Тромбопластин

Тромбопластин содержится в шариках специального типа — тромбоцитах, из которых он выделяется только при поражении кровяных сосудов. Тромбопластин проявляет свое действие только в присутствии ионов кальция. При осаждении этих ионов оксалат- или фторид-ионами свертывания крови не происходит. [c.444]

Тромбопластин тромбоцитов—> Тромбокиназа (ф.1П) [c.252]

РИС, 6-16. Каскадный механизм, приводящий к свертыванию крови. Существуют два пути включения каскада внутренний механизм запускается в результате контакта с поверхностью, внешний — в результате высвобождения тромбопластина из поврежденных тканей [89, 89а]. [c.73]

Полный тромбопластин крови(тромбокиназа) [c.469]

Механизм действия тромбопластина еще не совсем ясен. Большинство авторов считает, что тромбопластин является ферментом. В пользу этого говорит то, что трипсин также способен вызывать превращение протромбина в тромбин [56]. С этой точки зрения вполне оправдано старое название этого [c.181]

Фактор III (тканевый фактор, или тканевый тромбопластин) образуется при повреждении тканей. Это комплексное соединение липопротеиновой природы, отличается очень высокой мол. массой—до 167000000. [c.601]

Фактор XI (фактор Розенталя)—антигемофильный фактор белковой природы. Недостаточность этого фактора при гемофилии С бьша открыта в 1953 г. Розенталем. Фактор XI называют также плазменным предшественников тромбопластина. [c.602]

Тромбопластин Протромбин--> Тромбин [c.444]

Все эти факторы, ВХОДЯЩИЕ в состав плазмы крови, иногда называются тромбопластином плазмы [c.469]

Полный тромбопластин крови (тромбокиназа) [c.470]

Как видно из приведенной схемы, в ней, помимо целого ряда известных уже нам факторов, фигурирует еще так называемый тромбопластин тканей. [c.470]

В настоящее время, однако, нет описаний геморрагических диатезов (т. е. заболеваний, связанных с развитием кровоточивости и нарушением свертывания крови), вызванных недостаточным образованием тканевого тромбопластина. [c.470]

Яды гадюк обладают также способностью компенсировать дефицит проконвертина и плазменного компонента тромбопластина (Л. Ш. Мительман, 1968). [c.98]

Через 30 мин после внутрибрюшинной инъекции цистамина (75 мг/кг) у крыс в 8 раз сокращается время свертывания плазмы, что связано с усиленной выработкой тромбопластина. Активность тромбина возрастала в 5,5 раза. Точно так же повышалась фибринолитическая и про-тромбиновая активность, а антитромбиновая активность несколько снижалась [Анашкин, Шашков, 1970]. [c.64]

К специфич. A. . местного действия относятся компоненты свертывающей системы крови-тромбин и тром-бопластин, оказывающие прямое влияние на гемокоагуляцию. Эти в-ва выделяют из плазмы крови человека. Используют также комбиниров. препараты, содержащие помимо кровоостанавливающих антисептические, обезболивающие и (или) др. ср-ва. Пример неспецифич. A. . местного действия-губка из нативной плазмы крови человека и тромбопластина. [c.173]

Этот фермент, называемый тромбино.н, находится в крови в неактивном состоянии (в виде протромбина). Превращение протромбина в тромбин требует присутствия нескольких факторов ионов кальция, антигемофилических факторов, кофермента и группы веществ с общим названием тромбопластин (2). Последний, очевидно, высвобождается из ткани только при ее ранении. Тромбоциты, по-видимому, тоже вырабатывают вещества, обладающие тромбопластической активностью. [c.449]

Фактор IV (ионы Са ). Известно, что удаление из крови ионов Са (осаждение оксалатом или фторидом натрия), а также перевод ионов Са в неионизированное состояние (с помощью цитрата натрия) предупреждает свертывание крови. Следует также помнить, что нормальная скорость свертывания крови обеспечивается лишь оптимальными концентрациями ионов Са . Для свертывания крови человека, декальцинированной с помощью ионообменников, оптимальная концентрация ионов Са определена в 1,0—1,2 ммоль/л. Концентрация ионов Са выше и ниже оптимальной обусловливает замедление процесса свертывания. Ионы Са играют важную роль почти на всех фазах (стадиях) свертывания крови они необходимы для образования активного фактора X и активного тромбопластина тканей, принимают участие в активации проконвертина, образовании тромбина, лабилизации мембран тромбоцитов и в других процессах. [c.601]

Активированный фактор Х11а вместе с калликреином и кииином (последний образуется из высокомолекулярного кининогена при действии калликреина) превращает затем фактор XI (предшественник плазменного тромбопластина) в активную форму Х1а (плазменный тромбопластин), последний активирует фактор [c.232]

Предполагают, что филлохинон является компонентом простетической группы ферментной системы, имеющей отношение 1К биосинтезу в печени протромбина, тромбопластина и проактицелер.ина, необходимых для процесса свертывания крови. [c.86]

Активная тромбокиназа (или полный тромбопластин) получается из неактивной формы, называемой тромбопла-стином тромбоцитов, которая содержится в тромбоцитах. Для быстрого образования активной тромбокиназы не- [c.251]

Для быстрого образования активной тромбокиназы (или полного тромбопластина) из неактивного тромбопластина тромбоцитов, помимо антиге-мофильного глобулина А, необходимо присутствие в плазме крови еще не менее четырех других глобулинов фактора Кристмаса (иначе антиге-мофильного глобулина В или фактора IX, недостаточное его содержание в крови наблюдается прн так называемой гемофилии Е5), фактора Проуэра — Стюарта (фактора X), фактора Хагемана (фактора XII) и фактора Розенталя (фактора XI, РТА). [c.469]

Как выяснилось, тканевой тромбопластин—это вещество липопротеидной природы, освобождающееся при повреждении тканей. Тканевой тромбопластин, по имеющимся в настоящее время данным, принимает участие в свертывании крови на стадии превращения протромбина в тромбин. [c.470]

Как уже указывалось и как видно из схемы, приведенной на стр. 469, необходимым условием превращения тромбопластина тромбоцитов в тром-бокиназу (полный тромбопластин крови), а следовательно, и предпосылкой свертывания крови, является контакт тромбопластина тромбоцитов с плазмой крови. Переход тромбопластина тромбоцитов в плазму крови может иметь место при изменении структуры тромбоцитов, наступающей при соприкосновении крови с раневой поверхностью. Как считают, выход тромбопластина из тромбоцитов особенно быстро протекает под влиянием тканевого тромбопластина, освобождающегося при повреждении тканевых элементов. [c.470]

Однако для свертывания крови, помимо образования тромбокиназы и контакта с тромбопластином тканей, необходимо еще (см. схему на этой стр.) превращение проакцелерина (ф. V) и проконвертина (ф. УП) в активные белки—акцелерин (ф. VI) и конвертин. [c.470]

Каков же механизм этого превращения В этом вопросе полной ясности еще нет. Обычно считают, что повреждение тканей, сопровождающееся переходом в плазму крови некоторого количества тканевого тромбопластина, создает предпосылки для образования минимального (затравочного) количества тромбина (из протромбина) и в отсутствие активных конвертина и акцелерина. Этого минимального образования тромбина недостаточно для быстрого превращения фибриногена в фибрин и, следовательно, для свертывания [c.471]

Дайте определение следующих терминов внутренняя среда сыворотка крови, плазма, форменные элементы крови, дефибрини рованная кровь, количество красных кровяных клеток, диурез нефрон, клубочек, клубочковый фильтрат, проксимальный каналец дистальный каналец, вазопрессин, гипертония, гипотония, шок отеки, изоводородный сдвиг, хлоридный сдвиг, гепарин, про тромбин, тромбопластин, тромбин, фибрин. [c.451]

Тромбопластин (тромбокиназа) имеет, вероятно, энзиматичб скую природу. Принимает участие в превращении протромбина в тромбин в крови. Тромбин в свою очередь действует как энзим, превращая фибриноген циркулирующей крови в нерастворимый фибрин кровяного сгустка. Препараты, содержащие тромбопластин, получают из экстрактов мозга. Эти экстракты применяются местно (смачивание или орошения) для приостановления кровотечения, особенно при кровоточащих поверхностях, а также в зубной практике, после экстракции. [c.336]

Протромбин превращается в активный фермент тромбин под влиянием тромбопластина — вещества, присутствующего в кровяных пластинках, в легких, мозге и других органах. В качестве источника тромбопластина при клинических анализах крови на содержание в ней протромбина используется обычно мозг кролика. Тромбопластин содержится, повидимому, в клеточных гранулах, так как при скоростном центрифугировании он обнаруживается в осадке [54]. Тромбопластин представляет собой рыхло связанный комплекс белка с рибонуклеиновой кислотой и ацетальфосфатидом [55]. Этот комплекс может быть расщеплен на растворимый в воде белок и нерастворимый липоид. Хотя последний во многих отношениях подобен кефалину, однако при замещении его синтетическим кефалином процесс превращения протромбина в тромбин идти не может [55]. [c.181]

Органическая химия (1963) -- [ c.444 ]

Химия органических лекарственных препаратов (1949) -- [ c.336 ]

Химия и биология белков (1953) -- [ c.181 , c.182 , c.230 ]

Биология Том3 Изд3 (2004) -- [ c.171 , c.172 ]

Биохимия Издание 2 (1962) -- [ c.520 , c.522 ]

Генетика с основами селекции (1989) -- [ c.499 ]

Биохимия Т.3 Изд.2 (1985) -- [ c.175 ]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология