Эпилептические припадки

Признаком авитаминоза В являются кожные заболевания (эритемы, эдемы), нарущения центральной нервной системы и кроветворения. Дефицит витамина В у человека проявляется более отчетливо в младенческом возрасте и сопровождается конвульсиями и эпилептическими припадками. [c.118]

Клиника острого отравления общая слабость, сонливость, потеря аппетита, жажда и сухость во рту, иногда саливация, тошнота, рвота, профузный понос тремор губ, нижней челюсти, рук, гиперрефлексия, головокружение, дизартрия, расстройства зрения. В более тяжелых случаях—эпилептические припадки, судороги, иногда психические расстройства, кома, смерть. [c.27]

Сон наступает через 1-1,5 часа после приема люминала и длится 6-8 часов. Люминал с успехом применяется также для предупреждения эпилептических припадков. [c.259]

Разработка этого метода представляет собой интересный пример взаимодействия потребностей клиники и науки. Когда метод анализа частот был впервые применен для изучения электроэнцефалограмм больных эпилепсией, было обнаружено, что у многих из них обычно появляются волны определенной частоты, причем частоты возрастают в зависимости, похожей на арифметическую прогрессию. Например, частота колебаний может составить 3, 6, 9 и 24 колебания в секунду. При эпилептическом припадке это в высшей степени характерное сочетание становится еще более выраженным. Возникло предположение, что припадок можно вызвать электрическим раздражением, которое усиливало бы гармонические взаимоотношения между этими ритмическими разрядами в различных частях мозга или синхронизировало бы волны и вызывало бы появление недостающих частот в арифметическом ряду, для данного случая — частот 12, 15, 18 и 21 в секунду. Это звучит жестоко, но окончательный диагноз эпилепсии не может быть поставлен до тех пор, пока опытный врач не увидит своими глазами припадка. Для вызывания припадка у людей с предполагаемой эпилепсией предлагали самые разнообразные неприятные методы. Метод вспышек, синхронизирующих самопроизвольные ритмические разряды в мозгу, является относительно щадящим и может дать интересные [c.267]

Таким путем был получен ряд сведений, и в частности было обнаружено, что мозг можно заставить возбуждать самого себя по принципу положительной обратной связи. Электрические разряды от мозга направлялись от регистрирующего их аппарата к электронному устройству, которое давало вспышки света. Таким образом, электрический разряд, возникающий в ответ на вспышку, вызывал новую вспышку и т. д. Этот метод самовозбуждения особенно эффективен при обнаружении скрытой склонности к эпилептическим припадкам. Он очень напоминает метод, с помощью которого инженер проверяет устойчивость передающей системы он устанавливает положительную обратную связь так, чтобы она нарушала устойчивость системы, и наблюдает за тем, как присущая системе отрицательная обратная связь устраняет нарушение и восстанавливает равновесие. В нормальном мозгу имеется автоматический регулятор, предотвращающий перевозбуждение даже в условиях опытов со вспышками, в которых устанавливается положительная обратная связь. [c.268]

Молочная кислота 0,05-0,2 г При эпилептических припадках, тяжелой физической нагрузке, пневмонии, отравлении окисью углерода [c.373]

Очень важной областью исследований является медицина. Всякий, кто был свидетелем эпилептического припадка у ребенка или кто близко сталкивался с пожилым человеком, страдающим паркинсонизмом или перенесшим инсульт, знает, сколь разрушительными могут быть последствия заболеваний нервной системы. Студенты-медики уже в самом начале обучения по курсу нейроанатомии изучают структуру мозга, а по курсу нейрофизиологии— функции мозга. По курсу нейрофармакологии им преподносят сведения о влиянии на нервную систему лекарственных препаратов, а также о молекулярной и клеточной основе этого влияния. Полученные знания врачи затем применяют в клинике, работая в области невропатологии, занимаясь лечением больных, или в области нейрохирургии, где применяются хирургические или другие методы лечения с использованием специальных инструментов. Чем больше становится известна [c.22]

Эпилептические припадки бывают нескольких типов. В зависимости от наличия или отсутствия судорог они называются большой или малой эпилепсией. [c.83]

Рассмотрим другой характерный пример. Врач диагностировал у пациента, работающего шофером автобуса, эпилепсию. Пациент отказывается сообщить о случившемся с ним по месту работы, поскольку знает, что это повлечет его отстранение от рейсов и необходимость переквалификации. Поскольку развитие эпилептического припадка во время рейса может вызвать многочисленные жертвы среди пассажиров, то врач, не сообщивший об этом администрации предприятия, где работает пациент, ставит их жизнь и здоровье под серьезную угрозу. И здесь налицо тот же конфликт ценностей. [c.180]

С помощью трансплантаций эмбриональной нервной ткани можно индуцировать или, напротив, ингибировать эпилептические припадки различной этиологии у млекопитающих. [c.202]

Перерезка мозолистого тела позволяет иногда помочь больному, страдающему почти беспрерывными эпилептическими припадками, которые не удается приостановить-фармакологическими средствами. Больные с разрезанным мозгом испытывают относительно мало неудобств, если только у них нормально функционируют оба глаза. Изучение этих больных позволило значительно расширить наши представления о различиях в функциях двух полуш 1рий [26]. [c.328]

Газовая хроматография широко используется при подборе терапевтического лечения противоэпилептическими лекарственными средствами (ПЭЛС). Отметим только некоторые лекарства, применяемые для лечения различных форм эпилепсии карбамазепин, клоназепам, фенобарбитал, валпроиновая кислота, фенитоин, это-сукцимид, примидон. Контроль содержания этих препаратов в плазме при терапевтическом лечении весьма важен, поскольку необходимо установить именно такие дозы лекарств, прием которых позволил бы предотвратить возникновение эпилептических припадков, не вызывая при этом побочного токсического действия. [c.120]

Интерес к противосудорожному действию диазепама вызван тем, что он в незначительных дозах устраняет все компоненты судорожного припадка ложные клонические, клонико-тонические судороги и тоническую экстензию, вызванные введением коразола. Важной особенностью диазепама является его возможность предупреждать развитие клонико-тонических судорог, которые соответствуют эпилептическому припадку petit mal людей [54, 55]. Поэтому анализируемые данные могут помочь при изучении механизмов эпилепсии и ответить на вопросы, связанные с ролью метаболизма и распределением 1,4-бенздиазепинов в проявлении их специфических лечебных свойств. [c.169]

Представления о роли метаболитов диазепама в предотвращении эпилептических припадков можно почерпнуть не только в опытах по антагонизму препарата с коразолом, но и при экспериментальной эпилепсии. Для этого вызывают у кошек эпилептогенные разряды внутрикортикальными микроинъекциями пеницилина О. Имек> щиеся данные [56] указывают на различный характер действия диазепама в условиях такого эксперимента. На острую эпилептическую активность существенное действие оказывают метаболиты диазепама и их концентрация в головном мозге и плазме крови. [c.169]

Острое отравление. При остром отравлении наблюдаются общая слабость, сонливость, потеря аппетита, жажда и сухость во рту, иногда саливация, тошнота, рвота, про-фузный понос тремор губ, нижней челюсти, рук, гиперрефлексия, головокружение, дизартрия, расстройства зрения. В более тяжелых случаях — эпилептические припадки, судороги, иногда психические расстройства, кома, смерть. Токсические проявления при использовании препаратов Л. в качестве терапевтических средств — артериальная гипотония, аритмии, протеинурия, отеки, поляурия, полидипсия. [c.462]

Б) Энцефалопатии, возникающие чаще всего остро. Симпто мы головные боли, головокружения, нарушение сна, эпилептические припадки, преходящие расстройства речи, зрения спастические параличи, помрачение сознания, коматозное состояние. Частые припадки приводят к изменениям характера свинцовая депрессия , свинцовая мания . Возможны приступы острого возбуждения, галлюцинаторная спутанность и т. д. В случае острых энцефалопатий смертность высока. Хронические энцефалопатии отличаются более благоприятным течением и исходом. В синдром энцефалопатии относят свинцовые менингиты с температурой, повышением внутричерепного давления и характерным лимфоцитозом в спинномозговой жидкости (Рашевская и др.). При хроническом прогрессирующем течении интоксикации может развиться ранний церебральный атеросклероз. На вскрытии погибших—уплощение извилин, диффузные дистрофические изменения со склеротическим сморщиванием и распадом нервных клеток. [c.422]

А ведь этот Фиттика был не дилетантом, а профессором химии в Марбургском университете. Отто Хан во время своей учебы в 1897/98 годах имел удовольствие слушать лекции Фиттики по истории химии. Об этом он оставил нам исчерпывающие сведения, которые как-то характеризуют этого странного ученого. В своих воспоминаниях Хан писал, что Фиттика в лекциях ограничивался оглашением старых алхимических текстов. Очевидно, Фиттика сам не мог избежать влияния этих трактатов. Во всяком случае последние его работы в Марбурге, по словам Хана, касались только собственных опытов по превращению элементов, которые он проделывал в сумеречном состоянии, следовавшем за его эпилептическими припадками. [c.71]

Острые отравлений хлорорганическими йоединеййй-ми обычно развиваются через 2—4 часа, реже 6—8 часов после попадания яда в организм. Появляется головокружение, тошнота, иногда рвота. В связи с раздражающим действием хлорорганических инсектицидов на слизистые оболочки возникают покраснение и ргаь в глаза , явления наомо1рка, покраснение слизистых оболочек зева, чув1Ство першения в горле, кашель. У отравленных появляются парестезии, общая слабость, затем возникают приступы судорог, на,поминающие эпилептические припадки, длящиеся 15—20 минут. Общая слабость, головокружение обычно держатся в течение [c.21]

При хроническом отрав-л е и и и наблюдаются расстройства сна, повышенная нервная возбудимость, появляются боли в суставах, слабость в конечностях, судороги, дрожание век, понижение сухожильных рефлексов, а потом полное их исчезновение, слюнотечение, потеря аппетита, рвота, понос, исхудание, повышенная утомляемость, развитие полиневритов и выпадение волос. Больные бывают угнетены, иногда раздрал<ены, отмечается учащение или замедление пульса, синюшиость лица. Наблюдались психические расстройства, нарушение речи, эпилептические припадки, поражение глаз и расстройство зрения. Также описаны кожные дерматиты с лишаеподобными сыпями, себоррея, выпадение волос. [c.66]

Возможность применения липосом для лекарственной и ферментативной терапии, в генной инженерии основана иа их нетоксичности. Однако взаимодействие липосом с клетками не всегда лишено опасности для последних. Уже многими исследованиями показано, что введение высоких доз липосом способно вызывать гибель животных, эпилептические припадки и некроз тканей мозга, увеличение содержания глюкозы в крови и ткани мозга, нарушение целостности лизосом в клетках печени (только положительно заряженных липосом). В зависимости от состава липосомы могут проявлять токсическое действие в отношении НеЬа клеток, останавливать пролиферацию опухолевых клеток. Помимо токсических свойств чужеродных липидов существуют еще и трудности иммунологического характера, так как часть молекулы фермента, включенного в липосому, может локализоваться на внешнем ее монослое. Эти и другие потенциальные препятствия на пути применения липосом усложняют поиск подходов и методов процессов слияния липосом с ПЛМ и клеточными мембранами. [c.145]

Свинцовая энцефалопатия. Возникает чаще всего остро, иногда подостро, изредка хронически. Симптомы головные боли, головокружения, нарушение сна, эпилептические припадки гену-инного или джексоновского типа, эпилептиформные проявления в виде малого припадка, преходящих расстройств речи, зрения, спастических параличей, помрачения сознания, коматозного состояния. Частые припадки обычно приводят к изменениям характера и интеллектуальным расстройствам. Перевод на другую работу не устраняет эпилептических припадков часто на протяжении нескольких лет. Наряду с органическими из.менениями, эпилептический дефект обратим (Равкин). Возможны симптомы, указывающие на поражение. мозжечка (атаксия, вращения головы и т. д.), и различного рода психические заболевания свинцовая депрессия, свинцовая мания, приступы острого возбуждения, галлюцинаторная спутанность и т. д. В случаях острых энце- [c.390]

Большие полушария связаны друг с другом толстой перемычкой, состоящей из аксонов и называемой мозолистым телом. Понять функции этой структуры позволили опыты с ее перерезкой, впервые проведенные в пятидесятых годах Роджером Сперри (Roger Sperry Чикагский университет) на кошках. Поначалу он был весьма удивлен, обнаружив, что перенесшие такую операцию животные вели себя соверщенно нормально. Позднее он показал, что каждое полушарие работает совершенно независимо друг от друга, т. е. применительно к людям, правая рука не знает, что делает левая. Сперри продолжил эксперименты на людях. Целью операции в данном случае была попытка борьбы с так называемыми большими эпилептическими припадками — тяжелыми судорогами с потерей сознания, которые повторяются иногда почти каждые полчаса. Сперри надеялся, перерезав мозолистое тело, удержать аномальное возбуждение мозга в пределах одного полушария. Он добился успеха — расщепление мозга снижало тяжесть и частоту припадков, а пациенты в промежутках между ними казались нормальными. Однако, как и в опытах на кошках, Сперри продемонстрировал, что и в данном случае связь между полушариями отсутствует. Один из его экспериментов описан на рис. 17.29. Дальнейшие опыты подтвердили функциональную асимметрию полушарий и локализацию речевой зоны в левом из них. [c.313]

При недостатке витамина Bg наблюдаются задержка роста, понос. Появляются кожные поражения и судороги. При длительном недостатке витамина развивается гипохромная анемия и поражается нервная система, что сопровождается эпилептическими припадками. Потребность в витамине Bg возрастает у беременных и истощенных животных. Примерная суточная потребность для цыплят и кур 0,35 мг на 100 г корд1а, для поросят 1,1 мг на 1 кг корма. Доза свиньям нри внутримышечном введении — 0,01 — 0,05 г на животное. [c.481]

Синдром утроенной Х-хромосомы (синдром трипло-Х). Этот синдром описан в разд. 2.2.3.1. Многие женщины с кариотипом XXX нормально развиты и имеют детей. У 12 из 119 описанных в литературе больных были эпилептические припадки в госпитале для больных эпилепсией две пациентки из 209 имели кариотип XXX [2075]. Их интеллект значительно ниже среднего (табл. 8.11) они чаще встречаются в учреждениях для умственно отсталых, чем в общей популяции. Соматические симптомы лишь изредка дают повод для медицинского обследования, и многие из описанных больных были выявлены при проверке контингента психиатрических учреждений. Нельзя точно определить, насколько ХХХ-кариотип повьппает предрасположенность к психозам, но, по оценкам некоторых авторов, частота пшзофре-ноподобных психозов может увеличиваться втрое [2164]. Недавно во многих странах были проведены исследования хромосом у новорожденных, которые показали, что частота появления ХХХ-кариотипа составляет примерно 1 1000 рождений. Вот почему исследование индивидов с ХХХ-карио-типом крайне необходимо. [c.95]

Исследуя двигательные нарушения, возникающие при эпилептических припадках, Джексон пришел к убеждению, что имеется несколько последовательных уровней регуляции движений. Отсюда он сделал вывод, что в процессе эволюции происходил переход от автоматических движений к произвольным и что это нашло отражение в организации нервной системы за автоматические движения ответственны нижележащие центры, а за произвольные — вышележащие. Он полагал, что вышележащие уровни в нормальных условиях управляют деятельностью нижележащих, причем эти управляющие влияния могут быть как возбуждающими, так и тормозными. В случае нарушения или выключения функций вышележащих центров нижние центры освобождаются от контроля сверху, и в результате если в норме нисходящие влияния были тормозными) развивается гиперактивность нижележащих центров (что проявляется, например, в преувеличенных рефлексах). Анатомические познания во времена Джексона были недостаточны, однако он. все же высказал предположение, что нижний уровень управле-Д1ИЯ движениями соответствует спинному мозгу и стволу голов- 10Г0 мозга, средний уровень — отделам коры, прилегающим к [c.96]

В гиппокампе часто могут возникать длительные неконтролируемые разряды. У человека подобные разряды могут вызывать некоторые формы эпилептических припадков. Изучение срезов гиппокампа позволяет вскрыть механизмы, регулирующие равновесие между возбуждающими и тормозными синаптическими влияниями. Это равновесие весьма хрупко, но именно от него зависит разница между нормой и патологией. Полагают, что медиатором в синапсах, образованных перфорирующими волокнами, служит глутамат, а в синапсах тормозных интернейронов— ГАМК. Очевидно, соотношение между этими двумя медиаторами играет решающую роль в нормальной активности гиппокампа. Более подробно мы рассмотрим эти вещества в следующей главе, посвященной медиаторам. Синапсы гиппокампа обладают пластичностью (рис. 8.14) полагают, что это свойство играет важную роль в механизмах памяти (см. гл. 30). [c.201]

Клинически тауриновый дефицит может выражаться в эпилептических припадках, наследственной атаксии Фридрейха [c.61]

Исследование защитного действия медь-рутинового комплекса при моделировании эпилепсии. Термин эпилепсия объединяет группу заболеваний центральной нервной системы, характеризуемых возникновением повторяющихся припадков. Эпилептический припадок можно определить как кратковременное нарушение в поведении, вызванное избыточной синхронной и ритмической активностью популяций нейронов в коре, гиппокампе или таламусе. Характер судорог и другие внешние проявления эпилептического припадка определяются нормальной функцией той области мозга, где возник очаг гипервозбудимости. В настоящее время эпилепсией страдает около 2 % населения планеты. У значительной части больных это заболевание является наслед- [c.159]

Электроэнцефалографическая картина эпилептических припадков указывает на то, что приступы обусловлены периодическими, внезапными, сильными и быстрыми локальными электрическими разрядами в определенных структурах головного мозга. [c.84]

С помощью нейроморфологического анализа удалось выявить целый ряд патологических изменений в мозге крыс линии КМ под влиянием эпилептических припадков. Наблюдались, в частности, кровоизлияния в оболочках мозга, а также разрывы мозговых венул, дегенеративные процессы в нервных клетках в коре головного мозга, гиппокампе, секреторных ядрах гипоталамуса, в ядрах слухового тракта. Все эти изменения являлись следствиями индуцированных звуком эпилептических припадков, что в общем свойственно структурам мозга в случае их перегрузки. Гораздо больший интерес представляет собой исследование морфологических и молекулярно-генетических основ межлинейных различий в реакции на звук и функционального состояния генетического аппарата в процессе осуществления этой патологической реакции. Наиболее известны две пшотезы возникновения эпилепсии вообще и, возможно, наследственно детерминированной аудиогенной эпилепсии 1) концепция эпилептического окружения - нарушение регуляции [c.217]

Существует также гипотеза о роли глии в уменьшении аудиогенных эпилептических припадков у линии мышей DBA/2J с возрастом. Было найдено, что увеличение активности глиального фермента карбоангид-разы происходит в течение 24 суток после рождения. При определенном пороговом значении ее активности (с 25-х по 40-е сутки) наблюдается наибольший эпилептогенез. В дальнейшем аудиогенные эпилептические припадки начинают затухать при возрастании активности фермента. [c.219]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология