Справочник химика 21

Химия и химическая технология

Статьи Рисунки Таблицы О сайте English

Дупликация механизм образования

Рис. 81. Механизм образования дупликаций за счет гомологичной рекомбинации по мобильным элементам — сподвижным участкам гомологии (неравный кроссинговер) Рис. 81. Механизм образования дупликаций за счет <a href="/info/33354">гомологичной рекомбинации</a> по <a href="/info/1355266">мобильным элементам</a> — сподвижным участкам гомологии (неравный кроссинговер)

    В результате применения указанного подхода получили научное обоснование и объяснение ряд особенностей строения, функционирования и происхождения известных биоструктур. Так, при рассмотрении механизма передачи энергии по ССИВС авторы приходят к выводу об эффективности существования и преимуществах естественного отбора дуплицированных систем сопряженных связей, обладающих вращательной симметрией структур и оптической активностью составляющих их компонентов, а при рассмотрении возможного механизма действия ферментов с учетом принципа дупликации работающих структур ими объяснена причина известного явления половинной реакционной способности от общего числа активных центров ферментов. При построении модели биологических мембран обосновано происхождение их многоуровневого зонно-блочного строения с периодической повторяемостью блоков, с образованием каналов йереноса электронов и синхронного сдвига протонов по системам сопряженных ионно-водородных связей и с колебательным режимом их работы, согласующегося с известными свойствами мембран и рядом других фактов. Эффективным оказалось применение указанного подхода и при рассмотрении происхождения структурных особенностей и функционирования мультиферментных комплексов и метаболонов, объединяющих разные ферменты метаболических путей со структурными элементами клетки, в случае процессов гликолиза и цикла трикарбоновых кислот. Все это описано в работе хорошо, убедительно и представляет самостоятельную ценность. Очевидна также перспективность применения такого подхода для изучения связи особенностей строения и функционирования с происхождением и других типов надмолекулярных структур биообъектов и их эволюционных предшественников. [c.5]

    Рассматривая структуру прерывистых эукариотических генов, иногда занимающих весьма протяженные участки ДНК, можно представить себе эукариотический геном как море интронов (нуклеотидные последовательности которых в большинстве случаев, но не всегда, уникальны), в котором растянутые вереницей островки экзонов (иногда очень короткие) образуют отдельные архипелаги, представляющие собой гены. Сопоставляя соответствующие друг другу экзоны в родственных генах, можно обнаружить их сходство, что подчеркивает важную роль дупликаций в эволюции генов как механизма образования новых генов. Одна из копий может эволюционировать в результате мутаций, тогда как другая сохраняет свою первоначальную функцию, так что, по-видимому, история гена складывается из ряда событий, начинающихся с объединения экзонов, составляющих ген, с образованием кодирующего участка вполне возможно, что позже вся группа экзонов и интронов, формирующих ген, дуплицировалась. За дупликацией могла последовать относительно небольшая дивергенция нуклеотидных последовательностей экзонов и более значительная дивергенция последовательностей интронов. Таким образом, нуклеотидные последовательности родственных генов позволяют нам восстановить историю их эволюции. [c.268]


    Таким образом, описанные изменения в числе генов, видимо, не дают таких преимуществ при отборе, которые способствовали бы их распространению в популяции. Однако в существующих в настоящее время кластерах глобиновых генов у человека обнаруживается несколько дупликаций, что свидетельствует о важности этих механизмов. К функционально активным генам относятся два ос-гена, кодирующие один и тот же белок, довольно близкие по структуре - и б-гены и два практически идентичных у-гена. Эти сравнительно недавно возникшие независимые дупликации сохранились в популяции, не говоря уже о более давних дупликациях, которые привели к образованию различных типов генов. Другие дупликации, возможно, привели к возникновению псевдогенов или были утеряны. [c.274]

    Даже реликты эволюции могут дуплицироваться. В случае генов (3-глобина козы имеются два взрослых вида генов (3 и (3 . Каждый из них имеет свой псевдоген, расположенный на несколько тысяч нуклеотидов левее (псевдогены называются соответственно 1/(3 и (/(3 ). Псевдогены обладают большим сходством друг с другом, чем со взрослыми генами (3-глобина в частности, у них имеется несколько одинаковых инактивирующих мутаций. Оба взрослых гена (3-глобина также имеют большее сходство друг с другом, чем с псевдогенами. Это дает основание предположить, что исходно существовала структура / 3-(3, в результате дупликации которой образовались два активных (3-гена (далее дивергировавшие вместе с образованием (З и 3 -генов) и два неактивных гена (дивергировавшие с образованием ныне существующих псевдогенов). Общее предположение, которое может объяснить это явление, состоит в том, что механизмы, ответственные за дупликации, делеции и перестройки генов, воздействуют на все последовательности, относящиеся к членам кластера, независимо от того, являются ли они функционально активными или нет. А какому из них оказать предпочтение в процессе эволюции-функция естественного отбора. [c.279]

    Для того, чтобы представить возможную ориентацию фосфолипидов в нашей модели, необходимо принять во внимание, что эти молекулы, как и аминокислоты, являются хиральными элементами Ь-ряда [24]. В рамках нашей концепции, хиральность молекул является одним из условий реализации механизма переноса зарядов по ССИВС. В табл. 8 приведены основные свойства биоструктур, которые связаны с хиральностью составляющих их элементов. Из таблицы следует, что в биомембранах, помимо хиральности, представлена также дупликация, в виде бимолекулярного слоя фосфолипидов. Учитывая приведенные в таблице особенности, мы вправе строить модель мембран таким образом, чтобы в ней реализовались и другие связанные с хиральностью и проявляющиеся в биоструктурах признаки вращательная симметрия и образование ССИВС. [c.153]

Рис. 13.19. Механизм возникновения хромосомных- перестроек, опосредованных мигрирующими элементами. А — делеции и дупликации Ь — делеции без дупликаций Й— инверсии Г — транслокации Д—образование мостов и фрагментов в анафазе 1 Г — исходная копия мигрирующего элеменгга, 2 — копия мигрирующего элемента, переместившаяся в новое место Рис. 13.19. <a href="/info/3766">Механизм возникновения</a> хромосомных- перестроек, опосредованных <a href="/info/278163">мигрирующими элементами</a>. А — делеции и дупликации Ь — делеции без дупликаций Й— инверсии Г — транслокации Д—образование <a href="/info/521855">мостов</a> и фрагментов в анафазе 1 Г — исходная копия мигрирующего элеменгга, 2 — копия <a href="/info/278163">мигрирующего элемента</a>, переместившаяся в новое место
    Внутриклеточные перемешения транспозонов обусловлены специфическим механизмом транспозиции (рис. 2.2). Этот механизм обеспечивает встраивание транспозонов в реципиентную ДНК и образование в ней делеций, инверсий и дупликаций, а также исключение транспозонов из ДНК. Указанные операции осуществляются ферментами (транспозазами), которые кодируются генами транспозонов. Структурными компонентами транспозиции являются концевые инвертированные повторы транспозонов (хотя бы частичное их делетирование лишает транспозоны способности к транспозиции). Структура же повторов ДНК-мишени несущественна для транспозиции (замена одного из повторов на случайную нуклеотидную последовательность не влияет заметным образом на свойства транспозона). [c.39]

    Велика роль IS-элементов ивмежхромосомных взаимодействиях. Например, гомологическая рекомбинация между одноименными элементами, находящимися в F-плазмиде и бактериальной хромосоме, приводит к образованию Hfr-клеток и Р -плазмид (см. гл. 3). Hfr-клетки и F -плазмиды могут образовываться и за счет транспозиционного механизма. Участки ДНК, заключенные между транспозонами, могут вести себя как самостоятельный транспозон. Перемещаясь внутри или между хромосомами, они в зависимости от механизма транспозиции вызывают транслокации или дупликации генов. [c.57]

    Независимо от типа мобильного элемента его встраивание в новый генетический локус обычно сопровождается дупликацией короткого участка ДНК в месте встраивания (в сайте-мишени). Эти дуплицированные сегменты фланкируют встроившийся элемент (рис. 10.1). Почти обязательная дупликация сайтов-мишеней указывает на то, что при различиях в механизме большинство вставок происходит с образованием в потенциальных сайтах-мишенях смещенных одноцепочечных разрывов, как это показано на рис. 10.1. Сайт-мишень в геноме, содержащий мобильный элемент, условно называют заполненным , а не содержащий такового- свободным . [c.228]

    ЛЯ И клеточной дупликации рибосомы как места белкового синтеза митохондрии как мембранные структуры, в которых окислительный метаболизм обеспечивает образование аденозинтрифос-фата мембраны эндоплазматического ретикулума как место метаболических превращений некоторых неполярных молекул, таких как стероиды. В клеточной мембране функционируют векториаль-но организованные механизмы, регулирующие электролитный состав цитоплазмы и обеспечивающие доставку необходимых питательных веществ (гл. 11 и 34). Мембрана обладает многочисленными специализированными рецепторами, которые принимают химические сигналы от других клеток и от внешнего окружения. Внутриклеточные сократительные волокна специфичны для клеток определенного типа цитоплазма представляет собой раствор сотен индивидуальных ферментов, определенным образом направляющих многочисленные метаболические реакции, благодаря которым-питательные вещества превращаются в клеточные компоненты. Сумма всех этих химических процессов и составляет жизнь клетки. [c.17]



Смотреть страницы где упоминается термин Дупликация механизм образования: [c.268]    [c.256]    [c.256]    [c.45]    [c.244]   
Молекулярная биология. Структура и биосинтез нуклеиновых кислот (1990) -- [ c.126 ]

Молекулярная биология (1990) -- [ c.126 ]




ПОИСК





Смотрите так же термины и статьи:

Механизм образования АТФ



© 2025 chem21.info Реклама на сайте