Аутоиммунные явления

Циркулирующие аутоантитела против клеток островков Лангерганса Другие аутоиммунные явления Резистентность к инсулину [c.295]

I При экспериментальном моделировании аутоиммунных явлений и подобных спонтанных нарушениях у животных аутоиммунные механизмы играют роль патогенного фактора. [c.508]

Как мы видели, в предложенной модели было сделано большое количество упрощений и, тем не менее, она служит той цели, для которой была построена, т. е. отражает основные закономерности динамики первичного иммунного ответа, иммунную память, толерантность высокой дозы и т. д. В то же время, следует отметить, что некоторые существенные стороны явления не могут быть получены в рамках этой модели, в частности, взаимодействие Т- и В-лимфоцитов в процессе распознавания антигена или проблема аутоиммунных заболеваний. Однако йы не пойдем по пути дальнейшего усложнения модели и введения в нее новых уравнений для более широкого охвата иммунных явлений. Напротив, мы перейдем к более простым частным моделям второго-третьего порядка, каждая из которых будет удовлетворительно описывать какой-то аспект иммунитета. [c.106]

Другая точка зрения, высказывавшаяся еще Бернетом [1], состоит в утверждении, что аутоиммунные заболевания связаны с появлением запретного в норме клона лимфоцитов. По современным представлениям это явление объясняется отсутствием соответствующего клона лимфоцитов-супрессоров, ответственных за подавление запретных клонов иммунных лимфоцитов. Некоторые клинические данные, приведенные в [15], свидетельствуют об общем падении активности Т-супрессоров при ревматоидном артрите и особенно при множественном атеросклерозе. [c.113]

Описанное явление может, как представляется, реализоваться в организме прежде всего при увеличении уровня lq в крови за счет ускорения его синтеза. Это, в частности, характерно для аутоиммунного процесса (см. гл. 8). Если в результате нарушения процесса фиксации иммунных комплексов на фагоцитах их выведение из организма будет замедленно, такие комплексы начнут откладываться вокруг, мелких сосудов почек и других органов, что приведет к тяжелой патологии, характерной для ряда хронических заболеваний с синдромом болезни иммунных комплексов (системная красная волчанка и др.). [c.152]

Явление иммунологической толерантности используется для решения важных проблем медицины, таких как пересадка органов и тканей, подавление аутоиммунных реакций, аллергий и других состояний, связанных с иммунодепрессией. [c.159]

I Причиной аутоиммунных явлений могут быть пе-рекрестнореагирующие микробные антигены и нарушения в цитокиновой сети регуляции. [c.508]

Врач. Еще один вопрос. А можно ди объяснить резкое усиление у больных сахарным диабетом аутоиммунных процессов, что приводит к появлению в крови значительного количества аутоантител, разрушающих клетки собственного организма В конце концов эти аутоантитела могут разрушить клетки, производящие инсулин, и тогда сахарный диабет станет инсулинзависимым, а такой больной не сможет жить без инъекций инсулина. Это явление настолько характерно, что некоторые врачи даже склонны считать сахарный диабет аутоиммунным заболеванием. Да и боли в суставах при сахарном диабете я готов связать с появлением аутоантител.. . [c.85]

АУТОИММУННАЯ РЕАКЦИЯ. Примерно в 5-10% случаев мужское бесплодие может быть вызвано иммунной реакцией на собственные спермии. В организме мужчины вырабатываются антитела против своих же спермиев, в результате чего снижается число живых гамет. Причины этого явления неизвестны оно трудно поддается корректировке. Применение кортикостероидов сопряжено с недопустимым риском инфекций в результате снижения иммунной реакции. В качестве альтернативы можно рекомендовать осеменение спермой донора (см. ниже). [c.113]

Работа этого сложного и удивительно целесообразного механизма давно волнует исследователей. Со времен спора Мечникова (сторонника клеточной теории иммунитета) и Эрлиха (приверженца гуморальной,, сывороточной теории), в котором, как обычно, оба были правы (и оба были одновременно удостоены Нобелевской премии), и до настоящего времени предлагается и обсуждается огромное количество разнообразных теорий иммунитета. И это неудивительно, так как теория должна непротиворечиво объяснить широкий спектр явлений динамику накопления антител в крови с максимумом, приходящимся на 7—10-й день, и иммунную память — более быстрый и значительный ответ на повторное появление того же антигена толерантность высокой и низкой доз, т. е. отсутствие реакции при очень малых и очень больших концентрациях антигена возможность отличения своего от чужого , т. е. отсутствие реакции на ткани хозяина, и аутоиммунные заболевания, когда такая реакция все же происходит иммунологическую реактивность при раке и недостаточную эф ктивность иммунитета, когда раковому заболеванию удается ускользнуть из-под контроля организма. [c.100]

Экспериментальное воспроизведение толерантности дало в руки исследователей понимание того факта, что явление специфической неотвечаемости представляет собой физиологически нормальный процесс, проявляющий себя в онтогенезе и направленный на создание ареактивности к собственным антигенам. Нарушение этого процесса приводит к аутоиммунным поражениям [c.308]

Аутоиммунные забопевания развиваются в тех случаях, когда в организме появляются антитела или клоны Т-кчеток, способные взаимодействовать с собственными антигенами и тем самым разрушать клетки и ткани, облацающие этими антигенами. Возникший аутоиммунный процесс — явление в значительной степени хроническое, приводящее в долговременному повреждению тканей. Связано это в первую очередь с тем, что аутоиммунная реакция постоянно поддерживается тканевыми антигенами. [c.366]

Одним из наиболее показательных аутоиммунных заболеваний, обусловленных антителами, является аутоиммунная гемолитическая анемия. Аутоантитела к антигенам эритроцитов либо непосредственно лизируют клетки в присутствии комплемента, либо комплекс эритроцитгантитело захватывается и разрушается фагоцитами. Разрушение ядросодержащих клеток антителами не является всеобщим явлением, может быть, потому, что эти клетки более устойчивы к действию комплемента. Однако они могут бьггь разрушены через механизм антителозависимого клеточного цитолиза, обусловленного естественными киллерными клетками. Гуморальный аутоиммунный ответ на внеклеточные молекулы матрикса — явление достаточно редкое, но, если оно встречается, то имеет крайне тяжелые последствия. Например, при сиц1фоме Гуд-пастера антитела, образующиеся к IV типу коллагена и поражающие основные мембраны почечных клубочков и сосудов, будут причиной быстро развивающегося заболевания с летальным исходом. [c.366]

Биологические реакции, возникающие в результате взаимодействия антител с антигеном как в биологических жидкостях, так и на поверхности клеток, лежат в основе многих явлений, которые наблюдаются при инфекционных и аллергических заболеваниях, осложнениях, возникающих при вакцинации, а также при аутоиммунном процессе. Их возникновение обусловлено реализацией антигенсвязывающих и эффекторных функций иммуноглобулинов. Рассмотрим основные эффекторные функции, характерные для комплекса антиген-антитело. [c.140]

Рецепторы TGF- широко распространены в тканях и экспрессированы на лимфоцитах, ЕК и других клетках. Рецептор TGF- представляет из себя гетеродимер, состоящий из двух трансмембранных серин-треонин-киназ, передача сигнала от которого включает активацию протеинкиназы С (РКС). Важная противовоспалительная роль этого цитокина была показана на экспериментальной модели мышей с искусственным дефектом продукции TGF- , которые быстро (в течение 30 дней) погибали при явлениях генерализованного воспаления и некроза тканей [61]. В отсутствие TGF- наблюдали чрезмерно высокую экспрессию адгезионных молекул и МНС II класса, аномальную пролиферацию клеток-предшественников костного мозга, быстрое развитие аутоиммунных процессов. TGF- регулирует многие воспалительные функции мононуклеарных фагоцитов снижает продукцию ROI и RNI активированными макрофагами, ингибирует индуцированную интерфероном у микробицидную активность макрофагов, нарушает продукцию IL-1, TNF-a, стимулирует хемотаксис, модулирует экспрессию адгезионных молекул ( j интегринов). В то же время TGF- способен избирательно стимулировать секрецию компонента комплемента СЗ моноцитами крови, но не астроцитами и не гепатоцитами [34]. [c.190]

Показания. Первичный и вторичный гипотиреоз, аутоиммунный тиреоидит (болезнь Хашимото), диффузный токсический зоб в стадии медикаментозной ремиссии с целью предотвращения зобогенного эффекта мерказолила, узловой зоб с явлениями гипотиреоза, рак щитовидной железы, диффузный нетоксический зоб. [c.405]

С помощью теории Н. Ерне можно объяснить формирование иммунологической памяти и возникновение аутоиммунных реакций. Однако эта теория не объясняет многих явлений иммунитета, например, как отличает организм свое от чужого , почему пассивный иммунитет не переходит в активный, когда и почему затихает каскад антиидиотипических реакций и т.д. [c.173]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология