Ламеллоподии

Однако самым загадочным аспектом клеточного движения остается его регуляция. Как координируются различные локальные формы подвижности (вытягивание и втягивание ламеллоподий и микрошипов и т.д.), приводящие к продвижению всей клетки вперед Каким образом клетка может изменять свою двигательную активность в ответ на изменения, происходящие во внешней среде Решение этих вопросов-одна из самых интересных и трудных задач сегодняшней клеточной биологии. [c.134]

Рис. 11-42. Ламеллоподии и микро-шипы на переднем крае человечеекого фибробласта, передвигающегося в культуре (микрофотография, ученная е помощью сканирующего электронного микроскопа) Стрелкой указано направление движения. По мере того как клетка продвигается вперед, ламеллоподии и микрошипы перемещаются назад но ее верхней стороне, что создает картину раффлинга (С

Можно было бы думать, что многие из производимых клеточным кортексом движений, как, например, фагоцитоз или локомоция, зависят от динамического равновесия между свободным (неполимерным) актином и актиновыми филаментами. Однако но сравнению со взрывными изменениями, происходящими в активированном спермин, изменения в полимеризации актина при этих движениях обычно слишком малы и краткоеременны, чтобы их легко было обнаружить. Однако на важную роль нолимеризации и деполимеризации актина в таких движениях указывают эффекты ряда веществ, которые предотвращают изменения в состоянии актина и тем самым нарушают его двигательную функцию. Например, цитохалазины (рис. 11-46)-семейство метаболитов, выделяемых различными плесневыми грибами,-подавляют многие формы подвижности клеток позвоночных, включая локомоцию, фагоцитоз, цитокинез, образование ламеллоподии и микрошипов и сворачивание энителиальных пластов в трубки. В то же время эти вещества не влияют на расхождение хромосом в митозе, которое зависит в основном от функции микротрубочек веретена, и на мышечное сокращение, в кото- [c.289]

Многие клетки образуют на своей поверхности подвижные структуры, содержащие актин, - микрошипы и ламеллоподии [26] [c.285]

Помимо микрошипов ползущие клетки и конусы роста нериодически выбрасывают из своего активно продвигающегося ( переднего ) края тонкие пластинчатые отростки, получившие название ламеллоподии. Как и микрошипы, одни ламеллоподии успешно прикрепляются к субстрату. [c.285]

Рис. 11-86. Контактное торможение движения фибробластов. Если два ползущих по поверхпости культуральной чашки фибробласта сталкиваются, их ламеллоподии в точке контакта парализуются Спустя 10-15 мин клетки обычно начинают двигаться в разные стороны друг от

Цитоскелет не только служит каркасом для прикрепления и перемешения питоплазматпческих компонентов, но и обеспечивает возможность миграции клеток. Несмотря па новейшие успехи в выяснении структуры и функции цитоскелета, механизм, с помощью которого животные клетки ползают по поверхпости субстрата, пока еще плохо изучен. Для эффективного передвижения необходимо, чтобы клетка была ноляризована нужно, чтобы вся ее плазматическая мембрана находилась в относительном покое, за исключением переднего края, где клетка периодически выпускает ламеллоподии и микрошины, когда движется вперед. [c.323]

Дальнейшая борьба между ламеллоподиями похожа па перетягивапие каната те, что тянут клетку слабее, отрываются от субстрата и становятся частью пассивного растянутого кортекса. В конце концов останется только один активный участок плазматической мембраны он и будет передним краем теперь уже поляризованной клетки, которая начнет движение в одном направлении (рис. 11-81). [c.323]

Когда клетка находится на ровной плоской поверхности, выбор направления движения (т. е. победа каких-то ламеллоподии) будет делом непредсказуемым, зависящим от случайных вариаций в организации цитоскелета. Однако на неоднородной поверхности, например на культуральном субстрате с градиентом вещества, способствующего адгезии, отбор ламеллоподии и микрошипов будет направляться факторами внешней среды эти выступы будут работать как щупальца, которые определяют, куда клетке двигаться. [c.323]

Каков молекулярный механизм продвижения клетки вперед Ответа на этот ключевой вопрос пока нет. Одна из гипотез, отводящая главную роль актиновому кортексу, представлена па рис. 11-84. Есть четкие свидетельства того, что кортекс в животных клетках находится в натянутом состоянии. Это натяжение кортекса, которое удалось измерить в очень крупных клетках, папример в яйцеклетках морского ежа, стремится придать клеткам суспензии сферическую форму (т.е. такую, при которой их поверхность минимальна). Кроме того, клетки, видимо, способны расслаблять кортекс в определенных участках своей поверхности, например в переднем крае, хотя механизм этого расслабления неизвестен. В результате на переднем крае периодически образуются ламеллоподии - предположительно вследствие активации в плазматической мембране специальных кэпирующих белков, которая позволяет субъединицам актина присоединяться к плюс-концам актиновых филаментов в этом участке (разд. 11.2.15). Те ламеллоподии, которым не [c.325]

Рис 11-84. Одна из моделей, показывающая, как богатый актином кортекс мог бы продвигать клетку вперед. Полимеризация актипа ведет к вытягиванию ламеллоподии па переднем крае прикрепившись к субстрату, ламеллоподия растягивает актиновый кортекс, и в результате его натяжения тело клетки продвигается вперед, частично ослабляя это натяжение Такой цикл может повторяться снова и снова, шаг за шагом [c.326]

Как уже говорилось в гл. 6, все животные клетки непрерывно заглатывают небольшие участки своей плазматической мембраны и возвращают их обратно на клеточную поверхность в процессе, получившем название эндоцитозного цикла (разд. 6.5), Есть данные о том, что у ползущих но субстрату поляризованных клеток кусочки мембраны переходят внутрь со всей поверхности клетки, а возвращаются главным образом на передний край. По-видимому, такая асимметрия эндоцитозного цикла мигрирующей клетки помогает продвижению переднего края (разд 6.5.13). Вероятно, возврат перешедших в цитоплазму участков мембраны на передний край поляризованной клетки зависит от ориентироваппых микротрубочек и актиновых филаментов те и другие способны при участии вспомогательных белков направлять активный транспорт мембранных пузырьков в сторону своих плюс-концов (разд. 11.1.10 и 11.4.9). Таким образом, в мигрирующей клетке есть по меньшей мере два типа направленных движителей , обеспечивающих ее локомоцию 1) механизм на основе актиновых филаментов в клеточном кортексе - он выдвигает ламеллоподии и создает кортикальное натяжение и 2) механизм, находящийся в глубине клетки, для которого нужны ориентированные микротрубочки или актиновые филаменты (или те и другие),- он обеспечивает активный транспорт мембранных пузырьков к переднему краю клетки (рис. 11-85). [c.327]

Цитоскелет данной клетки может влиять на цитоскелет ее соседей. Как полагают, этот способ межклеточной коммуникации играет важную роль в определении морфологии тканей и органов. Один из простейших видов взаимодействия между цитоскелетами можно наблюдать, когда передние края двух мигрирующих клеток касаются друг друга. У клеток большинства типов это вызывает немедленный паралич переднего края у той и другой клетки - феномен, известный как контактное ингибирование движения. В результате два столкнувшихся in vitro фибробласта перестают вытягивать микрошипы и ламеллоподии в зоне соприкосповепия и начинают выпускать их повсюду, кроме этого места, так что постепеппо клетки уходят друг от друга, меняя направление движения (рис. 11-86). По-видимому, такая реакция связана с быстрыми изменениями в кортикальном актиновом цитоскелете в зоне контакта, но молекулярные механизмы этих изменений не выяснены. [c.328]

Контактное ингибирование движения играет важную роль в заживлении ран. Пласты энителиальных клеток на краях раны, вытягивая ламеллоподии. начинают быстро двигаться, стремясь нанолзти на поврежденную поверхность это движение прекращается, как только клетки различных краев вступают в контакт, закрыв щель раны. Теперь, когда непрерывный пласт клеток восстановлен, между новыми соседями образуются межклеточные соединения, которые становятся точками нрикрепления для белковых филаментов, соединяющих цитоскелеты всех клеток пласта (разд. 14.1.2). Контактное ингибирование движения может [c.328]

Актиновые филаменты, микротрубочки, промежуточные филаменты и связанные с ними белки способны к самопроизвольной сборке в сложную сеть белковых нитей, структурирующих цитоплазму. Цитоскелет играет ведущую роль в определении формы и полярности клеток, а также в их подвижности. Когда. животная клетка движется, пучок актиновых филаментов периодически выталкивает наружу ламеллоподии и микрошипы на одной из сторон клетки (переднем крае) и растягивает клеточный кортекс, поляризуя клетку, что помогает ей продвигаться вперед. Эта полярность поодерживается с помощью микротрубочек или актиновых филаментов, которые направляют поток материала плазматической мембраны к переднему краю клетки. [c.332]

Клетки, участвующие в морфогенетических процессах у зародыша, часто очень подвижны. Если такие клетки диссоциировать и поместить в культуральную чашку, то вначале они будут по всем направлениям выпускать микрошипы и ламеллоподии, а затем активно расползаться по поверхности чашки Эта подвижность часто совпадает с появлением различий между клетками и, следовательно, с периодом, когда важную роль должны будут играть процессы клеточного узнавания. Например, в зародыше Xenopus клетки внезапно становятся очень подвижными на стадии перехода к средней бластуле, когда начинается транскрипция генов (разд. 16.1.2). [c.524]

Интенсивное изучение клеточной подвижности проводилось на культурах фибробластов, нейтрофилов и регенерирующих нейронов. Его результаты, суммированные в гл. И, указывают на то, что подвижные клетки являются чрезвычайно чувствргтельными детекторами малых различий в адгезивиости. Микрошипы и ламеллоподии, выпускаемые во всех направлениях, по-видимом>, участвуют в процессе перетягивания каната , в результате которого клетка поляризуется и уверенно движется в направлении наиболее адгезивной части субстрата, даже если различия в адгезивности очень малы (разд. 11.6.3). Фибробласты, например, будут неуклонно двигаться вверх по малому градиенту адгезивности, создавшемуся на поверхности культуральной чашки. Изучение хемотаксиса у нейтрофилов позволяет предполагать, что подвижная клетка способна выявлять различия в адгезивности по обеим сторонам клетки всего лишь в 1%. Подобным же образом клетки в тканях могли бы с высокой чувствительностью расшифровывать морфогенетический код на клеточных поверхностях, уверенно двигаясь для установления тесного контакта с теми "из соседних клеток, к которым они наиболее адгезивны. [c.524]

У культивируемых клеток локальные процессы, связанные с функцией актина,-формирование ламеллоподий и микрошипов, фагоцитоз и т.п.-часто происходят в тех участках клеточной поверхности, около которых оканчиваются микротрубочки. Пространственная организация этих процессов заметно изменяется после обработки клеток колхицином исчезает их согласованность, ламеллоподии образуются не только на верхней стороне клетки, но и по всей ее периферии, и сама клетка, вместо того чтобы двигаться по прямой, блуждает подобно кораблю, потерявшему управление. [c.130]

Говоря коротко, организация и функционирование цитоскелета практически не зависят от клеточного ядра. Клетка, затратившая ядро, все еще способна прикрепляться к субстрату, изменять форму, мигрировать, захватьшать пищевые частицы и т. д. Если отделить от фибробласта небольшие фрагменты, вокруг каждого из, них замыкается плазматическая мембрана и эти фрагменты (которые могут составлять менее 1% объема клетки) сохраняют различные формы подвижности в течение нескольких часов. Некоторые из них образуют мембранные выпячивания или ламеллоподии, другие вытягивают и втягивают микрошипы. Однако ни один из них не способен передвигаться, и это позволяет думать, что субструктуры цитоскелета сами по себе могут обеспечить только локальную подвижность, тогда как перемещение всей клетки требует некоторой согласованности различных двигательных процессов. За эту согласованность, возможно, ответственны микротрубочки, тянущиеся от клеточного центра. - [c.132]

Рассмотрим, например, фибробласт, ползущий по поверхности культурального сосуда (рис. 10-86). На его переднем крае непрерывно образуются ламеллоподии и микрошипы некоторые из них прикрепляются к субстрату, а другие перемещаются назад по верхней стороне клетки, перенося в том же направлении различные частицы, прилипшие к клеточной поверхности. В то же время задние участки клетки остаются прикрепленными к субстрату и по [c.133]

Рис. 56.11. Препараты бахромы или ламеллоподиев из фибробластов (увеличение). А. Полная фиксация. Б. Материал перед фиксацией экстрагирован тритоном, В. Экстракция тритоном проведена после фиксации. В первом случае (фото А) плазматическая мембрана интактна и внутренняя структура не видна. Во втором случае (фото Б) плазматическая мембрана удалена и видны лежащие под ней переплетения кудрявых филаментов. Фото В — плазматическая мембрана также удалена, но уже после фиксации альдегидом. Тонкая сеть подлежащих филаментов после хи.мической фиксации выглядит более грубой. А,

Многие клетки образуют иа своей иоверхиости подвижные структуры, содержащие актин, - микрошины и ламеллоподии [26] [c.285]

Молекулярная биология клетки Том5 (1987) -- [ c.12 , c.13 , c.14 , c.114 , c.117 ]

Молекулярная биология клетки Т.3 Изд.2 (1994) -- [ c.285 , c.287 , c.323 , c.324 , c.325 ]

Биохимия человека Т.2 (1993) -- [ c.343 , c.344 ]

Биохимия человека Том 2 (1993) -- [ c.343 , c.344 ]

Молекулярная биология клетки Т.3 Изд.2 (1994) -- [ c.285 , c.287 , c.323 , c.324 , c.325 ]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология