Справочник химика 21

Химия и химическая технология

Статьи Рисунки Таблицы О сайте English

Тромбокиназа

    Тромбопластин тромбоцитов—> Тромбокиназа (ф.1П) [c.252]

    Тромбин 399 Тромбокиназа 399 Тропакокаин 1076, 1078  [c.1205]

    Полный тромбопластин крови(тромбокиназа) [c.469]

    Проферментом тромбина является протромбин, для процесса свертывания необходимы тромбокиназа тромбоцитов и ионы кальция. [c.599]

    Протромбин (тромбоген) является глюкопротеидом и содержится в глобулиновой фракции белков крови. Образование протромбина происходит в печени при наличии достаточного количества витамина К. Под влиянием тромбокиназы и ионов кальция протромбин превращается в тромбин. Тромбин в свою очередь действует на фибриноген и превращает его в фибрин. [c.221]


    Принцип определения содержания протромбина основан на том, что в присутствии определенного количества тромбокиназы скорость свертывания крови зависит от содержания в ней протромбина. [c.221]

    Мы приводим наиболее простой способ определения протромбина. В качестве источника тромбокиназы (тромбо-пластина) используется антирабическая вакцина (эта вакцина представляет собой эмульсию мозга кролика и применяется против бешенства). Если скорость свертывания [c.221]

    I фаза. Образование тромбокиназы. [c.252]

    Биологическое значение гепарина определяется его способностью задерживать свертывание крови путем образования неактивного комплекса с тромбокиназой, участвующей в этом процессе. Гепарин может образовывать комплексы и с другими белковыми веществами, в том числе с некоторыми ферментами. [c.88]

    Однако для превращения протромбина в активный тромбин, помимо тромбокиназы, нужны еще ионы кальция (Са ). [c.468]

    Свертывание крови обусловлено превращением растворимого белка плазмы фибриногена в нерастворимый белок фибрин. Изучению механизма этого процесса, одного из наиболее замечательных биологических процессов, было посвящено очень большое число исследований. Несмотря на это, вопрос до настоящего времени еще полностью не разрешен. Превращение фибриногена в фибрин вызывается действием особого фермента — тромбина. В плазме крови имеется предшественник тромбина — протромбин, который превращается в активный тромбин под влиянием тромбопластического вещества (тромбокиназы). Процесс свертывания крови состоит, таким образом, из двух фаз  [c.181]

    Это простая и стройная теория свертывания крови Шмидта — Мора-вица в настоящее время, однако, необычайно усложнилась. Изменения коснулись главным образом I фазы схемы. Было показано, что тромбокиназа сама находится в тромбоцитах в неактивной форме. Неактивный пред-468 [c.468]

    Полный тромбопластин крови (тромбокиназа) [c.470]

    В зависимости от способа активации полученные Т. различаются мол. весом и физико-химич. свойствами. Мол. вес Т., полученного с помощью тромбокиназы или цитрата, составляет 35 ООО—45 ООО. Имеются основания полагать, что молекула Т. состоит из субъединиц с мол. в. ок. 15 ООО. [c.144]

    При свертывании крови растворимый глобулиноподобный белок плазмы крови — фибриноген (изоэлектрическая точка при pH 5,4) превращается в нерастворимый белок — фибрин (изоэлектрическая точка при pH 6,6). В норме в плазме крови около 0,3% фибриногена. Его превращение в фибрин, по-видимому, сходно с реакциями гидролитического расщепления и происходит при участии фермента тромбина. В плазме крови, циркулирующей в сосудах, находится неактивная форма тромбина — протромбин (тромбоген, претромбин не применяется). Для образования активного тромбина необходимо взаимодействие, по крайней мере, трех компонентов 1) неактивного протромбина (тромбогена), 2) тромбокиназы, находящейся [c.218]


    Свертывание крови обусловлено превращением фибриногена в необратимый гель — фибрин. Этот широко изученный процесс еще не известен во всех подробностях. Превращение фибриногена в фибрин катализируется ферментом — тромбином. Последний образуется из про/я )ожбигга под влиянием инициатора — трол-бопластина (старое название тромбокиназа). Таким образом, свертывание кровп протекает в две стадии  [c.444]

    Хроническое отравление неорганическими фторидами происходит вследствие нарушения кальциевого и фосфорного обмена и вызывает кальциевое истощение из-за образования нерастворимого фтористого кальция и нарушения фосфорно-кальцие-вого баланса. Это часто приводит к остеросклерозу и, в конце концов, к изменениям костного мозга, что влечет за собой анемию и потерю в весе. Далее, одной из важнейших ступеней в свертывании крови является взаимодействие тромбокиназы и протромбина с образованием тромбина. Указанное превращение в отсутствие иона кальция не происходит, следовательно, при наличии в крови избыточных количеств фторида свертываемость [c.527]

    Нуклеопротеидами, тромбоциты содержат липопротеид про-тромбокиназу, в состав простетической группы которого входит кефалин. Содержание гемоглобина в эритроцитах доходит до 40%. В цельной крови взрослого человека содержание гемоглобина составляет 12—14%, что соответствует 75—85% по гемометру Сали Ч Кроме гемоглобина, в эритроцитах содержится сложный белок, содержащий медь, называемый купреином, и фермент карбоангидраза, в состав которого входит цинк. Из небелковых органических веществ в эритроцитах содержится в среднем 350 мг% лецитина, 150 мг% холестерина и др. Содержание глюкозы в эритроцитах меньше, чем в плазме, и составляет 60—70 мг%. Из минеральных веществ в эритроцитах содержится особенно много калия (около 470 мг%) и железа (около 105 мг%) и очень мало натрия (около 80 мг%). [c.226]

    Таким образом, для свертывания крови необходимо наличие как тромбокина-зы, так и ионов кальция. Тромбокиназа представляет собой липопротеид. Она содержится в клетках всех тканей, но особенно много тромбокиназыв тромбоцитах (кровяных пластинках). Когда кровь находится внутри кровеносных сосудов, она не свертывается, так как там нет активного тромбина. При повреждении ткани и тромбоцитов выделяется тромбокиназа, и происходит свертывание крови. Необходимо отметить, что образование протромбина в организме возможно лишь при участки витамина К. [c.218]

    Активная тромбокиназа (или полный тромбопластин) получается из неактивной формы, называемой тромбопла-стином тромбоцитов, которая содержится в тромбоцитах. Для быстрого образования активной тромбокиназы не- [c.251]

    При авитаминозе К появляются подкожные и внутримышечные кровоизлияния (геморрагии) и снижается скорость свертывания крови. Кровоизлияния наблюдаются также в желудочно-кишечном тракте (причем наиболее резко поражается желудок), а иногда и в других органах (рис. 22 и 23). Замедление скорости свертывания крови, как показали еще первые исследования, связано с понижением содержания в крови одного из ее специфических белков — протромбина (гипопротромб и иеми я). Свертывание крови — это сложный процесс, в котором участвуют, кроме протромбина, белок крови фибриноген, фермент тромбокиназа, соли кальция и ряд других менее изученных факторов. Гипопротромбинемия встречается при авитаминозе К настолько закономерно, что может считаться характерным проявлением этого авитаминоза. Все явления авитаминоза исчезают после введения препаратов витамина К. [c.150]

    Установлено, что при авитаминозе К уменьшается также концентрация т р о м-б о т р о п и н а в крови. Поэтому считается, что понижение скорости свертывания крови при авитаминозе К обусловлено уменьшением концентрации как протромбина, так и тромботропина — естественного активатора тромбокиназы. [c.151]

    По классической схеме свертывания крови Шмидта—Моравнца протромбин переходит в активный фермент — тромбин — под воздействием особого вещества — тромбокиназы, содержащейся в тромбоцитах н освобождающейся из них при разрушении кровяных пластинок. Последнее имеет место при вытекании крови из кровеносных сосудов и соприкосновении ее с чужеродными смачивающими поверхностями. [c.468]

    Для быстрого образования активной тромбокиназы (или полного тромбопластина) из неактивного тромбопластина тромбоцитов, помимо антиге-мофильного глобулина А, необходимо присутствие в плазме крови еще не менее четырех других глобулинов фактора Кристмаса (иначе антиге-мофильного глобулина В или фактора IX, недостаточное его содержание в крови наблюдается прн так называемой гемофилии Е5), фактора Проуэра — Стюарта (фактора X), фактора Хагемана (фактора XII) и фактора Розенталя (фактора XI, РТА). [c.469]

    Однако для свертывания крови, помимо образования тромбокиназы и контакта с тромбопластином тканей, необходимо еще (см. схему на этой стр.) превращение проакцелерина (ф. V) и проконвертина (ф. УП) в активные белки—акцелерин (ф. VI) и конвертин. [c.470]

    Кроме протеиназ, в форме 3. продуцируются также некоторые ферменты, принимающие участие в процессе свертывания крови, в частности протромбин, превращающийся в тро.мбин под действием тромбокиназы, и плазминоген, превращающийся в плаз1мин под действием плазминокиназы. [c.54]


    Триэтилхлорсилан 814 Триэтилэтоксисилан 815 Тромбин 108 Тромбокиназа 108, 559 Тропеолин 00 248 Трутона — Пикте правило 571 Тубазид 948 Тулий 916 [c.541]

    Тромбопластин (тромбокиназа) имеет, вероятно, энзиматичб скую природу. Принимает участие в превращении протромбина в тромбин в крови. Тромбин в свою очередь действует как энзим, превращая фибриноген циркулирующей крови в нерастворимый фибрин кровяного сгустка. Препараты, содержащие тромбопластин, получают из экстрактов мозга. Эти экстракты применяются местно (смачивание или орошения) для приостановления кровотечения, особенно при кровоточащих поверхностях, а также в зубной практике, после экстракции. [c.336]

    Гепарин — гетерополисахарид, препятствующий свертыванию (антнкоагулянт) крови человека и животных. Имеет мол. массу 20 ООО. Особенно много его в печени (до 100 мг на 1 кг ткани), легких, сердце, селезенке, щитовидной железе, крови я других тканях и органах. Выделен в кристаллическом состоянии и широко применяется в медицине, является фактором стабилизации крови доноров при ее хранении для профилактики и лечения тромбозов, антагонистом витамина К. Предполагают, что гепарин инактивирует фермент тромбокиназу. [c.173]


Смотреть страницы где упоминается термин Тромбокиназа: [c.328]    [c.599]    [c.600]    [c.240]    [c.639]    [c.670]    [c.403]    [c.670]    [c.670]    [c.686]    [c.251]    [c.252]    [c.403]    [c.469]    [c.469]    [c.471]    [c.586]    [c.280]   
Биологическая химия Издание 4 (1965) -- [ c.468 , c.469 , c.470 ]

Химия органических лекарственных препаратов (1949) -- [ c.336 ]

Химия и биология белков (1953) -- [ c.181 , c.182 ]

Курс органической химии (0) -- [ c.399 ]

Краткая химическая энциклопедия Том 2 (1963) -- [ c.108 ]

Модифицированные аминокислоты и пептиды на их основе (1987) -- [ c.214 ]




ПОИСК







© 2024 chem21.info Реклама на сайте