Колониестимулирующие факторы

Колониестимулирующие факторы (КСФ). Группа цитокинов, регулирующих дифференцировку гемопоэтических клеток. [c.559]

Макрофаги, стимулированные продуктами жизнедеятельности микробов (например, липополисахарид из клеточной стенки грамотрицательных бактерий), вырабатывают не менее трех различных белковых факторов, которые активируют рост и дифференцировку клеток крови. Четвертый фактор секретируют активированные Т-клетки. Все четыре фактора — белковые молекулы. Их называют колониестимулирующими факторами (КСФ), так как они были идентифицированы в эксперименте по активирующему влиянию на рост колоний кроветворных клеток. Структура четырех КСФ уже установлена методами генной инженерии получены их искусственные копии. Несмотря на это, молекулярный механизм рецепции и действия КСФ на клетки-мишени все еще не известен. [c.89]

ИНФ-у — интерферон-у, ЛТ (ФНО-р) — лимфотоксин (фактор некроза опухолей Р), ИЛ-2 — интерлейкин-2, ИЛ-3 — интерлейкин-3, ГМ-КСФ — гранулоцитар-но-макрофагальный колониестимулирующий фактор, МХФ — макрофагальный хемотаксический фактор (фактор хемотаксиса макрофагов), МИФ — макрофагальный ингибирующий фактор (фактор ингибиции макро( гов) [c.234]

ИЛ-3 Т-клетки Стволовые клетки Полипотентный колониестимулирующий фактор [c.554]

Фактор роста фибробластов Колониестимулирующий фактор гранулоцитов и макрофагов а,-Антитрипсин [c.137]

Интерлейкины 1-8 Колониестимулирующий фактор ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ПРЕПАРАТЫ Теофиллин Гентамицин Циклоспорин РАЗЛИЧНЫЕ СОЕДИНЕНИЯ Тироксин Витамин В,2 Ферритин [c.187]

Колониестимулирующие факторы Злокачественные новообразования [c.205]

Меланома Гранулоцитарный колониестимулирующий фактор Клетки опухоли [c.486]

На образование нейтрофилов и макрофагов влияет несколько колониестимулирующих факторов (КСФ) [29, [c.186]

Таблица 17-2. Некоторые колониестимулирующие факторы (КСФ), влияющие на образование клеток крови

Все многочисленные типы кровяных клеток ведут свое происхождение от общей плюрипотентной стволовой клетки. Во взрослом организме стволовые клетки находятся главным образом в костном мозге, где они в норме довольно редко делятся, производя новые стволовые клетки (самообновление) или различные коммитированные клетки-предшественницы, каждая из которых способна давать начало клеткам одного или нескольких типов. Коммитированные клетки усиленно делятся под воздействием сигнальных гликопротеиновых молекул (называемых колониестимулирующими факторами, КСФ) и затем дифференцируются в зрелые клетки крови, которые обычно живут лишь несколько дней или [c.188]

Некоторые цитокины обнаруживают полезные эффекты для поддерживающей терапии. Например, колониестимулирующие факторы способны уменьшать период аплазии после трансплантации костного мозга или цитотоксической терапии, а эритропоэтин ослабляет анемию. [c.391]

КСФ - колониестимулирующий фактор Т - Т-клетка [c.591]

Получены трансгенные кролики, продуцирующие с молоком гра-нулоцитарный колониестимулирующий фактор, который используется для лечения рака после применения химиотерапии и радиотерапии, при пересадке костного мозга, а также при острой лейкемии у больных СПИДом (рис. 5.7). [c.242]

Эритропоэз зависит от гормона эритропоэтина 185 На образование нейтрофилов и макрофагов влияет 18.1.4. несколько колониестимулирующих факторов (КСФ) 186 [c.498]

Следует подчеркнуть, что ИЛ-3 не обладает выборочностью по отношению к ранним предшественникам различных линий дифференцировки клеток лимфомиелопоэза. Неслучайно его первоначальное название — мультипотентный колониестимулирующий фактор. [c.117]

Участвует ИЛ-4 и в развитии костномозговых клеток-пред-щественников. Один ИЛ-4 не изменяет интенсивность пролиф -ции этих клеток, но усиливает митотические процессы в сочетании с другими ростовыми факторами. Тандем ИЛ-4 с гранулоци-тарным колониестимулирующим фактором (Г-КСФ) обеспечивает более активное размножение клеток 1ранулоцитарного и мо-118 [c.118]

Макрофаги, хронически инфицированные внутриклеточными бактериями, могут терять способность активироваться Т-клет-ками. Массовое включение в процесс новых макрофагов происходит при высвобождении патогенов под влиянием синергического действия на инфицированные клетки ФНО-р (лимфотоксина) и ИНФ-у — продуктов активированных С04 Т-клеток воспаления (рис. 9.14). Это сочетание цитокинов также эффективно для гибели фибробластов — основных компонентов соединительной ткани, что обеспечивает проникновение иммунокомпетентных клеток к месту локализации инфекции. Ясно, что в условиях мобилизации иммунного ответа пул эффекторных Т-клеток должен поддерживаться на высоком уровне. Активированные макрофагами Т-клег-ки воспаления вовлекают дополнительные эффекторы посредством ИЛ-2, способствующего пролиферации и дифференцировке антигенспецифических Т-клеток. Помимо Т-эффекторов рекрутируются и сами макрофаги. Это реализуется двумя способами во-первых, посредством индукции дифференцировки макрофагов в костном мозге под влиянием ИЛ-3 и гранулоцитарно-макрофагаль-ного колониестимулирующего фактора (ГМ-КСФ) во-вторых, вновь образованные макрофаги под влиянием лимфотоксина и [c.233]

Большинство ростовых факторов присутствуют в сыворотке в концентрации нескольких нанограммов на милилитр и ниже. Некоторые из этих факторов специфичны для клеток на определенной стадии дифференцировки, как, например, гематопоэти-ческий фактор роста (колониестимулирующий фактор). Некоторые факторы действуют синергически, а действие ряда факторов не ограничено каким-либо одним типом клеток. Так, ФРЭ способствует пролиферации фибробластов, эпидермальных клеток и клеток глии. Один и тот же тип клеток может быть стимулирован различными ростовыми факторами. Так, фибробласты размножаются в ответ на ФРФ, ФРЭ, ФРСТ и соматомедины. К настоящему времени физиологическая роль всех этих многочисленных факторов не выяснена. Более подробно ознакомиться с ростовыми факторами можно, обратившись к работе [10]. [c.29]

II. Факторы с некоторой (но не абсолютной) клеточной специфичностью. Примерами таких факторов могут служить ФРЭ, ФРФ, фактор роста нервов (ФРН), ФРСТ и гематопоэтические ростовые факторы (колониестимулирующие факторы, интерлейкины). [c.44]

Оказалось (Stanley, Robinson, Ada, 1968), что в сыворотке мышей со спонтанной и перевивной лейкемией, а также в некоторых сыворотках людей, больных лейкозом, содержится колониестимулирующий фактор. Интересно отметить, что этот фактор представляет собой протеин, располагающийся в электрофорезе в постальбуминовой фракции а-гло-булинов, т. е. сходен с a-f-глобулином, продуцируемым клетками желточного мешка и паренхимой эмбриональной печени. Бесспорно, что это не одно и то же вещество, так как в сыворотке больных, страдающих лейкозом, не было [c.60]

Представления о регуляторных звеньях и сетях, кратко описанные выше, позволяют составить впечатление о степени сложности системы иммунитета. Эти же сведения в какой-то мере отражают, каким багажом фактов располагают исследователи в настоящее время. Наконец, эти данные создают впечатление неоправданно большой, чрезмерной усложненности механизма иммунной реакции. Если к описанному в данной главе добавить сведения из предыдущих глав, то возникает картина почти хаотическая. Десятки вариантов клеток (различные субпопуляции лимфоцитов, моноциты, макрофаги, нейтрофилы, эозинофилы, базофилы, тучные клетки, фибробласты, эндотелиальные клетки, ретикулярные, дендритные клетки и др.) выделяют еще большее число растворимых факторов (антитела, антиидиотипы, факторы супрессии типа SEM, EIRj и ЕЕМ, факторы активации типа FIT, EIR , EIR , SFA и EFA, интерлейкины, интерфероны, фактор некроза опухоли, колониестимулирующие факторы и т. д., и т. п.). [c.101]

Многие цитокины имеют по несколько названий. Это связано с тем, что они были независимо открыты в различных областях исследований — иммунологии, вирусологии, гематологии, клеточной биологии и онкологии, к цитокинам относятся интерлейкины (ИЛ), обозначаемые сейчас номерами от ИЛ-1 до ИЛ-18, интерфероны (ИФ), колониестимулирующие факторы (КСФ), факторы некроза опухолей (ФНО), факторы роста и хемокины (хемотаксические цитокины) рис. 10.1). Причина многих недоразумений в номенклатуре цитокинов состоит в том, что они, по крайней мере in vitro, проявляют многообразные активности примером может служить ИЛ-6, эффекты которого очень разнообразны рис. 10.2). Кроме того, в ряде случев один и тот же цитокин был выделен независимо в нескольких лабораториях при использовании совершенно разных экспериментальных систем. Путаницу с названиями усугубляет еще и частичное совпадение активностей у р5Ша цитокинов, создающее впечатление некоторой избыточности их функций. Дополнительные трудности в изучении цитокинов возникают из-за того, что эти медиаторы редко образуются по отдельности и редко действуют [c.169]

У человека миелопоэз начинается в печени, примерно на 6 неделе внутриутробного развития. Изучение роста колоний из индивидуальных стволовых клеток in vitro показало, что первая образующаяся из ГСК клетка-предшественник представляет собой колониеобразующую единицу (КОЕ), которая может дать начало образованию гранулоцитов, эритроцитов, моноцитов и мегакариоцитов (КОЕ-ГЭММ). Созревание этих клеток происходит под влиянием колониестимулирующих факторов (КСФ) и ряда интерлейкинов, в том числе ИЛ-1, ИЛ-3, ИЛ-4, ИЛ-5 и ИЛ-6 (рис. 12.2). Все они играют важную роль в положительной регуляции (стимуляции) гемопоэза и продуцируются главным образом стромальными клетками костного мозга, но также и зрелыми формами дифференцированных миелоидных и лимфоидных клеток. Другие цитокины (например, ТФРР) могут осуществлять понижающую регуляцию (подавление) гемопоэза. [c.216]

Изучение цитокинов и особенно их рецепторов у низших позвоночных существенно отстает от успешных молекулярных исследований в области эволюции иммуноглобулинов, ТкР и МНС. Однако биологическими методами установлено, что определенные группы цитокинов присутствуют у многих классов позвоночных. К таким цитокинам относятся интерлейкины, интерфероны, фактор некроза опухолей, колониестимулирующие факторы и хемокины. [c.292]

И Л-11 Стромальные клетки костного мозга Гемопоэтические предшественники остеокластов Образование остеокластов, колониестимулирующий фактор, повышение числа тромбоцитов in vivo, подавление продукции провоспалительных цитокинов [c.554]

Сокращения ИЛ - интерлейкин ФНО - фактор некроза опухолей ИФ -интерферон М-КСФ - макрофагальный колонистимулирующий фактор Г-КСФ - гранулоцитарный колониестимулируюший фактор ГМ-КСФ -гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор М1Р - [c.555]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология