Инсулин зависимый диабет

Установление связи между микрососудистыми осложнениями при сахарном диабете и гипергликемией [46] привело к интенсификации инсулиновой терапии либо многократными ежедневными инъекциями инсулина, либо непрерывным его вливанием в надежде, что это улучшит метаболический контроль и тем самым предотвратит возникновение последующих осложнений. Сравнив содержание сахара в крови больных инсулин-зависимым диабетом при использовании искусственной поджелудочной железы (система с замкнутым контуром), насоса для непрерывного вливания инсулина (открытая система) и интенсифицированной обычной инсулиновой терапии, авторы [37] не обнаружили заметной разницы между этими тремя режимами. Они полагают, что все три метода в принципе способны обеспечить примерно одинаковую, почти нормальную гликемию. [c.318]

Идиопатическая болезнь Аддисона Болезнь Грейвса Инсулин-зависимый диабет [c.269]

Крупным успехом в изучении генетических основ аутоиммунной патологии стало проведенное недавно картирование локусов, регулирующих предрасположенность к инсулин-зависимому сахарному диабету (ИЗСД). Работа была проведена в основном на мышах линии NOD, у которых спонтанно развивается аутоиммунное заболевание, сходное с ИЗСД человека. У этих мышей картированы по меньшей мере 15 генетических локусов (Idd-1—lS), и только один из них (Idd-1) оказался сцепленным с МНС в хромосоме 17. Предполагается, что этот ген непосредственно кодирует молекулы МНС класса II. Другие гены картированы в разных хромосомах, однако их природа и роль в резистентности или предрасположенности к заболеванию пока неизвестны. [c.256]

Рис. 23.8. Непрерывный шестидневный контроль гликемии у пациента с инсулин-зависимым диабетом с помощью носимой искусственной поджелудочной железы. Сенсор был заменен на 4-й день. Показаны также графики вливания инсулина и доз накопленного инсулина. Обозначения 3-завтрак О-обед У-ужин.

При диабете любого типа может потребоваться лечение инсулином. Конечно, ни один из имеющихся препаратов инсулина не может заменить человеку его собственную поджелудочную железу, выделяющую гормон в зависимости от уровня сахара в крови. Однако в большинстве случаев разумное использование выпускаемых препаратов позволяет добиться хороших результатов, а в некоторых случаях спасти больному жизнь. [c.129]

Сахарный диабет - заболевание, связанное с нарушением углеводного обмена с повышением концентрации сахара в крови. Различают С.Д. I типа - зависимый от инсулина и С.Д. II типа — независимый от инсулина. [c.308]

Поиски лучших методов лечения инсулин-зависимого диабета и связанных с ним осложнений в последнее десятилетие привели к разработке новых устройств для инсулиновой терапии. Для врачей-клиницистов и пациентов, страдающих диабетом, были созданы системы непрерывной подачи инсулина (инсулиновые насосы), состоящие из резервуара, насоса и источника питания, объединенных в один портативный блок. В настоящее время в нескольких лабораториях с успехом разрабатывают портативную саморегулируемую систему, объединяющую имплантируемый глюкозный сенсор с устройством для подачи инсулина. Эту систему принято называть системой с замкнутым контуром в отличие от предыдущей несаморегулируемой системы, известной как система с открытым контуром (рис. 22.1). На рис. 22.2 показаны трафики подачи инсулина системами с открытым и замкнутым контуром в сравнении с аналогичными графиками для физиологической регуляции секреции инсулина. [c.316]

На рис. 23.6 приведен типичный пример постоянно регистрируемого в течение трех дней сигнала у больного инсулин-зависимым диабетом, подвергающегося лечению непрерывным подкожным вливанием инсулина. Постоянный мониторинт концентрации глюкозы фиксирует колебания гликемии у больного день за днем. Определяемая при помощи сенсора концентрация глюкозы в подкожной ткани совпадает с концентрацией глюкозы в плазме крови. На рис. 23.7 показаны результаты ежедневного контроля отклонения гликемии от нормы, полученные с помощью телеметрической системы на больных диабетом с различным инсулиновым режимом. [c.340]

Была предпринята попытка гликемического контроля пациентов с инсулин-зависимым диабетом при помощи переносимой искусственной поджелудочной железы. В алгоритмах вливания инсулина и глюкагона использовали следующие значения параметров Кр = 0,51 = 4,89 К, = -2,02 Ср = 3,6 С = 7,2 С, = 0,4 и т = 10. Сенсор заменяли новым через каждые три дня. У всех пациентов данные контроля гликемии сравнивали с результатами, полученными в интенсивном режиме многократных инъекций инсулина и режиме непрерывного подкожного введения инсулина. [c.341]

На рис. 23.8 изображены типичные графики шестидневного контроля гликемии у больного инсулин-зависимым диабетом. У всех исследованных пациентов достигалась регуляция гликемии на физиологическом уровне. Как показано на рис. 23.7, у пациентов с носимой искусственной поджелудочной железой такие индексы ежедневного отклонения гликемии от нормы, как MBG (средняя концентрация глюкозы), М (показатель контроля сахара в крови больных диабетом) [14] и MAGE (среднее отклонение гликемии от нормы), существенно улучшаются по сравнению с пациентами, подвергаемыми обычной инсулиновой терапии, интенсивной терапии с многократным введением инсулина и непрерывному введению инсулина под кожу. [c.342]

Инсулин-зависимый сахарный диабет (ИЗСД) — аутоиммунное заболевание, при котором Р-клет-ки поджелудочной железы разрушаются клетка- [c.253]

Ранняя менопауза (некоторые случаи) Инсулин-зависимый сахарный диабет Синдром негнущегося человека Синдром Гудпасчера Злокачественная миастения Мужское бесплодие (некоторые случаи) Вульгарная пузырчатка Пемфигоид [c.510]

Характерной особенностью регуляторных механизмов, зависимых от обратимой модификации белков, является существование специальных ферментов, возвращающих модифицированные белки в их исходное состояние покоя циклический АМР гидролизуется фосфодиэстеразой до АМР, а все образующиеся фосфорилированные белки подвергаются гидролизу под действием фосфопротеинфосфатазы, в результате которого происходит удаление фосфатных групп [50]. Эти релаксационные реакции обозначены на рис. 11-10 пунктирными линиями. Действие фосфатаз также, несомненно, подвержено регуляции, однако о соответствующих механизмах нам мало что известно. Инсулин же при его введении в организм крыс, больных диабетом, стимулирует, вероятно, непрямым путем быстрое превращение неактивной формы (D-формы) гликогенсинтетазы печени в активную (1-форму) [51]. [c.509]

При многих патологических состояниях, в частности при сахарном диабете, отмечаются существенные изменения в функционировании и регуляции системы Ф-2,6-Р,. Установлено, что при экспериментальном (стептозотоциновом) диабете у крыс на фоне резкого увеличения уровня глюкозы в крови и моче в гепатоцитах содержание Ф-2,6-Р, снижено. Следовательно, снижается скорость гликолиза и усиливается глюконеогенез. Данный факт имеет свое объяснение. Возникающие у крыс при диабете нарушения гормонального фона увеличение концентрации глюкагона и уменьшение содержания инсулина—обусловливают повышение концентрации цАМФ в ткани печени, усиление цАМФ-зависимого фосфо- [c.554]

Инсулин применяется при диабете для регулирования уровня сахара п крови, он способствует нормальному усвоению углеводов. Установлено, что каждая единица инсулина делает возможным ислользование в среднем 2 г углеводов. Назначается обычно под-конлю за 15—30 мпнут до еды дозы варьируют в зависимости от индивидуальной потребности пациента. [c.424]

В настоящее время клинические формы диабета подразделяются на зависимые (I тип, или юнощес-кий диабет) и не зависимые (П тип, или диабет взрослых) от инсулина, т. е. требующие обязательного назначения инсулина или нет. [c.127]

Как, например, отразится витаминная недостаточность на заболевании диабетом Недостаток витамина В,, нарушая усвоение глюкозы, будет снижать эффективность вводимого инсулина. Недостаток рибофлавина, нарушая окисление жиров, будет увеличивать зависимый от инсулина процесс использования глюкозы для обеспечения энергетических потребностей организма При дефиците витамина В нарушится обмен триптофана, что приведет к накоплению ксантуре-новои кислоты, образующей с инсулином неактивный комплекс. Дефицит витаминов В , В, и фолиевои кислоты будет приводить к нарушению обмена метионина и накоплению в плазме крови гомоцис-теина, повреждающего эндотелиальные клетки кровеносных сосудов. Это будет увеличивать риск атеросклеротического поражения сосудов. Развитию осложнении при диабете будет способствовать также дефицит витаминов антиоксидантного действия. [c.10]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология