Пролиферация эндотелиальных

Пролиферацию эндотелиальных клеток можно продемонстрировать путем мечения клеток в фазе 8 [ Н]-тимидином. В нормальных сосудах доля эндотелиальных клеток, включающих метку, особенно высока в местах разветвления артерий, где турбулентность потока крови ускоряет износ эндотелиальных клеток и тем самым, по-видимому, стимулирует их обновление. В целом, однако, эндотелиальные клетки обновляются довольно медленно ежедневно заменяется примерно одна клетка из сотни. [c.148]

Морфологически связь между ростом сосудов и пролиферацией фибробластов несомненна. Эндотелиальные тяжи и капилляры являются основой, по которой (или из которой) происходит миграция фибробластов и развитие грануляционной ткани. При этом митозы чаще видны в эндотелиальных летках, чем в фибробластах. Первоначально капилляры и фибробласты располагаются беспорядочно, часто следуя ходу волокон фибрина, играющих роль каркаса. Затем капилляры под влиянием гемо-динамических сил приобретают характе р вертикальных петель. Одни фибробласты сопровождают капилляры, располагаясь [c.268]

Помимо эндоцитарной функции макрофаги синтезируют белки, например, интерлейкин-1, оказывающий значительное влияние на воспалительную и иммунную реакцию организма, а также способствующий регенерации ткани. Стимулируя активность фибробластов, этот белок заставляет их продуцировать коллаген, вызывать пролиферацию эндотелиальных и гладкомышечных клеток. [c.49]

Во всех этих случаях внедряющиеся эндотелиальные клетки должны отвечать на сигнал, который подает ткань, требующая притока крови. Ответ эндотелиальных клеток имеет по крайней мере три составляющих. Во-первых, клетки должны продырявить базальную мембрану вокруг существующего кровеносного сосуда. Показано, что эндотелиальные клетки во время ангиогенеза секретируют протеазы, например активатор плазминогена, которые позволяют им проедать себе путь в базальной мембране родительского капилляра или венулы. Во-вторых, эндотелиальные клетки должны двигаться в сторону источника сигнала. В-третьих, они должны делиться. При определенных обстоятельствах один или два из этих трех компонентов ответа могут быть вызваны в отсутствие других. Папример, иногда новые капилляры образуются даже при блокаде пролиферации эндотелиальных клеток облучением. Показано также, что какой-то фактор, находящийся в раневой жидкости, привлекает эндотелиальные клетки и побуждает их к секреции протеаз, не стимулируя, однако, пролиферацию. [c.167]

Острая иммyнoкoмплeii нaя болезнь воспроизводится одноразовой внутривенной инъекцией чужеродного белка. В связи с циркуляцией в сыворотке иммунного комплекса развиваются воспалительные процессы в артериях, клубочках почек, суставах, сердце. Морфология артериитов складывается из пролиферации эндотелиальных клеток, лейкоцитарной инфильтрации внутренней оболочки и разрушения внутренней эластической мембраны, проникновения лейкоцитов в среднюю и наружную оболочки. В стенках артерий развиваются фибриноидные нек- [c.238]

Гломерулиты характеризуются набуханием эндотелия, отслойкой его от подлежащей базальной мембраны, лейкоцитарной инфильтрацией клубочков, в которых выявляется антиген, у-глобулин хозяина, СЗ-фракция комплемента. Электронно-микроскопически обнаруживаются электронно-плотные отложения в виде горбов на субэпителиальной поверхности базальной мембраны гломерулярных капилляров, пролиферация эндотелиальных и мезангиальных клеток. Характерна не только лейкоцитарная инфильтрация клубочка. Увеличение числа клеток в почечных клубочках происходит в основном за счет моноцитарных макрофагов при минимальной пролиферации собственно клеток клубочка и при минимальной инфильтрации ПЯЛ. Макрофаги активно поглощают фибрин и клеточный детрит, находящийся в просвете капилляров клубочка. [c.239]

Макрофагам отводится существенная роль в процессах репарации и заживления ран. Макрофаги принимают участие на всех этапах заживления ран, начиная с острого воспаления, с последующим усилением ангиогенеза, пролиферации эндотелиальных и мезенхимальных клеток и регуляцией синтеза и деградации внеклеточного матрикса. В самом начале процессов репарации макрофаги участвуют в удалении продуктов разрушения тканей за счет эндоцитоза и деградации лизосомными гидролазами, а затем с участием секретируемых нейтральных протеаз внеклеточная среда очищается от осколков клеток. M- SF в синергизме с другими стимуляторами индуцирует активность лизосомных гидролаз и секрецию нейтральных протеаз. Фагоцитоз частиц матрикса (фрагментов коллагена) индуцирует продукцию макрофагами IL-1 и PGEj, который в свою очередь индуцирует продукцию макрофагами коллагеназы. Кроме того, макрофаги раневого содержимого продуцируют TGF-a, PDGF, которые индуцируют синтез тканевых ингибиторов нейтральных протеиназ [8, 105]. [c.167]

Г-область контаи-а двух эндотелиальных клеток при большем увеличении (стрелкой отмечено место соединения капиллярных каналов, сформированных двумя клетками). Куяьтуры произошли от групп из двух-четырех эндотелиальных клеток, взятых из коротких отрезков капилляра. Эти клетки садятся на поверхность Ц лыуральной чашки, покрытую иоллагеном, н формируют небольшую распластанную колонию, которая постепенно увеличивается по мере пролиферации клеток. Колония распространяется по чашке, и в конце концов (примерно через 20 дней) в центральных участках начинают формироваться капиллярные трубки вскоре появляются и ответвления, а еще через 5-10 дней уже можно видеть обширную сеть трубок. Цейтраферная съемка показывает, что образовавшиеся капиллярные трубки подвергаются перестройке возникают новые ответвления, в то время как старые втягиваются в родительский сосуд. [c.149]

В живом организме эндотелиальные клетки образуют новые капилляры только там, где в них есть надобность. При заживлении раны в участке, примыкающем к поврежденной ткани, индуцируется кратковременная вспышка)) роста капилляров. Местное раздражение и местная инфекция также вызывают пролиферацию новых капилляров. Судя по некоторым данным, макрофаги, скапливающиеся в очагах повреждения или инфекции, выделяют фактор, побуждающий эндотелиальные клетки к образованию новых капиллярных веточек. Когда процесс зажиаления заканчивается, многие из вновь образованных капилляров претерпевают обратное развитие и постепенно исчезают. [c.150]

В живом организме эндотелиальные клетки образуют новые капилляры везде, где в них есть надобность. По-видимому, когда клеткам в тканях недостает кислорода, они выделяют ангиогенные факторы, идуцируюшие новый рост капилляров. Вероятно, именно по этой причине почти все клетки у позвоночных находятся не дальше 50 мкм от капилляра Точно так же и при заживлении ран в участке, примыкающем к поврежденной ткани, происходит кратковременная вспышка роста капилляров (рис. 17-15). Местное раздражение и местная инфекция тоже вызывают пролиферацию новых капилляров, а когда воспаление проходит, многие из вновь образованных капилляров претерпевают обратное развитие и постепенно исчезают. [c.166]

Другие факторы способны вызвать все три компонента реакции эндотелиальных клеток. Таковы, например, кислый фактор роста фибробластов (кислый ФРФ) и основной фактор роста фибробластов (основной ФРФ). Эти два белка, которые были независимо выделены и очищены из нескольких различных источников и поэтому известны и под разными другими названиями, сходны по аминокислотным последовательностям (55% гомологии). Помимо сильно выраженного действия их на эндотелиальные клетки они стимулируют пролиферацию фибробластов и клеток ряда других типов, а также служат важными регуляторами раннего эмбрионального развития (разд. 16.2.3). Какие клетки их выделяют, не вполне ясно. Клетки многих типов, включая макрофаги, тучные клетки и жировые клетки, могут выделять и другие вещества, действующие как ангиогенные факторы в период заживления, роста ткани или воспаления. Ангиогенез, так же как и иные процессы клеточной пролиферации, регулируется не каким-то одиночным сигналом, а сложным (и, возможно, избыточным) комплексом сигналов. [c.167]

Таким образом, регуляторное и иммуномодулирующее действие вилона на механизмы регенерации и канцерогенеза опосредовано стромальными клетками микроокружения (макрофаги, фибробласты, тучные клетки, эндотелиальные и ретикулярные клетки) и реализуется через микроциркуля-торное русло. Данные, полученные при экспериментальных исследованиях биологического действия вилона, позволяют рекомендовать его дальнейшее изучение в качестве геро-протекторного препарата. Применение вилона в гериатрии является целесообразным для коррекции возрастных нарущений ангио- и иммуногенеза, а также модулирования клеточной пролиферации и ингибирования канцерогенеза. [c.35]

Центральная роль в сложных взаимодействиях между клетками Лангерганса, Т-клетками С04 , кератиноцитами, макрофагами и эндотелиальными клетками при контактной реакции гиперчувствительности принадлежит цитокинам и простагландинам. Презентация антигена (1) вызывает каскадное выделение цитокинов (2). Это вначале приводит к активации и пролиферации Т-клеток С04 (3), повышению экспрессии 1САМ-1 и молекул МНС класса II на поверхности кератиноцитов и эндотелиальных клеток (4), а также к привлечению в кожу Т-клеток и макрофагов (3, 5). Последующая продукция ПГЕ кератиноцитами и макрофагами может ингибировать образование ИЛ-1 и ИЛ-2. В торможение реакции вносит вклад не только продукция ПГЕ, но и связывание активированных Т-клеток с кератиноцитами, а также ферментативное и клеточное разрушение комплекса гаптен-носитель. [c.477]

Дифференциация кроветворных стволовых клеток по различным путям тонко регулируется большим набором ростовых факторов — цитокинов, продуцируемых клетками стромы костного мозга (моноцитами, лимфоцитами, фиб-робпастами, эндотелиальными клетками). Дисбаланс цитокинов может приводить к патологиям. Например, П. Вонг с соавторами (1989 г.) сконструировали гибридный ретровирус N2-IL3 (см. рис. 14.45) и с его помощью трансдуцировали в клетки костного мозга мыши структурный ген мышиного интерлейкина 3 (IL-3). Провирус N2-IL3 в процессе транскрипции с промотора 5 LTR и альтернативного сплайсинга способен производить мРНК, кодирующую IL-3. У 20-25 % облученных животных, реконструированных такими клетками костного мозга, выявлен миелопролифератив-ный синдром, характеризующийся 10-100-кратным увеличением в крови количества лейкоцитов и гипертрофией селезенки и печени, обусловленной инфильтрацией и пролиферацией миелоидных клеток. Как видим, разработанная методология прижизненной трансдукции генов в организм животных дает уникальную возможность изучать экспрессию целевых ге- [c.411]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология