Иммунные ответы первичные и вторичные

Рис. 14.41. Первичный и вторичный иммунные ответы на первую и последующую дозы антигена. Вторичный ответ формируется быстрее и выражен сильнее первичного. IgM и IgG — два класса антител (иммуноглобулинов), различающиеся строением своих тяжелых цепей. IgM обеспечивает первичный ответ, а IgG инициирует вторичный.

Рис. 18.9. Первичный и вторичный гуморальные ответы (образование антител), вызванные соответственно первым и вторым введением антигена А. Обратите внимание, что вторичный ответ быстрее и сильнее первичного и что он специфичен в отношении А. Это показывает, что иммунная система специфически запомнила ранее введенный антиген А. Такого рода иммунологическая память выявляется при изучении не только В-клеточных, но и Т-клеточных иммунных ответов

Характеристики первичного и вторичного иммунных ответов представлены на рис. 1.22. [c.211]

Рис. 7.2. Постановка реакций прямой гемагглютинации и прямого гемолиза, демонстрирующих эффект предварительной обработки сыворотки 2-мер-каптоэтаиолом (2МЭ). Сыворотки, тестируемые в рядах В и С, D и Е, получены после первичной иммунизации (преобладают IgM). Комплемент добавляли в лунки рядов D и Е для демонстрации литической активности IgM и ее изменения после добавления 2-МЭ (ряд Е). Сыворотки, тестируемые в рядах F и G, получены в ходе вторичного иммунного ответа (преобладают IgG), Поэтому 2-МЭ оказывает меиьший эффект на агглютинацию (ряд G). В лунках 06, 07 и 08 наблюдается агглютинация без лизиса.

При первичном иммунном ответе индуктивная фаза может длиться неделю, при вторичном — до 3 дней за счет клеток памяти. [c.51]

В отличие от первичного иммунного ответа при вторичном введении антигена (вторичный иммунный ответ) латентный [c.155]

Клетки иммунологической памяти. Для иммунной системы характерно наличие памяти. Если какой-либо антиген ввести в организм, то через определенное время возникнет иммунный ответ (клеточный или гуморальный). Это так называемый первичный иммунный ответ. Если через несколько месяцев или лет в организм ввести этот же антиген, то формируется вторичный иммунный ответ, причем реакция будет более сильной и продолжительной. Это обусловлено наличием в организме долго живущих клеток иммунологической памяти по отнощению к данному антигену. В иммунизированном организме имеются Т- и В-клетки памяти, которые сами не дают ответа, но легко превращаются в активные клетки под действием соответствующего антигена. [c.484]

Термином иммунодефицит обозначают частичное подавление иммунного ответа, связанное с дефектами одного или нескольких механизмов, его составляющих. Различают первичные иммунодефициты, обусловленные генетическими нарушениями, и вторичные, связанные с воздействием на организм инфекционных или других факторов. Первичные иммунодефициты разделяют на гуморальные, клеточные и комбинированные. [c.491]

Иммунная система, так же как и нервная, обладает памятью. Именно поэтому мы можем приобретать пожизненный иммунитет ко многим вирусным заболеваниям, после того как однажды подверглись воздействию вируса. Аналогичное явление можно продемонстрировать и на экспериментальных животных. Если животному однократно впрыснуть антиген А. то после лаг-периода продолжительностью в несколько дней > него появится иммунный ответ (либо антитела, либо клеточный ответ), который будет быстро (экспоненциально) усиливаться, а затем более плавно снижаться. Таково характерное протекание первичного иммунного ответа, наблюдаемого после первого контакта животного с антигеном Если через несколько недель, месяцев или даже лет животному снова ввести антиген А, это вызовет вторичный иммунный ответ, существенно [c.224]

Способ введения антигена (подкожно, внутривенно, в лимфатический узел, внутрибрюшинно) и периодичность введения влияют на иммунологическую активность антисывороток. Так как иммунный ответ формируется в организме постепенно, принято различать первичный ответ (после первого введения антигена) и вторичный ответ (после повторных инъекций антигена). Первичные и вторичные антисыворотки отличаются по составу антител и их специфичности. Обычно высокоактивные антисыворотки получают после Нескольких циклов иммунизации. Однако очень длительные иммунизации могут привести к снижению специфичности из-за постепенного увеличения титра антител к примесным антигенам. [c.150]

VL ФАКТОРЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА ИММУННЫЙ ОТВЕТ Л. Первичный и вторичный иммунный ответ [c.283]

Первичные лимфоидные органы - это тимус и костный мозг, в которых созревают Т- и В-клетки соответственно. Клеточный и гуморальный иммунные ответы возникают во вторичных (периферических) лимфоидных органах и образованиях. Вторичные лимфоидные органы можно классифицировать в соответствии с теми областями (системами) организма, иммунную защиту которых они обеспечивают. Селезенка отвечает преимущественно на антигены, циркулирующие в кровотоке. В лимфоузлах развиваются иммунные реакции на антигены, поступающие с лимфой, т. е. проникшие через кожу (подкожные лимфоузлы) или через слизистые оболочки (лимфоузлы внутренних органов). Миндалины, пейеровы бляшки и другие лимфоидные образования слизистой оболочки голубые прямоугольники) реагируют на антигены, преодолевшие ее поверхностные барьеры. Красный костный мозг функционирует и как первичный, и как вторичный лимфоидный орган. [c.45]

I Для первичного иммунного ответа на Т-зависимые антигены характерно образование низкоаффинных IgM-антител. При вторичном иммунном ответе продуцируется большее количество антител и происходит переключение изотипов с образованием IgG, IgA и IgE. Одновременно с этим возрастает аффинность антител. [c.194]

Вторичный иммунный ответ на Т-зависимые антигены сильнее, чем первичный, что можно определить по накоплению большего числа продуцирующих 1дС-анти-тела бляшкообразующих клеток (БОК) (см. гл. 29). [c.203]

При вторичном иммунном ответе на Т-зависи-мые антигены антитела обладают в среднем более высокой аффинностью, чем при первичном. Это связано с переключением синтеза антител с IgM на IgG (при IgM-ответе не отмечается повышения аффинности). [c.212]

Различия в свойствах активных центров антител после первичного и вторичного иммунных ответов [c.22]

Такое различие динамики антителообразования при первичном и вторичном иммунном ответе объясняется тем, что после первичного введения антигена в иммунной системе формируется клон лимфоцитов, несущих иммунологическую память о данном антигене. После повторной встречи с этим же антигеном клон лимфоцитов с иммунологической памятью быстро размножается и интенсивно включает процесс антителогенеза. [c.156]

Стимулированные антигеном В-лимфоциты могут, наряду с образованием клона г-клеток, привести к образованию клеток иммJшнoй памяти. Вторичный иммунный ответ организма на АГ, воздействию которого он подвергался ранее, обычно оказывается более быстрым и сильным, чем первичный ответ. Это явление на- [c.579]

Поясните причины возникновения первичного и вторичного иммунного ответов опишцте механизмы синтеза антител и селективного их действия на антигены. [c.493]

Члены в уравнениях, перед которыми стоят множители 8 , малы они могут быть существенны либо в самом начале иммунного ответа, когда у=0 (член с 81 во втором уравне нии), или после полного исчезновения антигена и антител на временах порядка нескольких месяцев (члены зу и 82 (1—д )). Остальные члены, как мы только что показали, в безразмерной системе имеют примерно одинаковый порядок, что указывает на равнозначность различных учтенных факторов. Система (5.3) просчитывалась на ЭВМ, результаты расчетов можно найти в работе [7], а также в [П471. Первичный ответ моделировался при начальных условиях (0)=л (0)=1, г/(0) = =2(0)=а(0)=0, вторичный—при ё[(0)=1, г/(0)=г/о, д (0)=2(0)= =а(0)=0. При заданных в модели коэффициентах вторичный ответ развивается значительно быстрее количество плазматических клеток 2 достигает максимума на третьи сутки, тогда как в первичном — на 14-е антиген практически полностью выводится из организма к концу 7-х суток вместо 30-х максимальная концентрация антител увеличивается на порядок. [c.106]

В культуру поглотивщих антиген макрофагов вносились предшественники Т-хелперов, которые были либо генетически идентичными, либо отличались от макрофагов по генам МНС. После определенного времени совместного культивирования Т-клетки переносили во вторичную культуру, содержащую сингенные клетки селезенки (источник антителопродуцентов) и гомологичный антиген. В тех случаях, когда Т-лимфоциты получали от первичной культуры, в которой взаимодействующие клетки были идентичны по генам, контролирующим молекулы II класса, констатировалось сильное развитие иммунного ответа. В то же время Т-клетки от культуры, содержащей не идентичные по генам II класса клетки, оказались неспособными обеспечить хелперный эффект во вторичной культуре. [c.167]

На порядок увеличивается количество специфических В-клеток, вступающих во вторичный ответ, по сравнению с количеством этих клеток при первичном ответе так, отношение антигенспецифических В-клеток к общему содержанию В-клеток в селезенке при первичном иммунном ответе к патогенам составляет приблизительно 1 10 в то же время при вторичном ответе это отношение равно 1 1(Я. [c.336]

У взрослых мышей любого возраста первичная иммунизация ЛПС или ТНФ-ЛПС и вторичная иммунизация Т-завнсимыми антигенами приводит к образованию антнтел в костном мозгу. Одиако день максимальной активности костномозговых клеток, образующих зоиы гемолиза, с возрастом отдаляется. Это относится и к селезенке. С увеличением возраста иммунный ответ костного мозга, судя ло активности упомянутых клеток, не- [c.288]

Итак, по спектру продуцируемых изотипов антител вторичный иммунный ответ существенно отличается от первичного. Так, в ответ на первую иммунизацию продуцируется в основном IgM, других изотипов образуется значительно меньше. Повторное введение антигена индуцирует выработку главным образом IgG-антител, IgM при этом, напротив, вырабатывается очень мало. В тех или иных случаях могут вырабатываться заметные количества IgA или IgE. Но все же основной продукт — это IgGl, 2а, 2Ь и 3. [c.93]

Были синтезированы искусственные антигены, представляющие собой комплексы хорошо известного синтетического полипептида (Т, Г) -А-Л-сополимера тирозина, глутаминовой кислоты, аланина и лизина, с полиэлектролитами. Сам по себе этогг антиген вызывает иммунный ответ узкой специфичности, контролируемый 1г-1А-геном. Полученные ковалентные конъюгаты (Т,Г)-А-Л с ПАК и С-АК-ВП содержали 90—100 мкг полипептида на 1 мг конъюгата [180]. Для индуцирования первичного антительного ответа на (Т,Г)-А-Л мышей линии СВА и С57ВЬ/6 иммунизировали чистым (Т,Г)-А-Л или конъюгатами (Т,Г)-А-Л с ПАК или С-АК-ВП, или модифицированным сополимером акриловой кислоты и винилпирролидона (м-С-АК-ВП) в дозе 1 мг. Для оценки вторичного иммунного ответа иммунизированным животным через 1 мес. внутрибрюшинно вводили раствор чистого (Т,Г)-А-Л в дозе 40 мкг. [c.215]

Лица с наследственным дефицитом СЗ страдают лищь умеренным нарущением продукции антител. Однако у морских свинок, дефицитных по С2, СЗ или С4, наблюдается заметное угнетение первичного и вторичного иммунных ответов на малые дозы Т-зависимых антигенов. Эти факты свидетельствуют о вспомогательной (но не решающей) роли комплемента в эффективной индукции образования антител. [c.79]

Метод спиновой метки позволил также уловить различия в свойствах кроличьих антител к 2,4,6-тринитрофенилу (ТИФ) после первичной и вторичной иммунизации (Hsia, Little, 1971). Эти антитела исследовали с помощью отличных по пространственной структуре спин-меченых ТНФ-гаптенов как методом ЭПР, так и по уменьшению квантового выхода флуоресценции антител. Обнаружено, что антитела, образуемые в ходе первичного и вторичного иммунных ответов, имеют различия в строении активных центров. Комплексы первичных антител с гаптенами являются менее жесткими и более чувствительными к действию органических растворителей и к стерическим изменениям лигандов. [c.22]

Следует подчеркнуть, что рассматриваемый тип клеточной кооперации выявляется не только в системе in vitro. Введение сингенных клеток костного мозга мышам на пике вторичного иммунного ответа к эритроцитам барана приводит к увеличению количества антителопродуцентов в лимфатических узлах реципиентов в 1,6 раза. При последующем культивировании клеток лимфатических узлов этих животных с клетками интактного костного мозга наблюдается значительно меньшая стимуляция антителообразования, чем при использовании лимфатических узлов мышей, которым не вводили костный мозг (Степаненко, 1978). Двукратное усиление антителообразования было получено также А. А. Гороховым при введении клеток костного мозга мышам в продуктивную фазу первичного иммунного ответа (цит. по Петров и др., 1972). [c.196]

Формально роль белка в индукции антител была показана в работе Френкель-Конрата и Зингер [537]. Они провели опыты по смешанной реконструкции серологически различающихся штаммов ВТМ. Искусственно созданные вирусные гибриды относились к серологическому типу того штамма, который был донором структурного белка, структуриый же белок вирусных частиц потомства, образующегося при зара кении, относился к серологическому типу штамма — донора РНК. Тем не меиее вирусная РНК может играть некую вторичную роль в индукции антител к белковой оболочке вируса. Есть основания полагать, что при введении кроликам и мышам интакт-иый ВЛШТ более иммуногенен, чем серологически идентичные ему пустые -белковые оболочки, не содержащие РНК (гл. VHI) [1145]. Это различие обнарунотвается у кроликов и мышей как при первичном, так и при вторичном иммунном ответе. [c.370]

В качестве антигена во всех исследованиях, за исключением одного, применялась противобрюшнотифозная вакцина. Такая однотипность опытов позволила провести сравнительный анализ. Оказалось, что большинство испытанных профессиональных ядов вызывало угнетение продукции иммунных антител только при длительном отравлении. Они не изменяли или почти не изменяли первичного ответа, т. е. не влияли на процесс индукции антителогенеза. Существенное снижение титров наблюдалось лишь после ревакцинации, проведенной на более поздних этапах хронического отравления ртутью, анилином, нитробензолом, дихлорэтаном, окисью углерода, бензином (В. К. Навроцкий, 1960 И. М. Трахтенберг, 1964 Г. М. Мухаметова, 1966). При отравлении гамма-изомеро.м гексахлорциклогексана снижение титров было значительным только перед гибелью животных (Е. Н. Буркацкая, 1959). Можно сделать вывод, что угнетение иммуногенеза при действии перечисленных профессиональных ядов, так же как и в случае отравления свинцом, являлось отражением вторичных патологических процессов (видимо, угнетения синтеза всех белков). Первичные же процессы интоксикации на перестройку синтеза неспецифических белков (синтез антител) не влияли. Только при действии таких ядов, как бензол, четыреххлористый углерод, сернистый газ, гексаметилендиамин, нарушения имели место уже при первичном иммунологическом ответе на ранних стадиях отравления (П. А. Са медова, 1957 Г. А. Анненков, 1957 В. К- Навроцкий, 1960 Л. Эрбан и Я. Коржинек, 1960 А. Е. Кулаков, 1965). [c.284]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология