение тканей Некоторые вирусные инфекции вызывают повреждение тканей и последующую воспалительную реакцию, в результате которой начинают экспонироваться ранее скрытые собственные антигены они могут пройти процессинг и быть презентированы клеткам иммунной системы. Это наблюдается, например, при инфекциях нервной системы, вызванных вирусом Тейлера (пикорна-вирус мыши) и вирусом гепатита мыши, когда мишенями для антител и Т-клеток становятся компоненты миелиновой оболочки аксонов. [c.315]

Безвредные в норме антигены внешней среды (аллергены) проникают через слизистые оболочки и поглощаются местными антигенпрезентирующими клетками (АПК), которые осуществляют их процессинг и презентацию Тх-клеткам. Тх2-клетки секретируют цитокины, вызывающие пролиферацию В-клеток и способствующие развитию аллерген-специфической IgE-реакции. Антитела IgE связываются с Рсе-рецепторами (F eRI) тучных клеток, тем самым сенсибилизируя их. При повторной встрече аллергена с сенсибилизированной тучной клеткой он перекрестно свя- [c.420]

Иммунный комплекс, состоящий из аутоантигена (например, ДНК) и естественных аутоантител (продуктов генов зародышевой линии), поглощается АПК, в которой происходит процессинг идиотипического сегмента (1с1) антитела с последующей презентацией его Тх-клеткам. Иммунный комплекс могут также захватывать аутореактивные В-клетки, которые после процессинга 1с1 презентируют его Тх-клеткам и в результате этого получают от них помощь. [c.519]

Рост и пролиферация В-клеток в ответ на связывание антигена опосредуются сложными взаимодействиями с макрофагами, хелперными Т-клетками и факторами роста и дифференцировки, называемыми лимфокинами обсуждение этих процессов выходит за рамки данной главы. Переключения на синтез секретируемых антител и на образование вместо (X (или 8-)-цепей цепей одного из изотипов - у, е или а-происходят при участии дифференциального процессинга мРНК и дополнительных геномных перестроек соответственно. Рассмотрим общие принципы этих процессов. [c.291]

Смотреть страницы где упоминается термин Антитела процессинг: [c.178] [c.181] [c.178] [c.181] [c.562] [c.155] [c.43] [c.131] [c.43] [c.11] [c.59] [c.232] [c.46] [c.114] [c.253] [c.155] [c.250] [c.186] [c.186] [c.187] [c.188]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология