Мембранные кластеризация

Характер указанных выше процессов сильно зависит от температуры, pH, осмотического давления, мембранного потенциала и ряда других факторов, которые могут вызывать сегрегацию (отделение) или агрегацию (скопление) мембранных компонентов, переход липида из жидкокристаллического состояния в гелевую фазу либо наоборот (фазовый переход), конформацион-ные изменения в мембранных компонентах, кластеризацию липидов и белков в отдельных фазах и т. д. [c.19]

Недавно предложена следующая альтернативная схема последовательности событий. Покрытые клатрином окаймленные ямки являются стабильными элементами они постоянно связаны с плазмалеммой и лишь претерпевают морфологические изменения в ходе эндоцитоза. После связывания и кластеризации лигандов в открытых ямках (инвагинациях, ловушках ) начинается температурно- и энергозависимый процесс закрытия горловины одетых ямок. Предполагают, что слияние мембран в области горловины не происходит. На этой стадии одетые ямки функционально изолированы. [c.44]

Наличие агрегатов ВМЧ на мембране секреторных гранул в области контакта с плазмалеммой было показано также в нейрогипофизе и в поджелудочной железе. Таким образом, кластеризация интегральных белков и удаление их из зоны слияния (см. гл. 4) является необходимым условием контактирующих мембран при экзоцитозе. [c.79]

В копне концов вирусные нуклеокапсиды и белки оболочки встречаются на плазматической мембране (см. рис. 8-81). В результате специфического взаимодействия с кластером белков оболочки нуклео-капсид заворачивается в плазматическую мембрану, образуя почку , мембрана которой сильно обогащена вирусными белками оболочки, но содержит липиды клетки-хозяипа. Наконец, эта почка отшпуровывается, и свободная вирусная частица отделяется от клетки. Кластеризацию белков оболочки в липидном биелое можно рассматривать как модель сегрегации специфических мембранных белков при образовании окаймленных пузырьков. [c.80]

Метилирование побуждает монометилфосфатидилэтаноламин перемещаться с внутренней стороны бислоя на внешнюю, где под влиянием метилтрансферазы II завершается его превращение в фосфатидилхолин. Этот процесс приводит к локальному снижению микровязкости ( разупорядочиванию ) бислоя, благоприятствует увеличению латеральной диффузии белков, вызывает кластеризацию рецепторов, сборку олигомерных белковых ансамблей в мембране и т. д. Метилирование фосфатидилэтаноламина является сигналом , способным запускать функционально важные мембранные процессы связывание рецепторов с лигандами, освобождение медиаторов из синаптических окончаний и т. д. [c.40]

Согласно современным воззрениям липидный компонент биомембран представляет собой не консервативный матрикс для интегральных и периферических белков, а динамическую структуру, в которой постоянно происходят фазовые переходы, связанные, в частности, с формированием кластеров липидных молекул. В процессе кластеризации кислых фосфолипидов и ганглиозидов активно участвуют ионы кальция. Предполагают, что ганглиозиды, представляющие собой амфифильные липиды, играют определенную роль в восприятии и передаче сигнала через плазматическую мембрану клетки. Переход молекул ганглиозидов в кластеризированное состояние зависит от их концентрации в мембране и существенно ускоряется в присутствии физиологических концентраций и Mg +, но не одновалентных катионов. Считают, что кластеризующее действие обусловлено сдвигом равновесия при обратимой ассоциации кластеров за счет снижения сил электростатического отталкивания между молекулами сахаров, выступающих из мембраны (О. Теиатап11, М. Маззегш , 1987). Таким образом, Са + играет роль агента, исшивающего индивидуальные липиды в мембране. [c.17]

Способность липидных и белковых компонентов мембран к обратимым переходам (в плоскости мембраны) из неупорядоченного состояния в гетерогенное, формированию и исчезновению кластеров имеет прямое отношение к передаче информации через мембрану. Согласно одной из гипотез (У. 5сЫ Гтап, 1982) мембрана, будучи в активном состоянии и в состоянии покоя, различается структурно. Гомогенное, или случайное, распределение мембранных компонентов соответствует так называемому базальному состоянию мембраны. Под действием лигандов, вызывающих латеральные перемещения (т. е. в плоскости мембраны), происходит кластеризация молекул. Это соответствует созданию упорядоченной мембранной структуры — организации по типу решетки . Предполагают, что формирование кластеров или короткоживущих микродоменов в мембране может обеспечивать быстрые функциональные ответы мембранных рецепторов. Описываемая модель удовлетворительно объясняет сложные ответы клетки на внешний сигнал, предполагающие кооперативные взаимодействия, например сигмоидальные и гиперболические зависимости ответа клетки от концентрации эффекторов. [c.17]

Наиболее изученным механизмом эккриновой секреции являются ионные насосы, прежде всего Н+-помпа (см. 1.1.1). Меньше известно о физиологии гранулокриновой (везикулярной) секреции. Для животных объектов установлено, что секреция с участием везикул аппарата Гольджи — сложный многоступенчатый процесс, осуществляющийся в два этапа 1) транспорт везикул, 2) слияние их с плазмалеммой. На первом этапе секреторные пузырьки направленно перемещаются от АГ к определенным участкам клеточной мембраны с помощью микротрубочек и актиновых микрофиламентов, для чего необходим АТР. На втором этапе везикулы слипаются (адгезия) с плазмалеммой при участии специальных белков (гликопротеинов типа лектина — см. 14.9) и Са +. В результате происходит кластеризация адгезивного комплекса, обнажение липидных фаз в области контакта, слияние липидных бислоев везикулы и клеточной мембраны, прорыв контакта и расширение прорыва. Все это приводит к встраиванию мембраны се- /9 креторного пузырька в клеточную мембрану и выходу секрета 7 наружную поверхность плазмалеммы. На втором этапе се- [c.302]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология