Эволюция и псевдогены

Роль амплификации последовательностей ДНК в эволюции генома. Сходные последовательности в пределах одного генома в принципе могут возникать как независимо, так и при копировании исходной уникальной последовательности ДНК-после-довательности- родоначальника . Вероятность того, что две сходные последовательности возникли независимо, тем меньше, чем больше их сходство и длина. Нет сомнений, что именно увеличение числа предковых последовательностей привело к появлению семейств сходных последовательностей, которые составляют значительную часть современных геномов. Увеличение числа копий сегментов ДНК в ходе эволюции или в процессе эксперимента называется амплификацией. За амплификацию последовательностей в составе кластеров или последовательностей, рассеянных по новым геномным локусам, отвечают разные механизмы (гл. 10). Если основная последовательность удовлетворяет физиологические потребности организма, то образование дополнительных ее копий в геноме не приводит к особым преимуществам- подразумевается, что все эти копии, кроме одной, не содержат мутаций, включая нуклеотидные замены, делеции и вставки. Одна измененная копия может быть нефункциональной или выполнять какие-то новые функции либо служить регуляторным элементом. Если такие измененные последовательности окажутся полезными, то они сохранятся под давлением отбора. В противном случае эти последовательности следует отнести к псевдогенам. Таким образом, амплификация ДНК создает основу для эволюции. [c.159]

Существует много возможностей для осуществления перестроек внутри кластера родственных или идентичных генов. Результат таких перестроек можно увидеть, сравнивая кластеры генов Р-глобинов млекопитающих, показанные на рис. 21.1 и 21.2. Несмотря на то что эти кластеры выполняют одну и ту же роль и имеют сходную в общих чертах организацию, различаясь по размеру, имеются вариации общего числа и типов р-глобиновых генов различаются также и число, и структура псевдогенов. Все эти изменения произошли, по-видимому, после разделения млекопитающих на виды около 85 млн. лет назад (это был конец периода общего эволюционного развития всех млекопитающих). На основе сравнения различных кластеров можно сделать общее заключение о том, что дупликации, перестройки и изменения генов могут быть столь же важными факторами эволюции, как и медленное накопление точковых мутаций в индивидуальных генах с последующим отбором белков с улучшенными свойствами. Каковы же механизмы генных перестроек [c.270]

Подобные расчеты можно проделать и в отношении других псевдогенов. Некоторые из них, по-видимому, также до того, как стали псевдогенами, активно функционировали. Другие, вероятно, были неактивными с момента своего возникновения. Общий вывод, который можно сделать, исходя из структуры таких псевдогенов,-это независимый характер эволюционирования каждого из них в процессе эволюции кластера глобиновых генов каждого вида организмов. Сказанное подтверждает предположение о том, что возникновение новых генов, за которым следует их закрепление в геноме в качестве функциональных копий, их изменение, приводящее к образованию новых функционально активных генов, или инактивация с образованием псевдогенов-процессы, происходящие в кластере постоянно. [c.278]

Если псевдогены-это тупики эволюции, просто нежелательный побочный эффект перестроек функционально активных генов, то почему они до сих пор находятся в геноме Выполняют ли они какую-нибудь функцию или совершенно бесполезны и, следовательно, не должны подвергаться воздействию естественного отбора Необходимо помнить, что мы имеем дело с генами, сохранившимися в современных популяциях. Ранее могло быть отброшено любое количество других псевдогенов. Удаление псевдогена, возможно, происходит в результате случайной делеции последовательности псевдогена или накопления мутаций до такой степени, что его уже нельзя относить к членам исходного семейства последовательно-хтей (по-видимому, это удел любого псевдогена, избежавшего удаления из генома). [c.279]

Даже реликты эволюции могут дуплицироваться. В случае генов (3-глобина козы имеются два взрослых вида генов (3 и (3 . Каждый из них имеет свой псевдоген, расположенный на несколько тысяч нуклеотидов левее (псевдогены называются соответственно 1/(3 и (/(3 ). Псевдогены обладают большим сходством друг с другом, чем со взрослыми генами (3-глобина в частности, у них имеется несколько одинаковых инактивирующих мутаций. Оба взрослых гена (3-глобина также имеют большее сходство друг с другом, чем с псевдогенами. Это дает основание предположить, что исходно существовала структура / 3-(3, в результате дупликации которой образовались два активных (3-гена (далее дивергировавшие вместе с образованием (З и 3 -генов) и два неактивных гена (дивергировавшие с образованием ныне существующих псевдогенов). Общее предположение, которое может объяснить это явление, состоит в том, что механизмы, ответственные за дупликации, делеции и перестройки генов, воздействуют на все последовательности, относящиеся к членам кластера, независимо от того, являются ли они функционально активными или нет. А какому из них оказать предпочтение в процессе эволюции-функция естественного отбора. [c.279]

Оценка частоты кодонных мутаций была получена с применением совершенно иного (и тоже косвенного) подхода - из скорости эволюции глобиновых псевдогенов, поскольку было показано, что в отсутствие отрицательного отбора скорость замены кодона в процессе эволюции равна частоте мутаций (см. обсуждение нейтралистской гипотезы Кимуры в разд. 7.2.3). Итоговая оценка, равная 5 х 10 , удивительно сходна с другими оценками. [c.186]

Однако стабилизирующий отбор, возможно, имеет и еще одно проявление, определяющее направленность эволюции. Показано, что нейтральные мутации, определяющие замены аминокислотных остатков в полипептидных цепях, происходят тем чаще, чем менее важен в функциональном отношении данный участок гена. Так, в псевдогенах различные замены накапливаются быстрее всего, тогда как гистоны НУ практически не менялись в течение всей эволюции животных (Жарких, 1985). Это позволяет предположить, что стабилизирующий отбор, охраняя функционально значимые структуры, а тем самым и консервативные последовательности нуклеотидов, связанные с подобными белками, действительно допускает накопление лишь нейтральных замен. Представляется вероятным, что вся нейтральная, т. е. недарвиновская , эволюция представляет собой, так сказать, тень, отбрасываемую адаптивной эволюцией всех уровней организации на структуру биологических макромолекул. Адаптивная эволюция идет на основе мутаций, влияющих на приспособленность и проявляющихся в фенотипе (Герщензон, 1985). [c.11]

До сих пор, говоря об эволюции, мы имели в виду эволюцию различных видов. Но в молекуле ДНК записана и другая история - история происхождения генов как таковых. Во многих случаях два (или более) родственных гена (или последовательности ДНК) в пределах отдельных видов образуются из одной последовательности-предшественника. Предположим, что сегмент ДНК был амплифици-рован (в результате случайных событий), а для выполнения полезной функции достаточно одной его копии. В этом случае дополнительные копии будут свободны от тех ограничений, которые налагаются на число мутаций в функциональном гене. Мутации в дополнительных копиях могут приводить к появлению новых функций, которые в свою очередь могут сохраниться при отборе. С другой стороны, эти копии могут попасть под контроль новых или измененных регуляторных сигналов и экспрессироваться на разных этапах развития или в особым образом дифференцированных тканях. Кроме того, дополнительные копии, в которых произошли вредные мутации, могут сохраниться в качестве псевдогенов. Все эти три возможности иллюстрирует семейство глобиновых генов (рис. 111.5). [c.17]

Структура Ву-Кэбота и другие соматические черты У-генов и псевдогенов зародышевой линии позвоночных (особенно поразительные свойства псевдогенов кур, описанные выше) указывают на действие процесса обратной связи генов сомы и зародышевой линии, активного в течение 400—500 миллионов лет эволюции У-генов. Следовательно, сейчас у нас есть причины для введения в современную эволюционную теорию третьей неоламарковской концепции прямое проникновение через барьер Вейсмана некоторых семейств генов, например, У-генов иммуноглобулинов. [c.159]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология