Макрофаги образование

Клеточный иммунный ответ — это функция Т-лимфоцитов. Происходит образование эффекторных клеток — Т-киллеров, способных уничтожать клетки, имеющие антигенную структуру путем прямой цитотоксичности и путем синтеза лимфокинов, которые участвуют в процессах взаимодействия клеток (макрофагов, Т-клеток, В-клеток) при иммунном ответе. В регуляции иммунного ответа участвуют два подтипа Т-клеток Т-хелперы усиливают иммунный ответ, Т-супрессоры оказывают противоположное влияние. [c.51]

Интересным примером может служить образование нейтрофильных гранулоцитов и макрофагов. Оба типа клеток происходят от одного предшественника, направление дифференцировки которого определено в том смысле, что, кроме этих двух типов, никакие другие клетки из него получиться не мо- [c.168]

РНК, выделенная из матки крысы, получавшей эстроген, оказывает действие на матку [200]. РНК из культур макрофагов, инкубированных с антигенами, способствует образованию специфических антител, если ее добавить к культуре лимфоцитов [201]. [c.292]

Можно предположить, что поли-К-оксид взаимодействует с кремневой кислотой, находящейся на поверхности частицы, с образованием полимер-полимерного комплекса и одновременно — с кислотными группировками клеточной мембраны макрофага. Об этом [c.306]

Макрофаги способны к активному перевариванию различных посторонних объектов, попадающих в организм, за счет ферментов, находящихся внутри специальных клеточных образований - лизосом к митохондрий [14, 20, 21, 26-29, 66]. [c.42]

Следует отметить, что определенную роль на стации образования соединительной ткани играют и макрофаги. [c.49]

Иммунный ответ млекопитающих проявляется в безграничном разнообразии антител, каждое из которых синтезируется в ответ на появление нового антигена. Обычно антиген представляет собою белок (или связанную с белком субстанцию) чужеродного происхождения, который попадает в кровяное русло животного или человека. Например, таким антигеном может быть белковая оболочка инфицирующего вируса. Появление антигена индуцирует образование антитела, специфически распознающего только данный антиген. Антитела синтезируются в В-лимфоцитах, и они (совместно с другими белыми кровяными клетками, Т-лимфоцитами и макрофагами) участвуют в удалении из организма антигена. Если в организме однажды уже синтезировались антитела на определенный антиген, то способность к производству данного антитела сохраняется, чтобы отражать дальнейшие повторные атаки уже знакомого антигена. Одной из наиболее загадочных особенностей этого процесса является способность образовывать нужные антитела всякий раз при попадании в организм нового антигена. Каким образом организм может быть подготовлен к производству антител, каждое из которых предназначено специфически распознавать антиген с непредсказуемой структурой [c.502]

На образование нейтрофилов и макрофагов влияет несколько колониестимулирующих факторов (КСФ) [29, [c.186]

Фрагмент СЗЬ, образующийся как при классическом, так и при альтернативном пути, обладает рядом важных свойств. Как мы уже видели, он активирует альтернативный путь с образованием добавочных количеств СЗЬ и связывает С5, обеспечивая расщепление его СЗ-конвертазой. Однако комплемент работает не только на образование комплексов, атакующих мембраны СЗЬ играет еще и третью важную роль он присоединяется к специфическим рецепторным белкам на макрофагах и нейтрофилах и повышает способность )тих клеток фагоцитировать ту микробную клетку, к которой уже присоединился СЗЬ. Таким образом, СЗЬ вносит решающий вклад в защиту от бактерий, независимую от лизиса клеток под действием комплемента. [c.257]

Как в процессе эволюции могла выработаться столь сложная система Можно предполагать, что это происходило путем последовательных шагов. При этом, видимо, многие из самых сложных компонентов, таких как комплекс, атакующий мембраны, появились сравнительно поздно. Кажется вероятным, что система первоначально формировалась вокруг компонента СЗ и обеспечивала образование ковалентного комплекса между СЗЬ и мембранами чужеродных клеток. Этот комплекс сам по себе значительно усиливает способность макрофагов и нейтрофилов поглощать и разрушать микроорганизмы. Однако люди, у которых отсутствует один из поздних компонентов и поэтому не может быть собран атакующий комплекс, защищены тем не менее от большинства бактериальных инфекций. Исключение составляют лишь немногие бактерии, способные выживать внутри фагоцитирующей клетки поэтому для защиты от них особенно важен лизис, осуществляемый комплементом. Полагают, что и альтернативный, и классический нун ведут свою эволюцию от такой примитивной системы комплемента Вероятно, вначале возник альтернативный нуть как механизм врожденной неспецифической защиты от инфекции, и лишь значительно позже [c.259]

Каждую мышечную клетку окружает базальная мембрана (см. рис. 19-16 и 19-18. А). В случае сильного повреждения мышечное волокно дегенерирует и отмирает, а его остатки уничтожаются макрофагами. Однако базальная мембрана при этом сохраняется и служит как бы формой , в которой из оставшихся стволовых клеток может образоваться новое мышечное волокно (разд. 17.6.3). Даже тогда, когда разрушено не только мышечное волокно, но и нервное окончание, место прежнего нервно-мышечного контакта все еще можно определить по неровной поверхности базальной мембраны в этом участке. Эта синоптическая базальная мембрана обладает особыми химическими свойствами, и можно получить антитела, которые будут избирательно связываться с ее поверхностью. Интересно то, что именно синаптическая базальная мембрана определяет локализацию остальных компонентов синапса. Значение базальной мембраны для образования нервно-мышечного соединения было продемонстрировано в серии экспериментов на амфибиях Носле одновременного разрушения нерва и мышечной клетки когда остается лишь пустая оболочка из базальной мембраны, можно [c.364]

В культурах макрофагов кристаллическая форма кремнезема (тридимит) вызывала понижение поглошения кислорода и подавляла образование молочной кислоты, тогда как аморфный кремнезем такого действия не оказывал. Если частица тридимита оказывалась покрытой слоем аморфного кремнезема или АЬОз, то она становилась неактивной. С другой стороны, тридимит не оказывал никакого действия на полиморфноядерные лейкоциты и на другие клеточные субстанции [234]. Коммоли и Перин [235] высказали предположение, что кремнезем обнаруживает свое токсическое действие на местах синтеза белка. [c.1050]

Основное место образования билирубина—печень, селезенка и, по-видимому, эритроциты (при распаде их иногда разрывается одна из мегиновых связей в протопорфирине). Образовавшийся во всех этих клетках билирубин поступает в печень, откуда вместе с желчью попадает в желчный пузырь (см. главу 16). Билирубин, образовавшийся в ютетках системы макрофагов, называется свободным, или непрямым, билирубином, поскольку вследствие плохой растворимости в воде он легко адсорбируется на белках плазмы крови и для его определения в крови необходимо предварительное осаждение белков спиртом. После этого билирубин вступает во взаимодействие с диазореактивом Эрлиха. [c.507]

Хеппльстон исследовал стадии развития макрофагов в присутствии кварцевых частиц. После разрушения макрофагов ц отделения нх от частпц кварца и от остатков клеток методом центрифугирования был иолучен раствор, содержавший отмеченный выше фактор, оказавшийся способным вызывать фиброз. Когда раствор вводили в выделенную культуру фибробластов, то наблюдалось за метное стимулирование образования оксипролина, который является характерным компонентом фиброзной соединительной ткани. Автор показал, что такое условие было необходимо для выращивания макрофага в присутствии кварцевых частиц. Дополнительное введение кварца для разрушения хмакрофага ие приводило к появлению указанного фактора. Избыток кварца вызывал только лишь умерщвление макрофагов (цитотоксическое действие), но фиброз ие развивался [127]. [c.1070]

Однако позднее было сделано важное наблюдение, что такие превращения не приводили к гибели макрофага [320]. Вместо этого повреждение макрофага происходит тогда, когда он еще сохраняется живым с находящимися внутри клеток кварцевыми частицами. Кварцевая поверхность каким-то образом повреждает лизосомы, так что при этом производится новый фактор, вероятно фермент. Когда такой фермент выделяется из омертвевшего макрофага, он побуждает фибробласты производить дополнительное количество оксипролина, который затем связывается с образованием фиброзных тканей. Вероятно, подобное развитие процесса подтверждает наблюдения Марасаса и Харингтона [3206] относительно того, что поверхность кварца катализирует окисление на воздухе /-пролина до оксипролина. [c.1072]

Имеется доказательство того, что ПВПО способствовал восстановлению состояния здоровья организма, подвергнувшегося вредному воздействию кремнезема. Это вещество понижало содержание гранулом в печени крыс после их образования вследствие инъекции кремнезема в селезенку [356]. Были продемонстрированы также и обратные эффекты, когда кремнезем использовался преднамеренно, чтобы разрушить макрофаги и тем самым подавить отторжение трансплантата. Трансплантаты кожи на хвостах крыс отторгались под действием макрофагов, но становились более устойчивыми, когда внутрибрюшинно вводили кремнезем с целью разрушения макрофагов. Инъекция ПВПО полностью предотвращала этот иммунодепрессивный эффект кремнезема [357]. Подобным образом исследовались трансплантаты костного мозга, которые в обычном случае отторгались. Однако предшествующая инъекция внутренно кремнеземных частиц диаметром 5 мкм приводила к разрушению макрофагов и снижала отторжение. И в этом случае, если перед инъекцией кремнезема вводили ПВПО, то кремнезем ие оказывал никакого действия [358]. [c.1082]

Именно благодаря присутствию в ПВПО N-оксидной группы достигается благоприятное действие, поскольку некоторые полимеры, обладающие такими группами, оказались активными в подавлении лизиса макрофагов, вызываемого кремнеземом [370]. Оба вещества, как ПВПО, так и ПВП, понижали гемолитическую активность кремнезема, причем эффективность оказалась обратно пропорциональной молекулярной массе вещества [371]. Вполне вероятно, что адсорбция этих полимеров на кремнеземе определяется образованием водородных связей, поскольку точно такая же обратная взаимосвязь между образованием водородных связей и молекулярной массой обычно наблюдается при формировании водородных связей между полиэфирами и другими полярными полимерами и кремнеземом. [c.1083]

Печень играет центральную роль в обмене белков. Она выполняет следующие основные функции синтез специфических белков плазмы образование мочевины и мочевой кислоты синтез холина и креатина трансаминирование и дезаминирование аминокислот, что весьма важно для взаимных превращений аминокислот, а также для процесса глюконеогенеза и образования кетоновых тел. Все альбумины плазмы, 75—90% а-глобу-линов и 50% 3-глобулинов синтезируются гепатоцитами. Лишь у-гло-булины продуцируются не гепатоцитами, а системой макрофагов, к которой относятся звездчатые ретикулоэндотелиоциты (клетки Купфера). В основном у-глобулины образуются в печени. Печень является единственным органом, где синтезируются такие важные для организма белки, как протромбин, фибриноген, проконвертин и проакцелерин. [c.558]

Получение моноклональных антител (МкАТ). Вводимый или попадающий в организм антиген признается и перерабатывается макрофагами, затем антигенная информация представляется лимфоцитам, содержащим рецепторы. Так, в частности, стимулируется формирование клонов плазматических клеток, продуцирующих специфичные антитела. Качество и количество антител зависят от качества и дозы антигена, способа его введения в организм, от вида животного — реципиента. Однако при традиционной технологии удается получать преимущественно гетерогенные антитела. В то же время "жизнь диктовала" необходимость получения моноклональных антител — продуктов единого клона клеток. Важным шагом к этому было открытие Портера в 1972 г., связанное с установлением "антительной природы" парапротеинов в сыворотке крови людей и животных с опухолевым поражением лимфатической системы (миелома). Миеломные клетки представляют собой трансформантов плазматической клетки, продуцирующих моноклональные антитела. К сожалению, антиген при этом до сих пор остается неустановленным. Тем не менее, факт образования моноклональных антител миеломными клетками был решающим в создании гибридом, с помощью которых сделан огромный скачок в иммунобиотехнологии. Выдающийся вклад в это внесли Г. Келер и К. Милстейн (1975), разработавшие метод получения МкАТ желаемой специфичности и в большом количестве. [c.570]

Существуют по меньшей мере три функционально различных подкласса Т-лимфоцитов 1) цитотоксические Т-клетки, способные непосредственно убивать чузкеродные клетки или клетки, инфицированные вирусами 2) Т-хелпер , которые могут помогать В-клеткам в создании гуморального иммунного ответа (образовании антител), помогать другим Т-клеткам в осуществлении иммунных ответов клеточного типа и активировать макрофаги 3) Т-супрессоры, которые могут ингибировать реакцию В-клеток и других Т-клеток-Т-хелперы и Т-супрессоры-главные регуляторы иммунных ответов. Они взаимодействуют с лимфоцитами-мишенями, узнавая либо чужеродный антиген, либо идиотипы рецепторов на поверхности этих клеток-мишеней. [c.66]

Кроме того, механизм противовирусного действия полианионов связан с активацией макрофагов [35], а также с ингибированием репликации вирусов на ранних стадиях инфекции [36]. Overberger [37] предполагает, что механизм противовирусного воздействия макромолекул связан с образованием характерного для макромолекулярного вещества гелеобразного состояния (речь, [c.171]

В живом организме эндотелиальные клетки образуют новые капилляры только там, где в них есть надобность. При заживлении раны в участке, примыкающем к поврежденной ткани, индуцируется кратковременная вспышка)) роста капилляров. Местное раздражение и местная инфекция также вызывают пролиферацию новых капилляров. Судя по некоторым данным, макрофаги, скапливающиеся в очагах повреждения или инфекции, выделяют фактор, побуждающий эндотелиальные клетки к образованию новых капиллярных веточек. Когда процесс зажиаления заканчивается, многие из вновь образованных капилляров претерпевают обратное развитие и постепенно исчезают. [c.150]

Молочная железа хорошо изучена в связи с гормональной регуляцией деления и дифференцировки ее клеток. Образование молока должно начинаться, когда рождается ребенок, и прекращаться, когда ребенка отнимают от груди. В молочной железе, в которой не образуется молоко и не происходит подготовки к его секреции, железистая ткань состоит из разветвленных систем выводных протоков, погруженных в соединительную ткань и выстланных в секреторных участках одним споем сравнительно неактивных эпителиальных клеток, среди которых встречаются и миоэпителиальные. На первом этапе подготовки к интенсивной выработке молока гормоны, циркулирующие в крови в период беременности, стимулируют здесь клеточную пролиферацию концевые отделы протоков растут и ветвятся, образуя небольшие рас-ширения-адьвеолы (рис. 16-28). Клетки, выстилающие альвеолы (рис. 16-29), являются секреторными, ио они не начинают выделять молоко (рис. 16-30), пока ие получат стимул в виде измененного набора гормонов в крови матерт после рождения ребенка. Когда ребенка отнимают от груди н кормление пре-гфащается, секреторные клетки дегенерируют, макрофаги уничтожают их остатки, большая часть альвеол исчезает и железа переходит в состояние покоя до тех пор, пока новая беременность не запустит опять весь цикл. Таким образом, молочная железа сильно отличается от эпидермиса способом регуляции и периодичностью обновления клеток, а также пространственной организацией этого процесса. [c.158]

Фрагмент СЗЬ, образующийся как прн классическом, так и при альтернативном пути, обладает рядом важных свойств. Как мы уже видели, он активирует альтернативный путь с образованием добавочных количеств СЗЬ и, соединяясь с СЗ-конвертазой, образует С5-конвергазу. Кроме того, СЗЬ связывается со специфическими рецепторными белками на макрофагах и пс-лиморфноядерньи лейкоцитах и тем самым повышает способность этих клеток ( йгоцитировать ту клетку, к которой присоединился СЗЬ. Таким образом, СЗЬ играет важную роль в защите от микроорганизмов и в том случае, когда отсутствует литический комплекс. [c.48]

Хорошо известно, что большинство опухолевых клеток несут антигены, которые опознаются иммунной системой как чужие. Иммунный ответ на эти антигены осуп] ествляется через иммунные клетки, такие, как Т-лимфоциты. В этой реакции могут принимать участие и другие, не относящиеся непосредственно к иммунной системе клетки (например, макрофаги или клетки-убийцы). Подобные клетки проникают в опухоль и развивают в ней цитотоксическую ) активность, направленную против опухолевых клеток. Динамика этого процесса в целом чрезвычайно сложна и здесь не будет рассматриваться (более детальное обсуждение см. в [7.29, 30, 32 ) ). Мы сконцентрируем внимание на ситуациях, когда иммунную систему можно рассматривать как квазистационарную на больших временных интервалах, значительно превышающих среднее время между последовательными актами размножения опухолевых клеток. Тогда имеет смысл представить цитотоксические реакции между цитотокси-ческими клетками, проникшими в опухоль, и опухолевыми клетками в виде двухступенчатого процесса типа (7.41). Популяция цитотоксических клеток обозначается через У (хищники), X— это популяция-мишень опухолевых клеток (жертвы), Z — численность комплексов, образованных присоединением V к X. Процесс цитолиза (7.41) может быть точно описан уравнениями эволюции (7.42, 43). В табл. 7.1 приведены характерные значения констант = также соответствующие [c.243]

Второе преимущество гипотезы состоите том,что она очень убедительно объясняет причину интенсивной пролиферации плазмабластов (образование клона ). При этом, правда, остается неясным, каким образом антигену или антигенсодержащему макрофагу удается побудить плазмабласт к делению. [c.350]

Анализ гистологического материала о реактивных изменениях в пульпе в ответ на препаровку и действие пломбировочных материалов проводили с учетом данных литературы. При этом учитывали изменения, характерные для острой ответной реакции пульпы феномен миграции ядер одонтобластов и эритроцитов в дентинные канальцы, расширение сосудов в участке, соответствующем созданной полости, дезорганизацию слоя одонтобластов. При изучении хронической реакции пульпы учитывали, кроме того, появление нейтрофильных лейкоцитов, лимфоцитов, плазматических клеток, макрофагов, эозинофильных лейкоцитов и образование вторичного дентина. [c.110]

Для того чтобы фагоцитоз имел место, поглощаемые частицы должны прежде всего связаться с поверхностью фагоцита. Однако не все связавшиеся частицы поглощаются. Существует набор специализированных поверхностных рецепторов, функционально связанных с фагоцитозным аппаратом клетки. В отличие от пиноцитоза, конститутивного процесса, протекающего непрерывно, фагоцитоз - явление индуцируемое, в котором активированные рецепторы передают сигналы внутрь клеток для инициации ответа. Наилучшим образом охарактеризованы в качестве таких индукторов, запускающих фагоцитоз, антитела. Антитела защищают нас от инфекции микроорганизмов, связываясь с их поверхностью и образуя оболочку, в которой Рс-области каждой молекулы антитела экспонированы наружу. Эта оболочка затем узнается специфическими Рс-рецепторами, расположенными на поверхности макрофагов и иейтрофилов. Связывание частиц, имеющих оболочку из антител, с этими рецепторами вызывает образование в плазматической мембране клетки псевдоподий, которые обволакивают частицу и сливаются по краям, образуя фагосомы (рис. 6-84). [c.421]

Эритроциты составляют основную массу клеток, циркулирующих в крови (см. табл. 17-1). Зрелый эритроцит плотно заполнен гемоглобином и нрактически не содержит никаких обычных клеточных органелл. В эритроците взрослого млеконитающего отсутствуют даже ядро, эндоплазматический ретикулум, митохондрии и рибосомы - они выталкиваются из клетки в процессе развития (рис. 17-33). Поэтому эритроцит не может расти или делиться единственный возможный источник образования новых эритроцитов - стволовые клетки. При этом продолжительность жизни эритроцитов невелика - около 120 дней у человека и 55 дней у мыши. Изношенные эритроциты иоглошаются и иеревариваются макрофагами в нечени и селезенке. [c.185]

Иммунный ответ клеточного типа - второй вид иммунных реакций - состоит в образовании специализироваппых клеток, реагируюших с чужеродным антигеном на поверхности других собственных клеток организма. Реагирующая клетка может убить собственную клетку, зараженную вирусом и имеющую на своей поверхпости вирусные белки, тем самым уничтожая инфицированную клетку до заверщения репликации вируса. В других случаях реакция клетки состоит в секреции химических сигналов, стимулирующих разрущение внедрившихся микроорганизмов макрофагами. [c.216]

Существуют по меньшей мере три функционально различных подкласса Т-лимфоцитов 1) цитотоксические Т-клетки, способные непосредственно убивать клетки, инфицированные вирусами 2) Т-хелперы, выделяющие целый ряд локальных химических медиаторов (интерлейкинов), которые помогают В-клеткам в осуществлении гуморального иммунного ответ (образовании антител), стимулируют размножение активированных Т-клеток и активируют макрофаги 3) Т-супрессоры, которые, по-видимому, в основном подавляют реакцию Т-хелперов. Т-хелперы и Т-супрессоры - главные регуляторы иммунных ответов. [c.283]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология