Энцефалопатия

Последствия травм черепа d синдромом энцефалопатии и выраженными циркуляторными нарушениями. [c.194]

Иного мнения придерживается В. В. Русских (1962), утверждающий, что в своеобразной морфологической картине энцефалопатии, наряду с нарушениями общетоксического характера, наблюдаются специфические структурные изменения синаптического аппарата, связанные с антихолинэстеразным действием [c.130]

Бария хлорид ВаСЬ Токсическое действие. При отравлении повышается сосудистая проницаемость, что приводит к кровоизлияниям и отекам. Поражение нервной системы проявляется энцефалопатией, парезами, параличами. В основе некоторых из этих проявлений лежат ела- [c.426]

Острое отравление. При невысоких концентрациях раздражает слизистую глаз, носа. При повышении концентрации вещества добавляются головные боли, тошнота, рвота, чувство опьянения, сонливость. В случае острого тяжелого отравления, сопровождающегося комой, в дальнейшем развивается токсическая энцефалопатия и гепатит. [c.546]

В клинической картине острого в/ж отравления выделяют четыре ведущих синдрома токсическая энцефалопатия (на первый план выступают психомоторное возбуждение, напоминающее алкогольное опьянение, судороги, затем угнетение психики с развитием коматозного состояния) острый гастрит и гастроэнтерит [c.362]

Все растворимые соединения свинца ядовиты. Активными биохимическими агентами свинца в организмах животных являются его триорганилзамещенные соединения. В организме человека свинец скапливается в костях. Он ингибирует действие важных ферментов, способствующих введению железа в состав крови, понижает гемоглобин. Избыточное содержание свинца ведет к параличу нервов сгибающих и разгибающих мышц, конвульсиям, даже коме (называется свинцовая энцефалопатия). Действие фатально и необратимо. Оказывает влияние на всю систему воспроизведения потомства. [c.596]

Применяют темехин при гипертонической болезни, гипертонической энцефалопатии и гипертонических кризах, спазмах периферических сосудов (облитерирующий эндар-- риит и др.), язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, бронхиальной астме. Выпускается в таблетках по 0,001 г N. 50. Цена 82 к. [c.182]

При отсутствии или недостаточности тиамина развивается тяжелое заболевание—широко распространенное в ряде стран Азии и Индокитая, где основным продуктом питания является рис. Следует отметить, что недостаточность витамина В встречается и в европейских странах, где она известна как симптом Вернике, проявляющийся в виде энцефалопатии, или синдром Вейса с преимущественным поражением сер-дечно-сосудистой системы. Специфические симптомы связаны с преимущественными нарушениями деятельности и сердечно-сосудистой, и нервной систем, а также пищеварительного тракта. В настоящее время пересматривается точка зрения, что бери-бери у человека является следствием недостаточности только витамина В . Более вероятно, что это заболевание представляет собой комбинированный авитаминоз или полиавитаминоз, при котором организм испытывает недостаток также в рибофлавине, пиридоксине, витаминах РР, С и др. На животных и добровольцах получен [c.221]

Препарат назначают для лечения больных с астеническими и асте-нодипрессивными состояниями соматогенного и психогенного гене-за, больных с энцефалопатиями разнообразного генеза. Препарат может назначаться в сочетании с другими ноотропными средствами для больных, которые применяют фармакотерапию длительное время и для профилактики стрессорного состояния. Препарат рекомендуется также для лечения больных с церебральным атеросклерозом в сочетании с гипертонической болезнью. [c.151]

Общий характер действия на человека. А. относится к группе сравнительно малотоксичных металлов, способных, однако, вызывать серьезные сдвиги в организме при длительном воздействии. Токсичность А. проявляется во влиянии на обмен веществ, в особенности минеральный, на функцию нервной системы, в способности действовать непосредственно на клетки — их размножение и рост длительное вдыхание пыли А. и некоторых его соединений ведет к фиброзированию легочной ткани. В основе механизма многих проявлений интоксикации лежит действие А. непосредственно на ядерный хроматин, а также косвенно — путем замещения других элементов или изменения активности ряда ферментных систем. Избыток солей А. снижает задержку кальция в организме, уменьшает адсорбцию фосфора, что ведет к снижению уровня АТФ в крови и нарушению процессов фосфорилирования одновременно в 10-20 раз увеличивается содержание А. в костях, печени, семенниках, мозге и, особенно, паращитовидной железе. Для этой формы энцефалопатии специфичны симптомы слабоумия. Концентрация А. при этом в головном мозге, особенно в сером веществе, достигает очень больших значений. Существует гипотеза о возможной связи содержания А. в питьевой воде и вообще в окружающей человека среде с возникновением болезни Альцгеймера — формы старче- [c.422]

Хроническое отравление. В производстве вещества встречаются жалобы на жидкий стул, бессонницу, отсутствие аппетита. У многих обнаружены вегетативно-сосудистая дистония, изменения в крови (анемия, лейкопения, лимфоцитоз, эозинофилия, дегенеративные изменения в нейтрофилах), стойкая брадикардия, полиневриты и токсические энцефалопатии. Заболевания верхних дыхательных путей и желудочно-кишечного трак-та обнаружены у всех рабочих со стажем 10-20 дет [c.427]

Токсическое действие. Обладает широким спектром токсического действия с многообразными клиническими проявлениями. В крови В. специфически связывается с иммуноглобулинами, заметно снижая их содержание. Проникновение металлического В. через мембраны объясняют образованием специфического растворимого комплекса с белками. В. связывается негистонными белками клеточных ядер и кумулирует в клетках без образования морфологически обособленных включений. Соли В. угнетают амино- и карбоксипептидазы. Проникая через плацентарный барьер, В. оказывает эмбриотропное действие преодолевая гематоэнцефалический барьер, вызывает энцефалопатию. Поражения ЦНС, вызываемые В., как и алюминием, объединяют в группу миоклонических энцефалопатий . При этом возрастает концентрация В. в липидах мозга, мозжечке и таламусе, особенно в субклеточных фракциях однако прямой зависимости между выраженностью мозговых нарушений и уровнем концентрации В. в крови не обнаружено. Среди реже встречающихся токсикологических проявлений действия В. и его соединений указывают на возможность поражения суставов, костной ткани, аллергозов, крово-течений, агранулоцитоза, пластической анемии. К числу характерных симптомов инток- [c.434]

Хроническое отравление. Профессиональные отравления при работе с В. и его соединениями неизвестны. Обследование работающих на участках слива чугуна, где содержание В. колебалось от 0,03 до 8 мг/м , обнаружило только признаки хронического отравления угарным газом. Нужно иметь в виду, что некоторые соли В. могут содержать в виде примесей свинец и мышьяк. Считают, что воздействие нитрата В. в концентрации 0,5 мг/м безопасно для человека. Длительное (2 года) применение препаратов В. с лечебной целью привело к окрашиванию кожи в серый цвет. Продолжительное пероральное поступление нерастворимых неорганических солей В. в дозах, превышающих 1 г в день, может привести к психическим расстройствам с явлениями спутанности сознания, заболеванием мышечной системы (миоклония), расстройством двигательной системы (потеря равновесия), дизартрии. Эти явления связывают с накоплением В. в нервных центрах, которое начинает себя проявлять при превышении уровня содержания его в крови свыше 50 мкг/л. В большинстве случаев висмутовая энцефалопатия постепенно проходит без медикаментозного вмешательства в сроки от 10 до 60 дней после прекращения его введения в организм. [c.435]

Вторая стадия характеризуется развитием начальных признаков энцефалопатии. К имеющимся субъективным и объективным признакам добавляются новые. Усиливаются изменения в психической сфере (некритическое отношение к своему состоянию, необоснованная веселость), полиневротические расстройства. Появляется очерченность межкостных промежутков пальцев на кистях рук, болезненность при надавливании на нервные стволы, нарастает мышечная слабость. Первоначальное повышение гемоглобина и эритроцитов может смениться анемией, возникает лейкопения с лимфоцитозом, диспротеинемия, повышается уровень холестерина и Р-липопротеидов, снижается уровень 17-кетостероидов в моче. Эта стадия может быть обратимой при своевременной диагностике и длительном лечении. [c.466]

На третьей стадии выражена токсическая энцефалопатия (марганцевый паркинсонизм). Возникает расстройство эмоциональной сферы, сопровождающееся насильственным смехом или плачем в ответ на любой раздражитель, резко снижается интеллект, иногда до полной деградации личности. Характерны маскообразность лица с застывшей улыбкой или гримасой боли, резкая скованность движений, нарушение походки, повышение тонуса жевательной мускулатуры, гиперкинезы, выраженные явления полиневрита на верхних и нижних конечностях с явлениями атрофии мышц, потливость, слюнотечение, расстройство письма. Клиника этой стадии манганотоксикоза напоминает постэнцефалический паркинсонизм. При дифференциальной диагностике существенную роль играют данные анамнеза (контакт с М., отсутствие острого начала с лихорадкой и т. п.), более быстрое прогрессирование. [c.466]

При остром отравлении в легкой форме наблюдается раздражение слизистой оболочки глаз, носа и глотки, боли и резь в глазах, слезотечение, светобоязнь, блефароспазм, боли за грудиной, кашель. Отравления средней тяжести характеризуются выраженными признаками резорбтивного действия головная боль, головокружение, неустойчивая походка, тошнота, рвота, коликообразные боли в животе, понос, состояние оглушения или возбуждения, обмороки. Быстро развиваются бронхит, бронхопневмония, отек легких, расстройства сердечной деятельности с падением артериального кровяного давления. Тяжелые поражения протекают по типу судорожной комы быстрая и глубокая потеря сознания, судороги, угнетение рефлексов, галлюцинации, расстройства сердечной деятельности и дыхания, отек легких. Коматозное состояние может завершиться смертельным исходом или сменяется двигательным возбуждением с последующим глубоким сном. Из поздних осложнений отмечаются пневмония, астенический синдром, нередко осложненный энцефалопатией. При воздействии очень высоких концентраций может возникнуть молниеносная (апоплексическая) форма отравления, которая приводит к почти мгновенной смерти от паралича дыхательного центра. При аутопсии обнаруживается картина смерти от асфиксии, запах тухлых яиц от вскрытых полостей, внутренних органов, особенно легких кровь и внутренние органы вишневокрасного цвета (особенно при апоплексической форме отравления). [c.498]

Острое отравление. В аварийных ситуациях после однократного вдыхания паров отмечали раздражение ВДП, ощущение жжения в горле, давление в груди, затруднение дыхания, сухой кашель. В последующие несколько дней — одышка, кашель полное выздоровление — в течение 10 дней. У людей, перенесших острое отравление парами вещества, при 2-летнем наблюдении отмечена энцефалопатия с поражением преимущественно гипоталамиче-ской области. Последствия интоксикац могут с годами прогрессировать, сопровождаясь патологическими изменениями со стороны органов зрения и слуха. При 26,8-29,9 мг/м наблюдались раздражение слизистой оболочки глаз и ВДП, головная боль, головокружение, ухудшение памяти, при 0,07 мг/м изменяется светочувствительность глаз. Порог рефлекторных из-менений электрической акгивности головного мозга 0,03-0,04 мг/м . [c.602]

Токсическое действие. При использовании вещества в качестве антидота при отравлении свинцом в течение 19 дней токсического действия не выявлено. При этом содержание свинца в крови уменьшилось от 3,46 до 0,63 мкмоль/л. Побочных неблагоприятных эффектов не замечено. В то же время у 9 рабочих, в производственных условиях подвергавшихся воздействию свинца, после прекращения контакта с профессиональной вредностью без лечения содержание свинца в крови не уменьшалось. Введение внутрь вещества в дозе 30 мг/кг страдающим хронической энцефалопатией (в результате хронического отравления свинцом) дало положительный терапевтический эффект при отсутствии неблагоприятного побочного действия. Введение внутрь детям в возрасте от 1 до 5 лет в дозах 30 мг/кг в течение 5 дней и 20 мг/кг в течение 14 дней выявило хорошую переносимость препарата при высокой фармакологической эффективности. Как антидот при острых отравлениях мышьяком (0,7 ммоль/кг в/б или внутрь) наиболее эффективен среди различных дитиоловых соединений. В/в введение ежедневно по 20 мг/кг в течение 5 дней с последующим умещ.шением дозы до 10 мг/кг мужчине 26лет, принявшего внутрь Юг АзгОз, не оказывало неблагоприятного воздействия на ССС и состояние печени. При хроническом отравлении марган-цем влияние вещества на экскрецию его с мочой незначительно [c.630]

Хроническое отравление. У рабочих, имеющих длительный контакт с В., выявлено снижение порога обоняния, у многих обследуемых — повышение порогов вкусовой чувствительности, особенно на сладкое и горькое. Отмечаются жалобы на головную боль, головокружение, повышенную утомляемость, раздражительность, импотенцию, нарушение сна. При стаже более 10 лет наблюдаются изменения нервной системы типа астено-вегетативного синдрома, полиневритов, в единичных случаях — токсическая энцефалопатия. Рабочие, занятые в производстве В. и его производных, жалуются на колющие боли в области сердца, иногда перебои в его работе анализ ЭЮ" выявил нарушение ритма в виде синусовой брадикардии или тахикардии. Отнесен в группу 2В списка канцерогенов, т. е. он признан возможным канцерогеном для человека. Допустимый уровень В., выделяемого в воздух из строительных материалов, — 0,2 мг/м . [c.647]

Общий характер действия на теплокровных. Водорастворимые соли Б. — хлорид, нитрат, карбонат, сульфид— очень ядовиты. При остром отравлении поражаются миокард, нервная система, сосуды при хроническом—костная ткань, костный мозг, гонады, печень. Б. не проникает в цито плазму, а сорбируется клеточной мембраной. Обладает холино-литическим эффектом, вызывает гипокалнемию полисульфидные производные угнетают клеточное дыхание подобно цианидам. При отравлении ВаСЬ повышается проницаемость сосудов, приводя к кровоизлияниям и отекам. Поражение нервной системы проявляется энцефалопатией, парезами, параличами [33]. Б. вытесняет из костей кальций и фосфор, что ведет к остеопорозу. Б. проходит через плацентарный и в меньшей степени через гематоэнцефалический барьеры, обладает слабым мутагенным действием. Избыток Б. в почве, воде и кормах, особенно в сочетании с избытком там же стронция, может привести к нарушению кальциевого обмена и тяжелому поражению костной системы, известному под названием уровской болезни. [c.136]

Человек. Лица, имеющие дело с солями Б., при содержании аэрозоля дезинтеграции в воздухе рабочих помещений 12—276 мг/м жалуются на раздражение верхних дыхательных путей, глаз и кожи, головную боль, головокружение, нарушение сна, ноющие боли в области сердца. Содержание Б, в моче у сварщиков, пользующихся электродами в обмазке, содержащей 16—33 % солей Б., возрастает после 3-часовой работы до 230 мкг/л при 1,8—4,7 мкг/л в контроле (Dare et al.). В производстве хлорида Б., кроме того, жалуются на жидкий стул, бессонницу, отсутствие аппетита. У многих обнаружены вегетативно-сосудистая дистония, изменения в крови (анемия, лейкопения в сочетании с лимфоцитозом, эозинофилня, дегенеративные изменения в нейтрофилах), стойкая брадикардия, полиневриты и токсические энцефалопатии (Тарасенко, Пронин Пронин, Пашковский Пятак и др. Сичко Нечаева). Заболевания верхних дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта обнаружены у всех рабочих со стажем 10—20 лет (Бакулина). У работниц бариевого производства увеличено число случаев внематочной беременности, выкидышей и токсикозов [c.139]

К важнейшим клиническим проявлениям нейротоксического действия А. относят нарушения двигательной активности, судороги, снижение или потерю памяти, психотические реакции — мио-клоническую энцефалопатию . Одной из разновидностей этого синдрома является диализная энцефалопатия , возникающая при гемодиализе, когда поступление А. в кровь пациента может довести его содержание до 0,180—0,500 мг/л. Для этой формы энцефалопатии специфичны симптомы слабоумия. Концент рация А. в головном мозге, особенно в сером веществе, достигает очень больших значений. С другой стороны, установлено, что при слабоумии неясной этиологии содержание А. в мозге повышено. Нейротоксическое действие А. проявляется только при нарущении проницаемости гематоэнцефалического барьера, чему способствует болезнь Дауна, старение, гиперсекреция пара-щитовидной железы, гипервитаминоз D, алкогольная энцефалопатия (Boegman, Bates Lai, Blass). [c.210]

Б) Энцефалопатии, возникающие чаще всего остро. Симпто мы головные боли, головокружения, нарушение сна, эпилептические припадки, преходящие расстройства речи, зрения спастические параличи, помрачение сознания, коматозное состояние. Частые припадки приводят к изменениям характера свинцовая депрессия , свинцовая мания . Возможны приступы острого возбуждения, галлюцинаторная спутанность и т. д. В случае острых энцефалопатий смертность высока. Хронические энцефалопатии отличаются более благоприятным течением и исходом. В синдром энцефалопатии относят свинцовые менингиты с температурой, повышением внутричерепного давления и характерным лимфоцитозом в спинномозговой жидкости (Рашевская и др.). При хроническом прогрессирующем течении интоксикации может развиться ранний церебральный атеросклероз. На вскрытии погибших—уплощение извилин, диффузные дистрофические изменения со склеротическим сморщиванием и распадом нервных клеток. [c.422]

Неотложная помощь. Введение комплексообразователей — тетацин-кальций по схеме, пентацин, О-пеницилламин, унитиол — способствует интенсивному выведению из организма не только свободного, но и депонированного в костях металла. Хороший эффект дает сукцимер —препарат из группы дитио-лов. При явлениях энцефалопатии — внутривенно 10—12 инъекций по 10 мл 25 % раствора сульфата магния. При эпилепти-формных припадках 2 % раствор хлоралгидрата в клизмах по 50—100 мл, снотворные. При свинцовых коликах — теплые ванны, грелка на живот атропин, морфин под кожу сернокислая магнезия с глюкозой, бромид калия внутривенно дибазол, [c.434]

Эти работы не были продолжены в начале XX века, если не считать некоторых незначительных исследований [336]. Однако поиски газов и кожно-нарывных средств, вызванные войной, привлекли к этой области внимание таких исследователей, как Сейфтер [759], Гильман [232], Гласс [261], Мак-Комби и Сондерс [534]. Эти исследователи установили определенную зависимость между строением оловоорганических соединений и их токсичностью. Низшие тетраалкильные соединения вызывают немедленный обратимый паралич н замедленную энцефалопатию. Соединения диалкил- и триалкилолова обладают кожно-нарывным действием и лакриматорными свойствами. Эти свойства наиболее отчетливо выражены в случае алкилзамещенных олова, где алкил — метил, этил, пропил и бутил. Ни одно из исследованных соединений не оказалось достаточно токсичным, для того чтобы приобрести серьезное значение в качестве боевого отравляющего вещества. [c.152]

Благодаря значительному улучшению условий труда на производствах и соблюдению гигиенических нормативов случаи тяжелых хронических интоксикаций стали встречаться редко. Однако имеются описания тяжелых (четвертая и пятая стадии) ХБИ, которые характеризуются прогрессирующим течением с поражением органов кроветворения и другими клиническими проявлениями язвенно-некротические процессы на слизистой оболочке ротовой полости, желудочно-кишечного тракта, распространенные проявления геморрагического синдрома. Возможны массивные профузные кровотечения, появление незаживающих язв в местах наибольших кровоизлияний на фоне высокой температуры, общей токсической реакции, высокой СОЭ, тяжелой анемии. Возможны явления диффузного органического поражения головного мозга по типу токсической энцефалопатии. Общее состояние больных тяжелое, в дальнейшем развиваются септикопиемические осложнения, которые из-за недостаточности лейкоцитарной защиты, осложняются сепсисом. Последний может привести к летальному исходу при явлениях септической алейкии. [c.128]

При обследовании 22 маляров, лаборантов, аппаратчиков, больных ХБИ, с производственным стажем от 10 и свыше 20 лет, диагностированы астено-вегетативный и астено-невротический синдромы, начальные явления токсической энцефалопатии разной степени выраженности и в разном сочетании с умеренными гематологическими сдвигами (наклонность к лейкопении, тромбоците-мии, ретикулоцитозу), гепатит, диспептические расстройства. Индекс фосфолипиды/холестерин в сыворотке крови у больных понижен, уменьшено содержание неэтерифицированных жирных кислот. Почти у всех определялись аутоантитела к антигенам из ткани печени и мозга, — у части — противопочечные антитела видимо, происходит иммунологическая перестройка тканей в результате прямого воздействия Б. на органы (Мирончик и др.). Юшков указывает, что бензольная гипоплазия кроветворения, характеризующаяся угнетением всех ростков гемопоэза, сопровождается повышением титра антител к эритроцитам, гранулоцитам, лимфоцитам костного мозга. Титр антител коррелирует со степенью возмущения гемопоэза. [c.130]

Наблюдается раздражение глаз, состояние ступора, бессонница, нервозность, быстрая утомляемость, нарушения речи, координации движений у женщин при хронической ингаляции Т. в концентрациях 60—100 млн" слабость, дисменорея, дерматиты, нарушения сухожильных рефлексов. Сообщается о выраженных нейротоксических последствиях интенсивного вдыхания Т.-содержащих продуктов (клеи, лаки, краски и др.) с целью вызывания эйфории (0 Donoghue). В этих условиях может развиться острая энцефалопатия, особенно при длительном ежедневном воздействии. Наиболее частым клиническим симптомом энцефалопатии является церебеллярная атаксия, вплоть до атрофии мозжечка, встречаются и церебральные нарушения. Клинические проявления могут включать эйфорию, изменения личности, галлюцинации, сонливость, попытки самоубийства, дизартрию, нистагм, положительный симптом Бабинского, расстройства зрения, судороги. Выздоровление от энцефалопатии при отказе от вдыхания паров Т. наступает всегда, но проходит длительно, возможны последствия в виде мозжечковой атаксии. В некоторых случаях длительное вдыхание Т. связывается с гипокалиемическим параличом. После излечения паралича возобновление вдыхания Т. приводит к возврату гипокалиемии. У пораженных развивается выраженный метаболический ацидоз и электролитный дисбаланс, очевидно, как следствие нарушения почечной канальцевой ациди-фикации, приводящей к гипокалиемии и параличу. [c.147]

Картина острого отравления при в/ж введении указывает на преимущественное действие С. на ЦНС судороги, потеря рефлексов, цианоз, падение температуры тела. Патоморфологически нарушение клеточных структур коры головного мозга, изменения в нейроглии, микроглии и сосудистых стенках. Признаки острой токсической энцефалопатии с начальными дисциркуляторными [c.192]

По мере увеличения концентрации и времени воздействия возрастает симптоматика со стороны слизистых оболочек (раздражение) и ЦНС (головокружение, головная боль, сонливость, удлинение времени простых реакций, утомляемость, затруднение концентрации внимания, постуральная неустойчивость, бред). Отмечаются также нарушения со стороны ЖКТ (тошнота, рвота). Воздействие концентраций, превышающих 840 мг/м , вызывает сонливость, тошноту и нарушение равновесия, удлинение времени реакций, развивающиеся в течение нескольких минут. В случае острой тяжелой интоксикации, сопровождающейся комой, в дальнейшем развивались токсическая энцефалопатия и гепатит (Дро-. гичина и др.). O Donoghue сообщает также о единичных случаях кратковременного воздействия С., вызывавшего окклюзию центральной вены сетчатки, уменьшение ночного видения, обратимый ретробульбарный неврит, кожную атрофию, нейрогенную мышечную атрофию, изменение теста Роршаха. [c.193]

ПКодор 23,2 (Эйтингон) — 25,0 [4 ] ПК по показателям функционального состояния зрительного анализатора, сосудистой реакции и дыхания 6,0 мг/м (Эйтингон). Воздействие в концентрациях 6, 12, 23 и 50 мг/м в течение 15 мин вызывает характерные изменения плетизмограммы, выражающиеся в увеличении количества пульсовых ударов, пульсовых волн и их высоты. При вдыхании 100—200 мг/м в течение 6 ч жалобы на тошноту, тяжесть в желудке. Концентрации 300—600 мг/м в течение 2—3 ч вызывают головную боль, сонливость, сладкий вкус во рту, тошноту, рвоту, легкое раздражение слизистых оболочек, покраснение кожи лица, иногда ощущение жжения. На следующий день сохраняется лишь ощущение слабости. При содержании в воздухе 1250— 2750 мг/м работу приходится проводить в противогазах. После 30-мин пребывания в помещении с концентрацией Д. 250 ООО мг/м резкая слабость, головная боль, сильная икота, повторная рвота, редкий и слабый пульс, понос, потеря сознания. На 2 день бред, повышение содержания белка в моче, уменьшение количества мочи. На 3 день в моче цилиндры, в крови высокий уровень остаточного азота (81,6 мг%). На 4—5 дни желтушность и болезненность печени, анемия. На 7 день смерть от отека легких. Известно развитие после острых отравлений токсических менинго-энцефалитов и энцефалопатий, заканчивающихся многолетней инвалидностью, а также параличами. [c.362]

При многократном контакте с П. обнаружена тенденция к углублению и учащению патологии нервной системы в виде энцефалопатии, энцефалополиневритов с вовлечением в процесс гипоталамостволовых структур мозга. [c.558]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология