Регуляция процессов дыхания

Образование тепла бурым жиром лишь частный, случай из удивительной области регуляции биохимических процессов. О каждом из таких механизмов можно написать отдельную книгу. Однако наш главный интерес лежит сейчас в иной плоскости. Рассказ о хомяке и буром жире я здесь привел главным образом для того, чтобы показать существование специального биологического устройства, переводящего дыхание на холостой ход. [c.31]

РЕГУЛЯЦИЯ ПРОЦЕССА ДЫХАНИЯ (ДЫХАТЕЛЬНЫЙ КОНТРОЛЬ) [c.365]

Сопряжение процессов дыхания и фосфорилирование регулируется в организме в зависимости от физиологического состояния. Важную роль в регуляции этих процессов играют гормоны. Так, тироксин способствует разобщению этих процессов, а инсулин повышает сопряжение. [c.212]

Декарбоксилаза ароматических аминокислот получена в чистом виде (мол. масса 112000), кофермент—ПФ. В больших количествах она содержится в надпочечниках и ЦНС, играет важную роль в регуляции содержания биогенных аминов. Образующийся из 5-окситриптофана серотонин оказался высокоактивным биогенным амином сосудосуживающего действия. Серотонин регулирует артериальное давление, температуру тела, дыхание, почечную фильтрацию и является медиатором нервных процессов в ЦНС. Некоторые авторы считают серотонин причастным к развитию аллергии, демпинг-синдрома, токсикоза беременных, карциноидного синдрома и геморрагических диатезов. [c.443]

Фармакодинамика лекарств. С точки зрения биохимии, фармакодинамика лекарств представляет собой описание в терминах биохимии молекулярных механизмов действия лекарства на организм. Лекарства могут действовать на уровнях химического состава метаболитов и биохимических механизмов регуляции функций организма. Классификации лекарств связаны как с молекулярными особенностями систем организма (нервной, эндокринной, пищеварительной и др.), так и с молекулярными особенностями процессов (психическая деятельность, размножение, пищеварение, дыхание и др.). [c.480]

В традиционных для учебников физиологии растений главах книги, в которых обсуждаются строение клетки, фотосинтез, дыхание и общий метаболизм, транспорт веществ, водообмен и минеральное питание, дана характеристика функциональной и структурной организации всех этих процессов с учетом новейших данных и представлений. Особое внимание обращено на непрерывность энергетического и метаболического взаимодействий между различными органеллами и целыми клетками, а также на симпластный и апопластный транспорт веществ. Восемь нз 16 глав книги посвящены вопросам регуляции жизнедеятельности растения как единого целого с помощью его гормональной системы и света. В этих главах обсуждаются различные аспекты роста растений, тропизмы, быстрые движения, фотопериодизм, ритмы, состояние покоя и старение. Большое внимание авторы уделяют регуляторному действию света на эти процессы. Свет — его интенсивность, спектральный состав и периодичность— рассматривается как необходимое условие, определяющее рост и всю жизнедеятельность растения. Много места в книге отводится применению регуляторов роста и пестицидов. Оценивая влияние на растения экзогенных физиологически активных веществ, авторы на примерах объясняют, что наблюдаемое иногда неблагоприятное действие этих веществ или полное [c.6]

Углерод диоксид СО2 постоянно образуется в тканях организма в процессе обмена веществ и играет важную роль в регуляции дыхания и кровообращения. Углерод диоксид является физиологическим стимулятором дыхательного центра. Большие концентрации СО2 (свыше 10%) вызывают сильный ацидоз — снижение pH крови, бурную одышку и паралич дыхательного центра. [c.321]

Регуляция клеточного дыхания есть тонко сбалансированный процесс, хорошо описываемый в терминах равновесной термодинамики. Общие принципы регулирования сохраняются как для изолированных митохондрий, так и для клеточных систем, несмотря на существенные различия между ними в состоянии восстановленности дыхательных переносчиков и значениями фосфатного потенциала. Лимити (ующим звеном процесса является т.ер-минальная стадия взаимодействия цитохром с оксидазы с кислородом, которая ответственна эа кинетический контроль дыхания. Регуляция дыхания в области низких значений рОг осуществляется через изменение редокс-состояния цитохрома с и отношение [АТФ]/[АДФ] [Фн] цитозоля, что и определяет вариабельность кажущейся Ям(0) в клетке, составляющую один из механизмов ее приспособления к условиям кислородной недостаточности. Термин критическое напряжение кислорода является понятием относительным — существует широкий диапазон значений рОг, в пределах которых ткань может изменять свою метаболическую активность, чтобы компенсировать субопти-мальное снабжение кислорода. [c.116]

Растяжение регулируется гормональной системой. Основную роль в регуляции роста растяжением выполняет ИУК. Ауксин вырабатывается в верхушке побега и, перемещаясь в зону растяжения, индуцирует рост клеток, готовых перейти к растяжению. В растягивающихся клетках ИУК взаимодействует с рецепторами, локализованными в цитоплазматической мембране. Одним из результатов этого взаимодействия являются активация выделения ионов Н+ из клеток и подкис-ление фазы клеточных стенок. Одновременно развивается гиперполяризация мембранного потенциала. Таким образом, активация ауксином Н+-ПОМПЫ плазмалеммы является одним из ранних событий в индукции роста растяжением. Подкисление фазы клеточных стенок создает условия для их разрыхления вытеснение Са + из пектатов стенок, ослабление части водородных связей, создание pH, благоприятного для деятельности в стенках кислых гидролаз, увеличивают растяжимость стенок. Одновременно с этим ИУК в комплексе с рецепторами активирует синтез белков и РНК. Активация синтеза РНК и белков необходима для поддержки начавшегося роста растяжением. Усиление дыхания обеспечивает энергетические затраты на все эти процессы. [c.395]

Субстратами пероксидазы могут быть и фитогормоны (абсцизовая кислота, гибберелловая кислота, ауксины и др.), поэтому фермент имеет важное значение в регуляции состава функционально активных веществ. Окисление этих функционально активных веществ ферментом способствует генерации свободных радикалов в семенах, а как следствие этого процесса является активизация ПОЛ. Вслед за этими процессами в семенах активизируется дыхание, повышается общий уровень метаболических процессов, что проявляется в ускоренном прорастании семян, активно выходящих из состояния покоя. [c.211]

Для того чтобы протекал ферментативный процесс, необходимо постоянное поступление в активный центр фермента субстратов и удаление продуктов. В растворе скорости этих процессов определяются простыми законами диффузии их можно ускорить или замедлить, изменяя температуру или вязкость растворителя. В клетке ферменты и субстраты могут быть разделены мембраной, и тогда любой фактор, оказывающий влияние на проницаемость мембран, может служить регулятором ферментативного процесса. Так, например, повышение проницаемости мембран митохондрий для жирных кислот под действием карнитина приводит к значительному ускорению процессов р-окисления, В ряде случаев такие регуляторы могут непосредственно связываться с субстратами или ферментом и тем самым изменять их компартментализацию, а в ряде случаев регулятор может взаимодействовать с другими структурами клетки и, изменяя проницаемость для субстратов или продуктов, вызывать дистанционную регуляцию ферментативных процессов. К числу последних могут относиться как внутриклеточные метаболиты (например, жирные кислоты, изменяя проницаемость мембран митохондрий для Н+ и Са +, могут влиять на сопряжение дыхания с фосфорилированием), так и специфические регуляторы, например, гормоны и медиаторы. [c.35]

Зависимость дыхания митохондрий от концентрации АДФ называют дыхательным контролем. Этот механизм регуляции имеет очень важное значение, так как в результате его действия скорость синтеза АТФ определяется потребностью клетки в энергии при увеличении расходования АТФ в клеточных процессах (реакции, катализируемые синтетазами, транспорт ионов и др.) увеличивается концентрация АДФ, а это автоматически ведет к ускорению дыхания и фосфорилирования. Можно сказать, что темп работы митохондриям задается фактическими затратами АТФ. [c.234]

Регуляция процессов дыхания осуществляется на разных уровнях. Прежде всего это субстратный контроль дыхания доступность, количество и состав дыхательных субстратов. Регуляция активности оксидоредуктаз взаимосвязанных дыхательных циклов, ЭТЦ митохондрий, других оксидаз и оксигеназ, локализованных в цитоплазме и органоидах, обеспечивается конкуренцией за общие метаболиты и действием соединений, выступающих в качестве аллостерических факторов. АТР и ADP, NADH и NAD , интермедиаты циклов через системы обратных связей подавляют (отрицательная обратная связь) или активируют (положительная обратная связь) отдельные звенья дыхательного процесса. [c.161]

Прослеживая этапы развития физиологии растений, можно видеть, что физиологические функции, которые столетие назад только описывались, в настоящее время детально изучены на биохимическом и молекулярном уровнях роль органоидов, энергетика, ассимиляция СО2, многие участки обмена веществ, механизмы регуляции и наследственности. Близки к разрешению такие процессы, как фотохимические реакции фотосинтеза, механизмы транспорта веществ. В то же время в современной физиологии наряду с молекулярно-биохимическим подходом все более возрастает интерес к растительному организму как целостной системе со всеми ее внутренними и внешними взаимосвязями. Поэтому в предлагаемый читателю учебник включена - глава Систе.мы регуляции и интеграции у растений , которая предшествует обсуждению механизмов, лежащих в основе различных сторон функциональной активности растений. Наряду с традиционными разделами (фотосинтез, дыхание, водный режим, минеральное питание и др.) в учебник введена глава по гетеротрофному способу питания растений, так как незеленые ткани и органы, а при отсутствии света клетки всех частей растения питаются гетеротрофно. В отдельные главы выделены описания таких физиологических функций, как секреция, дальний транспорт веществ, половое и вегетативное размножение, движение. Рост и развитие растений рассматриваются на клеточном уровне (гл. 10) и на уровне целого организма (гл. 11 и 12). В этих процессах ведущую роль играет взаимодействие клеток между собой. [c.8]

Ю. Н. Владимиров и А. И. Арчаков [1972] установили, что образование умеренного количества перекиси липидов в мембранах митохондрий оказывает положительный эффект на их функционирование. Следовательно, участие пероксидазы в процессах дыхания тесно переплетается с синтезом перекисей и регуляцией образования АТР. А. М. Качурин и В. Н. Фомичев [1982]. предполагают, что в транспорте электронов в дыхательной цепи участвуют ароматические аминокислотные остатки фермента, расположенные вблизи активного центра, и что они взаимодействуют как с п-электронной системой феррипорфирина, так и с п-элек-тронами соответствующих субстратов. [c.21]

Физиологическая роль такой регуляции очень велика. Она означает прежде всего, что процесс окислительного фосфорилирования и образование АТФ в клетке точно согласованы с ее потребносхями. Т. е., если клетка использует АТФ с постоянной скоростью, а рОг уменьшается, регуляторные параметры должны стремиться сохранить без изменений скорость синтеза АТФ и стехиометрически связанный с ним процесс дыхания. Скорость потребления кислорода будет снижаться лишь тогда, когда а) либо уменьшится скорость утилизации АТФ клеткой благодаря падению АТФ или регуляторному ингибированию этой реакции 2) либо будет активирован альтернативный и -точник АТФ (гликолиз), что компенсирует часть потребностей клетки в энергии 3) либо митохондрии не смогут более образовать АТФ с необходимой скоростью для поддержания нужных значений отношения [АТФ]/ [АДФ] [Фв]. [c.87]

Из рассмотренного выше материала следует, что для ногнимания закономерностей регуляции процесса окислительного фосфорилирования и клеточного дыхания принципиальное значение имеет оценка состояния дыхательной цепи митохондрий в клетке, включающая сведения о [c.92]

Рис. .6. Наложение активных механизмов регуляции на пассивные механизмы окислительных тканевых процессов. Система окислительных процессов в тканях обладает само-регуляторными свойствами, основу которых составляют пассивные меха1измы регуляции Механизмы активной регуляции составляют высший этаж управляющей системы. В схеме рассматриваются следующие активные механизмы регуляции целенаправленные изменения дыхательного объема, жизненной емкости легких, объема резервного воздуха, глубины вдоха, частоты дыхания, ударного объема сердца, частоты пульса, объемной скорости кровотока, величины сопротивления сосудов, количества гемоглобина в крови, величины кислородной емкости крови и, наконец, эритропозза.

Следует сказать еще об одном непрямом действии этанола на кислородзависимые процессы он ингибирует АТФазную активность и таким образом влияет на соотношение АТФ/АДФ в клетке, которое, как показано выше, участвует в регуляции скорости дыхания. Механизм этого ингибирования также не вполне ясен, но, очевидно, связан с влиянием алкоголя на физико-химические свойства плазматической мембраны, а также с его непосредственным взаимодействием с АТФазой [315, 361]. Кроме того, существует предположение, что само окисление этанола опосредованно регулируется скоростью АТФ-зависимых процессов уменьшение содержания АТФ вызывает увеличение скорости поглощения кислорода, это приводит к увеличению скорости окисления НАДН в митохондриях, что, в свою очередь, повышает скорость метаболизма этанола [613]. По существу, таким же образом можно представить себе ингибирующее влияшхе оубаина на окисление этанола. Его действие уменьшает скорость дыхания митохондрий, затем уменьшается скорость реокисления НАДН [c.167]

Гемоглобин (ННЬ), попадая в капилляры легких, превращается в оксигемоглобин (ННЬО ), что приводит к некоторому подкислению крови, вытеснению части Н,СОз из бикарбонатов и понижению щелочного резерва крови . Перечисленные буферные системы крови играют важную роль в регуляции кислотно-основного равновесия. Как отмечалось, в этом процессе, помимо буферных систем крови, активное участие принимают также система дыхания и мочевыделительная система. [c.589]

В последние полтора десятилетия в биологии произошли события, повлекшие за собой фундаментальные изменения наших представлений о функционировании самых различных биологических систем. Было обнаружено, что оксид азота - NO, является одним из универсальных и необходимых регуляторов функций клеточного метаболизма [1-12]. Неожиданно оказалось, что газ, и газ токсичный, молекула которого является, к тому же, свободным радикалом, соединением коротко-живущим и легко подвергающимся самым разнообразным химическим трансформациям, непрерывно ферментативно продуцируется в организме млекопитающих, оказывая ключевое воздействие на ряд физиологических и патофизиологических процессов. Оксид азота участвует в регуляции тонуса кровеносных сосудов, ингибирует агрегацию тромбоцитов и их адгезию на стенках кровеносных сосудов, функционирует в центральной и вегетативной нервной системе, регулируя деятельность органов дыхания, желудочно-кишечного тракта и мочеполовой системы. Существуют две стороны проблемы NO в организме млекопитающих. Первая - это образование NO в организме в недостаточных количествах, что приводит к ряду тяжелых последствий (сердечно-сосудистые, инфекционные, воспалительные заболевания, тромбозы, злокачественные опухоли, заболевания мочеполовой системы, мозговые повреждения при инсультах и др.). Другая, и не менее важная, сторона проблемы - продукция в организме избыточных количеств оксида азота. Из-за "вездесущей природы" NO, способного в результате простой диффузии проникать практически через любые биологические мембраны, слишком большой выброс этого медиатора приводит к целому ряду тяжелых патологических состояний. К таким болезням относятся септический шок (остро развивающийся, угрожающий жизни патологический процесс, обусловленный образованием очагов гнойного воспаления в органах и тканях), нейродегенеративные заболевания, различные воспалительные процессы. Поскольку хорошо известно, что генерация эндогенного NO в организме - результат окисления L-аргинина ферментами NO-синтазами, очевидно, что во избежание перепродукции этого соединения необходимо использование ингибиторов NOS. [c.30]

Влияние на уровне процессов, протекающих в цитоплазме торможение синтеза АТФ, разобщение окислительного фосфор ил иро-вания и дыхания, ингибирование процессов фотосинтеза и фотосинте-тического фосфорилирования задержка синтеза фитогормонов типа ауксинов, активация их распада, регуляция биологической активности фитогормонов. [c.117]

В то время как дыхательная система, генерирующая АТФ, сосредоточена в митохондриях, другая энзиматическая система — система гликолитического фосфорилирования, также генерирующая АТФ, сосредоточена в гиалоплазме. Гликолитический распад углевода дает меньший выход АТФ по сравнению с окислительным распадом. Поэтому энергетически гликолиз менее выгоден, чем дыхание. В соответствии с этим, поксящаяся клетка черпает энергию только за счет дыхания, и гликолиз в ней отсутствует. Это явление называется эффектом Пастера. Но при напряженной работе клетки дыхательное фосфорилирование уже не покрывает энергетических затрат и тогда включается дополнительный генератор энергии — гликолиз. Таким образом, в клетке существует регуляция этих двух энергетических процессов. Было предложено много гипотез для объяснения механизма этой регуляции, но все эти гипотезы оказались недостатонными они не учитывали функции структурных элементов клетки. [c.184]

Регуляция роста стебля. Рост растения — комплексный биологический процесс, складывающийся из процессов деления и растяжения клеток, обеспечиваемых дыханием, фотосинтезом, транспортом веществ в растении, поступлением воды и минерального питания. Применение любого фиторегулятора так или иначе влияет на рост. [c.357]

При декарбоксилировании аминокислот образуются биогенные амины. Основными биогенными аминами являются у-аминомасляная кислота, гистамин, серотонин и креатин. ГАМК образуется в мозге из глутаминовой кислоты. Накопление ее в мозге приводит к развитию процессов торможения в моторных центрах ЦНС. Гистамин образуется в различных тканях при декарбоксилировании гистидина и поэтому называется тканевым гормоном. Он вызывает расширение мелких кровеносных сосудов и сужение крупных, а также сокращение гладких мышц внутренних органов. Гистамин участвует в возникновении болевого синдрома, стимулирует образование соляной кислоты в желудке. Серотонин образуется из триптофана. Он участвует в регуляции артериального давления, температуры тела, частоты дыхания, почечной фильтрации. В больших дозах серотонин стимулирует, а в малых — подавляет деятельность ЦНС. Креатин синтезируется в тканях из заменимых аминокислот аргинина и глицина (рис. 87). Под действием креатинкиназы и АТФ он превращается в креатинфосфат, который используется для ресинтеза АТФ в мышцах (см. главы 3 и 15). Количество креатинфосфата пропорционально мышечной массе. Креатин и креатинфосфат превращаются в креатинин, который выводится с мочой. Количество креатинина, выделяющегося из организма, пропорционально общему содержанию креатинфосфата и может использоваться для характеристики массы мышц. При уменьшении мышечной массы уменьшается также содержание креатинина в моче. [c.235]

СОа, хотя низкая температура может препятствовать открыванию [722] путем подавления метаболизма. При высоких температурах усиление дыхания приводит к возрастанию внутренней концентрации СО2 Хит и Орчард [315] предположили, что этим может объясняться закрывание устьиц, наблюдающееся иногда в полуденные часы. Мейднер и Хит [478] получили данные, поддерживающие такое объяснение они показали, что можно воспрепятствовать полуденному закрыванию устьиц, помещая растения в атмосферу, не содержащую СО2 (возможно, впрочем, что этот эффект демонстрирует лишь преобладание регуляторного механизма, связанного с СО2, над регуляторным механизмом, обусловленным водным дефицитом). Более непосредственное влияние температура может оказывать на скорость открывания устьиц. Мейднер и Хит [478] показали, что (З р этого процесса равно 2,2, а это позволяет предположить, что в основе регуляции лежит какая-то темновая химическая реакция. [c.269]

В связи со всем этим основной своей задачей авторы считали систематизацию накопленного экспериментального материала (литературного и собственного) о роли кислородзависимых процессов в формировании специфической функции клетки. Что нового вносит структзфная организация клетки в ее окислительный метаболизм, каким образом осуществляются регуляция и контроль окислительно-восстановительных кислородзависимых реакций в ней, конкурентны или синергичны эти процессы и какова значимость существующего между ними взаимодействия для поддержания физиологического статуса клетки —вот вопросы, которым уделено главное внимание. В центре рассмотрения находятся проблемы энергетической регуляции и контроля дыхания в интактной клетке, возможности прижизненного исследования этого процесса, а также его взаимодействия с другими метаболическими путями через участие в регулировании внутриклеточного редокс-потен-циала. [c.7]

Более поздние модели позволили снять ряд допущений, принятых Крогом, и приблизить условия к реально существующим. Подробный анализ различных этапов математического Моделирования -условий оксигенации тканей приведен в ряде монографий [24, 31]. Не останавливаясь на их детализации, следует лишь отметить, что важным результатом более поздних модельных исследований являются связь распределения рОг в тканях с гемодинами-ческими факторами и изучение зтих процессов с помощью пространственных моделей, которые в отличие от одномерной модели Крога более полно учитывают и точно отображают условия газообмена в капиллярах. Имеются модели, позволяющие учитывать гетерогенность тканей и оценить средние уровни рО в клетках. Особенно плодотворным следует считать сочетание экспериментального подхода с математическим моделированием. Именно благодаря им было развито представление об автономной микроцирку-ляторной системе регуляции локального рОг в тканях [58, 379, 513]. Математическая модель диффузии кислорода, использованная К. П. Ивановым и Ю. Я. Кисляковым [24], подкрепляемая исследованиями закономерностей распределения напряжения кислорода в тканях головного мозга с помощью микроэлектродной техники, позволила им установить ряд принципиально новых положений. Они показали, что благодаря сходящимся потокам кислорода создается возможность довольно равномерного распределения рОа, обеспечивающего благоприятные условия для дыхания нервных клеток. Расчеты пок 1зали, что даже при [c.25]

Уже высказывалось соображение о том, что в больпшн-стве тканей млекопитаюхцих при физиологических условиях скорость дыхания вряд ли может лимитироваться концентрацией АДФ и Фя, так как существуют эндогенные источники, регулирующие их концентрацию в клетке. Кроме того, энергетическая регуляция в интактной клетке — сложный процесс, включающий работу различных внутриклеточных метаболических систем. Наконец, использование кислорода в клетке может быть связано не только с реакциями фосфорилирования. Поэтому стремление полу- [c.67]

В связи с обсуждаемым вопросом можно предположить, что межклеточный обмен восстановительными эквивалентами показанный нами, является еще одним путем, включающимся в регулирование внутриклеточного редокс-потенциала. Из приведенных нами материалов по этому вопросу видно, что все испытанные объекты (эритроциты, асцитные клетки Эрлиха, гепатоциты, дрожжи) оказались способными восстанавливать непроникающий в клетки окислитель — феррицианид калия. Причем для объектов, содержащих митохондрии, переносу восстановительных эквивалентов на внешний окислитель благоприятствует всякое ограничение электронного транспорта в дыхательной цепи. Вполне возможно, что этот путь может быть чрезвычайно существенным для клетки при гипоксии. По этой притане обмен восстановительными эквивалентами между клетками и окружающей средой можно рассматривать как еще один процесс, участвующий в регуляции клеточного и тканевого дыхания. Естественно, что для окончательного утверждения этой гипотезы требуется продолжение исследований с целью получения подтверждений об универсальности явления и его воспроизводимости на самых различных типах клеток. [c.261]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология