Макрофаги взаимодействие с антителами

Взаимодействие структур ЛПС с эпителиальными клетками и макрофагами, так и с другими биологическими агентами (антителами, комплементом, антибиотиками, фагами и др.) происходит за счет того, что цепи ЛПС формируют клеточную стенку бактерий и проникают наружу через внешний липопротеиновый слой на расстоянии 1500 А от клеточной стенки энтеробактерий. [c.378]

Возбудители некоторых инфекций (туберкулеза, лепры, чумы) используют макрофаги как среду обитания . Локализуясь в фаголизосомах, они становятся недоступными для антител или цитотоксических Т-лимфоцитов. Единственный способ борьбы с этими внутриклеточными патогенами — усиление лизосомальной активности самих макрофагов. Помощь в стимуляции такой активности исходит от D4 Т-клеток воспаления (Тн1), которые после взаимодействия с макрофагами начинают усиленную секрецию ИНФ-у и ФНО-с<. В результате взаимодействия активизируется процесс слияния фагосом с лизосомами, инициируется кислородный взрыв, продукты которого токсичны для внутриклеточных патогенов, увеличивается экспрессия молекул II класса МНС. что способствует вовлечению в ответ новых Т-клеток воспаления. [c.237]

Связывание вирусов антителами, лишенными нейтрализующей активности, иногда имеет еще одно необычное патологическое следствие эти иммунные комплексы в результате взаимодействия с Рс-рецептором поглощаются макрофагами, в которых инфекционность вируса усиливается. Это можно наблюдать при инфекции, вызванной вирусом денге. С Рс-рецепторными взаимодействиями иммунных комплексов, вызывающими [c.312]

Тепловые аутоантитела часто образуются к антигенам системы резус, в том числе к детерминантам локусов Rh , RhE и RhD. От антител, вызывающих трансфузионные реакции, они отличаются тем, что взаимодействуют с другими эпитопами. Существуют тепловые аутоантитела и к другим групповым антигенам крови, но они встречаются редко. Причины гемолитических анемий обычно остаются неизвестными, но некоторые из этих заболеваний ассоциированы с другими аутоиммунными болезнями. Анемия чаще связана с ускоренным разрущением сенсибилизированных эритроцитов селезеночными макрофагами, чем с их комплемент-опосредован-ным лизисом. [c.449]

Иммунный ответ представляет собой цепь молекулярных и клеточных событий, начинающихся в организме с распознавания чужеродных антигенов и заканчивающихся накоплением иммунных эффекторных клеток и антител. Коллектив взаимодействующих в иммунном ответе клеток состоит из трех главных классов В-лимфоцитов, Т-лимфоцитов и макрофагов. Синтез антител осуществляется В-лимфоцитами, Т-клетки — хелперы — помогают В-клеткам синтезировать антитела к Т-зависимым антигенам. Антигены, вызывающие синтез антител при непременном участии Т-лимфоцитов, называют тимусзависимыми или Т-зависимыми. В большинстве случаев кооперация Т- и В-клеток является необходимым условием иммунного ответа. Генетический контроль силы иммунного ответа осуществляется через посредство Т-клеток. Клетки третьего типа — макрофаги или А-клетки, кооперирующиеся с Т- и В-лимфоцитами. Макрофаги захватывают антигены, попавшие в организм, в результате чего на поверхности макрофага образуется своеобразная обойма антигенных молекул, ориентированных своими детер-минантными участками наружу. Эту обойму макрофаг предоставляет соответствующему В-лимфоциту, поверхностные белковые рецепторы которого связываются с антигенными детерминантами. Таким путем В-лимфоцит получает первый специфический сигнал, который необходим ему, чтобы начать размножаться и продуцировать антитела. Второй сигнал — неспецифический — может исходить от Т-лимфоцита, активированного другим антигеном или митогеном. [c.204]

Существуют по меньшей мере три функционально различных подкласса Т-лимфоцитов 1) цитотоксические Т-клетки, способные непосредственно убивать чузкеродные клетки или клетки, инфицированные вирусами 2) Т-хелпер , которые могут помогать В-клеткам в создании гуморального иммунного ответа (образовании антител), помогать другим Т-клеткам в осуществлении иммунных ответов клеточного типа и активировать макрофаги 3) Т-супрессоры, которые могут ингибировать реакцию В-клеток и других Т-клеток-Т-хелперы и Т-супрессоры-главные регуляторы иммунных ответов. Они взаимодействуют с лимфоцитами-мишенями, узнавая либо чужеродный антиген, либо идиотипы рецепторов на поверхности этих клеток-мишеней. [c.66]

Если макрофаг связывается с клетками-мишенями, равномерно покрытыми антителами, он поглощает такие клетки. Однако если молекулы антител сосредоточены в результате кэппинга на одном полюсе клетки (см. разд. 6.5.13), то плазматическая мембрана макрофага сближается с поверхностью клетки-мишени только на участке кэпа, и фагоцитоз не происходит (рис. 6-85). Отсюда следует, что первоначального взаимодействия покрытых антителами клеток с F -рецепторами, расположенными на поверхности макрофага, недостаточно для того, чтобы вызвать поглощение этих клеток. Связывание клетки-мишени с макрофагом лишь индуцирует постепенно распространяющийся процесс соединения мембран, для осуществления которого требуется иепре- [c.422]

Известно, что Т-лимфоциты при стимуляции антигеном начинают интенсивно делиться и превращаться в активные клетки-эффекторы. В зависимости от выделяемых ими на клеточной поверхности антител они могут быть разделены по крайней мере на три группы [267]. Первую группу составляют цитотоксические клетки, которые, реагируя с чужеродными вирусными антигенами, убивают зараженные клетки до начала репликации вируса. Молекулярный механизм, обусловливающий гибель клетки-мишени, пока не выяснен. Тем не менее известно, что для этого необходим непосредственный контакт между цитотокси-ческим Т-лимфоцитом - клеткой-киллером и инфицированной клеткой -клеткой-мишенью [268]. Во вторую группу активированных Т-лимфоцитов входят так называемые Т-хелперы, клетки-помощники, необходимые как В-клеткам, так и Т-клеткам для создания соответственно гуморального и клеточного иммунного ответов, а также активации макрофагов [269, 270]. Наконец, третью группу образуют Т-супрессоры, способные подавлять ответы В-клеток или других Т-клеток на антигены. Замечено, что Т-супрессоры, как и большинство Т- и В-лимфоцитов, функционируют только в том случае, если их непрерывно побуждают к этому Т-хелперы, которые, активируя Т-клетки супрессора, сами ингибируются. Такая обратная связь в сложной сети взаимодействий лимфоцитов обеспечивает саморегуляцию активности клеток обоих типов [271]. [c.68]

Если наивные Т-клетки распознают комплекс на поверхности макрофагов, поглотивших патоген, то такие клетки дифферн-цируются в D4 Т-клетки воспаления, активируют макрофаги и тем самым способствуют внутриклеточному перевариванию (уничтожению) патогена. Путь проникновения антигена в клетку может осуществляться не только за счет неспецифической адгезии патогена на поверхности макрофагов, но и посредством специфического взаимодействия с предсуществующими антигенраспознающими рецепторами (поверхностными иммуноглобулинами) В-клеток. Экспрессия переработанного антигена в комплексе с молекулами II класса на поверхности В-клеток включает в ответ наивные Т-клетки, дифференцирующиеся в хелперные D4 Т-клетки. В этом случае хелперные D4 Т-клетки оказывают помощь В-клеткам в продукции антител, т.е. в формировании гуморального иммунного ответа. [c.200]

Этап III. В разрушении и отторжении трансплантата участвуют перечисленные выше клеточные формы и специфические иммуноглобулины. Цитотоксические Т-лимфоциты ( D8 Т-клетки) и НК-клетки вступают в специфическую реакцию разрушения трансплантата первые — за счет собственных антигенраспознающих рецепторов, вторые — за счет цитофильных антител. Т-клетки воспаления (Тн1) после взаимодействия с антигенами трансплантата начинают активную секрецию хемотаксического макрофагин-гибирующего фактора, привлекающего в зону отторжения макрофаги, способные к неспецифическому лизису трансплантата (по своей форме это — типичная реакция воспаления). Клетки трансплантата неспецифически лизируются также активированными цитокинами натуральными киллерными клетками. [c.211]

Нейтрализация. Антитела препятствуют проникновению патогена в клетку, блокируя лиганды (антигены), которые взаимодействуют с рецепторами клеток хозяина. 2. Опсонизация. Макрофаги несут на своей поверхности рецепторы к F -фрагменту иммуноглобулинов. Предсуществующие антитела, взаимодействуя с антигенами патогена, опсонизируют последний и обеспечивают тем самым более эффективный его захват макрофагами. 3. Активация комплемента. Антитела, вступившие в реакцию с бактериальной клеткой или любыми другими корпускулярными или растворимыми антигенами, активируют белки системы комплемента, действие ксггорых двояко. Во-первых, они лизируют клетку и, во-вторых, выступают в качестве опсонинов, способствуя вместе с антителами более эффективному захвату патогена макрофагами [c.238]

Прн иммунохимическом анализе внеклеточных участков рецепторов, снятых с клеточной поверхности с помощью трипсина, был установлен, на первый взгляд, удивительный факт. Оказалось, что в составе протеолитических фрагментов клеточных белков содержатся такие продукты, которые взаимодействуют не только с иммобилизованными лигандами, но и с иммобилизованными антителами к тем же лигандам. В описываемых экспериментах клетки культивировали в среде, содержащей меченую аминокислоту. Источником клеток служили либо покоящиеся макрофаги из брюшной полости, либо костно-мозговые фнбро-бласты кролика, подвергнутые клонированию in vitro. Ряд ключевых экспериментов выполняли на клетках макрофагоподобиои линии Р388 Di (мышь). [c.79]

В недавнее время появились сведения о том, что,фрагменты рецепторов, сбрасываемых с клетки, включают внеклеточные участки их молекул (/ -белки). Это было установлено при изу-чении состава культуральной жидкости от клеток макрофагоподобной линии Р3880ь выращивание которых производили в присутствии С-глицина. При пропускании культуральной жидкости через колонку с иммобилизованным арсанилаттирозином был обнаружен и выделен меченый белок. Последний характеризовался избирательным сродством к указанному выше гаптену и имел молекулярную массу, не превышающую 60 000. Аналогичный по специфичности белок, как показано в гл. 3, удается снять с поверхности тех же клеток с помощью трипсина. Поскольку макрофаги не продуцируют антител, белок, содержащийся в культурной жидкости этих клеток, который взаимодействует с простым гаптеном, можно отнести к продуктам катаболического распада рецепторов, распознающих указанный гаптен. [c.83]

Все это указывает на ограниченность наших сведении о клеточных основах даже наиболее полно изученного иммунологического явления— синтеза антител в ходе развития клонов плазматических клеток. В еще большей степени это относится к образованию исходных клеток для этих клонов, т, е. к тем взаимодействиям между макрофагами, тнмо-цитами и клетками костномозгового происхождения, которые лежат в основе этого процесса. [c.112]

Необходимым условием для осуществления первичного синтеза антител оказалось обеспечение интенсивных клеточных взаимодействий in vitro. В органных культурах это достигается сохранением естественной клеточной упаковки, которая создает адекватные условия для клеточных взаимодействий. Для индукции первичного ответа в суспензионных культурах необходимы высокая клеточная плотность и интенсивное перемешивание. Эти факторы повышают вероятность осуществления необходимых контактов между клетками различных категорий, в частности между макрофагами и лимфоцитами. [c.142]

Та часть молекулы антитела, которая взаимодействует с клетками иммунной системы, названа Рс-фрагментом. Нейтрофилы, макрофаги и другие мононуклеарные фагоциты несут на своей поверхности рецепторы для Рс-фрагмента. Следовательно, если антитела связались с патогенным микроорганизмом, они могут своим Рс-фрагментом взаимодействовать и с фагоцитами. Благодаря этому клетки возбудителя будут поглощены (фагоцитированы) и разрушены фагоцитами. Антитела в данном случае действуют как опсонины. Кроме того, фагоциты распознают чужеродный материал, используя в качестве оп-сонина активированный компонент комплемен- [c.9]

Другой независимый от Т-клеток и антител механизм противомикробной защиты, весьма важный в начальной стадии инфекции, — это выделение цитокинов и хемокинов из макрофагов и прочих клеток. По-видимому, все инвазивные микробы содержат или выделяют молекулы, способные вызывать такой эффект (см. гл. 17). Среди микробных активаторов высвобождения цитокинов наиболее сильное действие оказывает эндотоксин, или липополисахарид (ЛПС). Сложным образом ЛПС взаимодействует с мембраносвязанными рецепторами на поверхности лейкоцитов и, вероятно, эндотелиальных клеток, в результате чего происходит активация соответствующих [c.176]

Эффекторные клетки — в данном случае макрофаги, нейтрофилы, эозинофилы и К-(киллер-ные) клетки — взаимодействуют посредством своих Рс-рецепторов с фиксированными на клетках антителами или через свои СЗ-рецепторы с мембраносвязанными СЗЬ, СЗЬ и СЗс (см. рис. 24.2 гл. 5). Связывание антител с Рс-рецепторами фагоцитов стимулирует продукцию ими большего количества лейкотриенов и простагландинов, которые выполняют важную роль в процессе воспаления (см. гл. 5). Хемокины и хемотаксические молекулы, в том числе СЗа, лейкотриен (ЬТВ ) и пептиды фибрина, также могут активировать поступающие в участок реакции клетки. [c.442]

Рост и пролиферация В-клеток в ответ на связывание антигена опосредуются сложными взаимодействиями с макрофагами, хелперными Т-клетками и факторами роста и дифференцировки, называемыми лимфокинами обсуждение этих процессов выходит за рамки данной главы. Переключения на синтез секретируемых антител и на образование вместо (X (или 8-)-цепей цепей одного из изотипов - у, е или а-происходят при участии дифференциального процессинга мРНК и дополнительных геномных перестроек соответственно. Рассмотрим общие принципы этих процессов. [c.291]

Современный этап развития иммунологии характеризуется огромными достижениями в области расшифровки молекулярногенетических и клеточных механизмов иммунитета. К настоящему времени установлены структура антител (Д. Эдельман и Р. Портер) роль и основные механизмы функционирования Т- и В-лимфоцитов и макрофагов, а также кооперативные взаимодействия между ними генетический конфоль иммунного ответа (Ф. Бернет, Ж. Миллер, Б. Бенацерраф, Р. В. Пефов и др.) механизмы регуляции иммунных взаимодействий (иммуноцитокины) роль вилочковой железы как органа иммунитета. Расшифрованы многие механизмы тканевой совместимости. Создано учение об иммунодефицитах и иммунном статусе, получила развитие иммуногенетика. Иммунология проникла буквально во все биологические и медицинские дисциплины. Она является одной из ведущих наук, с помощью которой расшифровываются ме- [c.127]

Гейы иммунореактивности называются 1г-генами. Среди них одни контролируют процесс переработки антигена макрофагами, другие — скорость пролиферации и дифференциации В-клеток, третьи — обпщй уровень образования антител. Все эти гены сцеплены с локусом главного комплекса гйстосовместимости, кодируя антигены МНС класса II на иммунокомпетентных клетках, и тем самым контролируют процессы их кооперации. Предполагают, что существует много генов, определяющих высоту иммунного ответа на конкретный антиген. В связи с этим делаются попытки усмить иммунный ответ переносом антигенной детерминанты на другой белковый носитель. Поскольку сила иммунного ответа может быть связана со слабо-выраженными процессами миграции и взаимодействия Т- и В-клеток, то пробуют использовать некоторые вещества-активаторы, такие, как полиакриловая кислота и поли-4-винилпиридин. [c.73]

Смотреть страницы где упоминается термин Макрофаги взаимодействие с антителами: [c.162] [c.486] [c.67] [c.101] [c.239] [c.84] [c.143] [c.206] [c.107] [c.412] [c.415] [c.418] [c.28] [c.49] [c.21] [c.166] [c.166] [c.196] [c.139] [c.38] [c.42] [c.62]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология