Диабет формы

Кетонемия и кетонурия. В крови здорового человека кетоновые (ацетоновые) тела содержатся в очень небольших концентрациях. Однако при голодании, а также у лиц с тяжелой формой сахарного диабета содержание кетоновых тел в крови может повышаться до 20 ммоль/л. Это состояние носит название кетонемии оно обычно сопровождается резким увеличением содержания кетоновых тел в моче (кетонурия). Например, если в норме за сутки с мочой выводится около 40 мг кетоновых тел, то при сахарном диабете содержание их в суточной порции мочи может доходить до 50 г и более. [c.405]

Для легких форм диабета более характерно нижнее из приведенных значений, поскольку, если концентрация глюкозы превышает почечный порог ( 8 мМ), избыток выводится с мочой. [c.506]

При нарушении углеводного обмена в организме человека возникает опасная болезнь — сахарный диабет. Он обусловлен повышенным содержанием глюкозы в крови. Из-за ухудшающейся экологической обстановки заболеваемость растет. Поэтому большое значение имеет разработка новых методов для диагностики ранних форм сахарного диабета. [c.67]

Соматостатин — перспективное средство для лечения акроме галии (гигантизма), связанной с избыточным образованием соматотропина а гипофизе, а также некоторых форм диабета. Широкий [c.267]

В печени присутствует другая форма фермента, получившая название глюкокиназы, которая не обнаружена в других тканях. Глюкокиназа отличается от изоферментов группы гексокиназы тремя особенностями во-первых, она специфична только в отношении D-глюкозы и не действует, на другие гексозы во-вторых, глюкозо-6-фосфат не является для нее ингибитором и, наконец, в-третьих, она характеризуется гораздо более высокой по сравнению с гексокиназой ве- -личиной Хм для глюкозы (около 10 мМ). Глюкокиназа печени вступает в действие только тогда, когда концентрация глюкозы в крови заметно возрастает, как это бывает, например, после приема пищи, богатой углеводами. В этих условиях глюкокиназа действует на избыточную глюкозу крови и переводит ее в глюко-зо-6-фосфат для отложения в запас в виде гликогена печени. У больных сахарным диабетом количество глюкокиназы снижено, и это имеет для организма очень серьезные последствия. При сахарном диабете поджелудочная железа не выра- [c.447]

Больные с инсулиннезависимыми формами сахарного диабета составляют около 90% страдающих сахарным диабетом в США, причем у 80-90% из них наблюдается ожирение" [c.75]

Врач. Что соответствует пожилым людям с инсулиннезависимой формой сахарного диабета. [c.83]

Метаболический ацидоз—самая частая и тяжелая форма нарушений КОР. Он обусловлен накоплением в тканях и крови органических кислот. Этот вид ацидоза связан с нарушением обмена веществ. Метаболический ацидоз возможен при диабете, голодании, лихорадке, заболеваниях пищеварительного тракта, шоке (кардиогенном, травматическом, ожоговом и др.). [c.590]

Кокарбоксилазу (ТДФ) с лечебной целью, обычно в виде сухого препарата в ампулах, сопровождаемых отдельно буферным растворителем, в дозировке 50—100 мг в сутки применяют при сахарном диабете, при ацидозах раз тичного другого происхождения, инсулиновом шоке, заболеваниях сердца, при недостаточности коронарного кровообращения, инфаркте миокарда, легких формах рассеянного склероза. [c.425]

Скорость биосинтеза триацилглицеролов может радикально меняться под действием ряда гормонов,например, инсулин стимулирует превращение углеводов в триацилглицеролы. При тяжелых формах диабета нарушается четкость взаимосвязи между глюкозой, инсулином, синтезом жирных кислот и триацилглицеролов и т.д. В результате увеличивается скорость окисления жиров и образования кетоновых тел — наступает нежелательный процесс усиления потери веса и ухудшает состояние больного. На биосинтез триацилглицеролов оказывает влияние также секреция гипофизарного гормона роста, гормонов коры надпочечников и глюкагона. [c.317]

ТОВ. Более того, измерения pH крови и мочи-это рутинные процедуры, постоянно используемые при диагностике заболеваний. Например, у людей, страдающих тяжелой формой диабета, значение pH крови часто снижено по сравнению с нормальной величиной pH 7,4. Такое состояние назьшается ацидозом. Наоборот, при некоторых других заболеваниях величина pH у больных может быть вьппе нормы-состояние, называемое алкалозом. [c.91]

Окисление жирных кислот у больных диабетом. Когда при Р-окислении в печени образуется больше ацетил-СоА, чем может быть окислено через цикл лимонной кислоты, избыток ацетил-СоА направляется на образование кетоновых тел-ацетоацетата, D-P-гидроксибутирата и ацетона. Именно такое положение существует при тяжелой форме диабета, потому что ткани таких больных неспособны утилизировать глюкозу и вместо этого окисляют большие количества жирных кислот. Хотя ацетил-СоА и нетоксичен, в митохондриях его избыток все же должен переводиться в кетоновые тела. Почему Каким образом это разрешает возникающую проблему [c.569]

Врач. Точнее, инсулинзависимый сахарный диабет, когда своего инсулина организм больного не вьфабатывает. Такие больные не могут жить без регулярного введения им этого гормона в отличие от больных с инсулиннезависимой формой сахарного диабета, у которых р-клетки есть, свой инсулин вырабатывается, но либо слишком мало, либо он используется неэффективно... [c.57]

Врач. Речь, конечно, идет о больных с инсулиннезависимой формой сахарного диабета и о стандартном тесте толерантности к глюкозе (ТТГ). Для бальных с инсулинзависимой формой такой тест противопоказан - у них практически нет клеток, производящих инсулин.. [c.75]

Аномерная р-форма лактозы и лактулоза являются общепризнанными ростовыми факторами бифидобактерий как в питательных средах, так и в естественной экологической нише - кишечнике человека. Г алактоза является эссенциальным компонентом тштания детей раннего возраста, больных сахарным диабетом, людей с лактазной недостаточностью. [c.176]

С — для нестабильной кристаллич. формы) имеет с.чадкий вкус раств. в воде, этаноле, метаноле, пи])идинЕ, уксусной к-те, не раств, в уг [еводородах, эф,, хлороформе. Получ, восст. ксилозы. Примен. вместо сахара в прои 1-м конд. изделий для больных диабетом и ожирением при по-1 луч. алкидных олиф, ПАВ, f [c.290]

Известно несколько форм сахарного диабета. Самая тяжелая форма, для лечения которой больному необходим инсулин (инсулинзависимая форма заболевания), вызвана избирательной гибелью клеток, синтезирующих этот гормон (клетки островков Лан-герганса в поджелудочной железе). Форма сахарного диабета, для лечения которой инсулин не требуется, распространена чаще, с ней удается справляться с помощью соответствующих диет и режима. Обычно поджелудочная железа крупного рогатого скота и свиней не используется в мясной и консервной промьппленности и поставляется в вагонах-рефрижераторах на фармацевтические предприятия, где проводят экстракцию гормона. Для получения 100 г кристаллического инсулина необходимо 800 —1000 кг исходного сырья. [c.132]

Огромный интерес представляют вьщеление и синтез поли-пептвда, обладающего полной биологической активностью гипо-таламического рилизинг-фактора соматотропина (СТГ-РФ). Введение этого фактора способно компенсировать недостаток соматотропина. Таким образом, наличие СТГ-РФ и самого гормона, полученных в генетически сконструированных бактериальных клетках, очень важно для успешного лечения заболеваний, обусловленных недостатком этого гормона, и ряда патологических заболеваний, таких, как некоторые формы диабета, регенерация тканей после ожогов и др. Предполагаем, что СТГ-РФ можно использовать и для увеличения массы и роста домашних животных, так как он, не обладая видовой специфичностью, способен стимулировать освобождение гормона роста у ряда живртных. [c.139]

Хорошо известным и широко распространенным метаболическим нарушением у человека является диабет. Из одного миллиона детей в возрасте от 8 до 12 лет 400 страдают юношеской формой диабета. Приблизительно 33 000 человек в возрасте от 40 до 50 лет из каждого миллиона (т. е. более 3%) больны диабетом, а среди лиц старше 70 лет, этим заболеванием страдают более 7% - Склонность к диабету отчасти передается по наследству значительную часть генетической популяции составляют по меньшей мере два рецессивных дефектных гена. Степень тяжести диабета варьирует в весьма широких пределах. Около половины больных юношей может ограничиться диетой, тогда как другая половина вынуждена прибегать к инъекциям инсулина из-за атрофии р-клеток поджелудочной железы, продуцирующих инсулин. Среди взрослых больных диабетом часто возникает проблема снижения чувствительности больного к вводимому инсулину . Пониженная чувствительность может быть обусловлена либо недостаточным числом рецепторов инсулина, либо дефектами их структуры. Пониженное число рецепторов наблюдалось также у устойчивых к инсулину тучных пациентов. Лечение многих больных диабетом сульфопрепаратами, и в частности 1-бутил-и-толилсульфонилмочевиной [c.504]

Характерной особенностью регуляторных механизмов, зависимых от обратимой модификации белков, является существование специальных ферментов, возвращающих модифицированные белки в их исходное состояние покоя циклический АМР гидролизуется фосфодиэстеразой до АМР, а все образующиеся фосфорилированные белки подвергаются гидролизу под действием фосфопротеинфосфатазы, в результате которого происходит удаление фосфатных групп [50]. Эти релаксационные реакции обозначены на рис. 11-10 пунктирными линиями. Действие фосфатаз также, несомненно, подвержено регуляции, однако о соответствующих механизмах нам мало что известно. Инсулин же при его введении в организм крыс, больных диабетом, стимулирует, вероятно, непрямым путем быстрое превращение неактивной формы (D-формы) гликогенсинтетазы печени в активную (1-форму) [51]. [c.509]

При недостаточной секреции (точнее, недостаточном синтезе) инсулина развивается специфическое заболевание—диабет (см. главу 10). Помимо клинически выявляемых симптомов (полиурия, полидипсия и полифагия), сахарный диабет характеризуется рядом специфических нарушений процессов обмена. Так, у больных развиваются гипергликемия (увеличение уровня глюкозы в крови) и гликозурия (выделение глюкозы с мочой, в которой в норме она отсутствует). К расстройствам обмена относят также усиленный распад гликогена в печени и мышцах, замедление биосинтеза белков и жиров, снижение скорости окисления глюкозы в тканях, развитие отрицательного азотистого баланса, увеличение содержания холестерина и других липидов в крови. При диабете усиливаются мобилизация жиров из депо, синтез углеводов из аминокислот (глюконеогенез) и избыточный синтез кетоновых тел (кетонурия). После введения больным инсулина все перечисленные нарушения, как правило, исчезают, однако действие гормона ограничено во времени, поэтому необходимо вводить его постоянно. Клинические симптомы и метаболические нарушения при сахарном диабете могут быть объяснены не только отсутствием синтеза инсулина. Получены доказательства, что при второй форме сахарного диабета, так называемой инсулинрезистентной, имеют место и молекулярные дефекты в частности, нарушение структуры инсулина или нарушение ферментативного превращения проинсулина в инсулин. В основе развития этой формы диабета часто лежит потеря рецепторами клеток-мишеней способности соединяться с молекулой инсулина, синтез которого нарушен, или синтез мутантного рецептора (см. далее). [c.269]

В крови здорового человека кетоновые тела содержатся лишь в очень небольших концентрациях (в сыворотке крови 0,03—0,2 ммоль/л). При патологических состояниях (у лиц с тяжелой формой сахарного диабета, при голодании, а также у животных с экспериментальным острым стрептозотоциновым или аллоксановым диабетом) концентрация кетоновых тел в сыворотке крови увеличивается и может достигать 16—20 ммоль/л. [c.380]

Особенно явно метаболический ацидоз проявляется у больных тяжелой формой диабета и не получающих инсулина. Увеличение кислотности обусловлено поступлением в кровь больших количеств кетоновых тел. В ответ на постоянную выработку кетоновых тел ( 3-оксимасляной и ацетоуксусной кислот) в организме компенсаторно снижается концентрация Н2СО3—донора протонов в бикарбонатной буферной системе. Снижение концентрации Н СОз достигается в результате ускоренного выделения СО, легкими (напомним, что Н,СОз обратимо диссоциирует на СО, и Н,0). Однако при тяжелом диабете для компенсации ацидоза легкие должны выделять настолько большие количества СО,, что концентрация Н,СОз и НСО3 становится крайне низкой и буферная емкость крови значительно уменьшается. Все это приводит к неблагоприятным для организма последствиям. Нри метаболическом ацидозе кислотность мочи и концентрация аммиака в моче увеличены. [c.590]

Сахароснижающий эффект инсулина на пике действия при подкожном (инъекционная форма) и внутрижелудочном (линосомальная форма) введении крысам с аллоксановым диабетом [c.302]

В США и Швейцарии сделали попытку модифицировать инсулин с целью создания его пероральной формы (фармакосомы) дяя лечения сахарного диабета. [c.408]

Комплекс биологически активных веществ сои обусловливает ряд фармакотерапевтических эффектов. Так, имеются данные о гипохолесте-ринемическом эффекте соевого белка [51], его положительном влиянии на толерантность к глюкозе, что позволяет использовать продукты переработки сои для диетотерапии у больных атеросклерозом, ищемической болезнью сердца, ожирением, диабетом, язвенной болезнью желудка и т.д. На основе белковых компонентов сои в сочетании с аминокислотами, витаминами и микроэлементами созданы пероральные и парентеральные формы, используемые для регуляции белкового обмена [52,53]. [c.509]

Приобретенная цветовая слепота. Дефект цветового восприятия в центре или на периферии поля зрения может возникнуть в результате любого заболевания, затрагивающего сетчатку, зрительный нерв или зрительные центры в коре затылочной части мозга. Наиболее распространенной болезнью центральной нервной системы, вызывающей дефекты цветовосприятия в центре поля зрения, является рассеянный склероз. Его последствия включают искажения восприятия формы объектов. Несколько генерализованных (захватывающих весь организм) неинфекционных заболеваний вызывают неврит зрительного нерва с сопутствующей ему потерей способности различения цвета и формы. Наиболее распространенными являются изменения нормального состава крови (злокачественное малокровие и вторичная анемия, или лейкемия) и болезни, связанные с нарушением нормального обмена веществ, Б том числе авитаминозы (недостаточность витамина В , диабети- [c.101]

Лекарственные формы инсулина применяют для лечения сахарного диабета, а также в качестве гипогликемического и анаболического средства. При использовании инсулина как лекарственного препарата первостепенное значение имеет его очистка, так как примеси, особенно белковой природы, резко увеличивают токсичность. В настоящее время разработаны технологии получения монопиковых и монокомпонентных препаратов инсулина, не вызывающих аллергических и других побочных реакций. Наиболее эффективным является полученный генноинженерным способом гормон, полностью идентичный по аминокислотному составу человеческому инсулину. [c.167]

Из рис 46 следует, что ионный канал в н-холинорецепторе создается самим рецептором Теперь доказано, что женщины, болеющие раком молочной железы и не имеющие на раковых клетках рецепторов эстрогена, излечиваются эндокринными препаратами лишь в 10% случаев Напротив, при наличии таких рецепторрв излечиваются подобными средствами в 50-65% случаев и более Заболевания типа тяжелой миастении (Myastenia gravis) и редкой устойчивой к инсулину формы диабета обусловливаются аутоиммунными реакциями, когда собственные антитела блокируют рецепторы, вызывают их транспозицию (перемещение) внутрь клетки и разрушение [c.132]

Скорость биосинтеза триацилглицеролов радикально меняется под действием ряда гормонов. Инсулин, например, стимулирует превращение углеводов в триацилглицеро лы. При тяжелых формах диабета в результате нарушения секреции или действия инсулина у больных утрачивается способность не только правильно усваивать глюкозу, но и синтезировать жирные кислоты и триацилглице-ролы из углеводов или аминокислот. Вследствие этого у них увеличивается скорость окисления жиров и образования кетоновых тел в результате происходит потеря веса. На обмен триацилглицеролов оказывает также влияние секреция гипофизарного гормона роста, гормонов коры надпочечников и глюкагона (гл. 25). [c.636]

Нераств. в воде, раств. в сп., эф. для и-К. т-ра самовоспламенения 528°С. Получ. хлорированием ксилолов газообразным СЬ при УФ облучении или под действием инициаторов. Раздражают кожу, слизистые оболочки дыхат. путей и глаз, при вдыхании паров поражаются кровеносные органы и почки (для и-изомера ПДК 12 мг/м ). КСИЛИТ СН20Н(СН0Н)зСН20Н, ( л 93-94 С (61-61,5°С — для нестабильной кристаллич. формы) имеет сладкий вкус раств. в воде, этаноле, метаноле, пиридине, уксусной к-те, не раств. в углеводородах, эф., хлороформе. Получ. восст. ксилозы. Примен. вместо сахара в произ-ве конд. изделий для больных диабетом и ожирением при получ. алкидных олиф, ПАВ. [c.290]

Оксимасляная кислота H3 HOHGH2 OOH (т.- пл. 44°) содержит асимметрический атом углерода и, следовательно, может существовать, подобно молочной кислоте, в виде двух оптических изомеров. Рацемическая форма может быть получена восстановлением ацетоуксусного эфира или окислением альдоля. Рацемическую форму можно расщепить на оптические антиподы дробной кристаллизацией солей с оптически деятельными основаниями. (—)-р-Оксимасляная кислота находится наряду с ацетоуксусной кислотой в моче больных диабетом и является нормальным продуктом окисления жиров в организме. [c.112]

Кратковременное повышение содержания сахара в крови и выделение его с мочой могут быть вызваны однократным введением в организм большого количества сахара, превышающего ассимиляционную способность печени (в среднем 150 г глюкозы), и после употребления большого количества фруктов. Такие формы глюкозурии носят название пищевой, или алиментарной, глюкозурии. Стойкое повышение сахара в крови чаще всего бывает связано с нарушением функции поджелудочной железы и обусловлено поражением р-клеток островков Лангерганса, вырабатывающих инсулин. Заболевание называют диабетом, или сахарной болезнью, оно сопровождается нарушениями углеводного, жирового и белкового обмена. При диабете выведение сахара с мочой продолжается даже в том случае, когда углеводы полностью исключены из пищц. Образование сахара происходит за счет Усиленного распада белковых веществ, жиров и других неуглеводных соединений, что приводит к сильному истои1ению организма. При. диабете нарушается нормальный процесс [c.176]

Величина pH плазмы крови подцержи-вается на удивительно постоянном уровне. В норме плазма крови имеет pH, близкий к 7,40. Нарущения механизмов, регулирующих величину pH, наблюдающиеся, например, при тяжелых формах диабета вследствие ацидоза, обусловленного перепроизводством метаболических кислот, вызывают падение pH крови до величины 6,8 и ниже, что в свою очередь, может приводить к непоправимым последствиям и смерти.. При некоторых других заболеваниях величина pH крови иногда достигает столь высоких значений, что она уже не поддается нормализации. Поскольку повьппение концентрации ионов Нвсего лишь на1,1810 М (приблизительная разница между кровью при pH 7,4 и кровью при pH 6,8) может оказаться опасным для жизни, возникает вопрос какие молекулярные механизмы обеспечивают поддержание величины pH в клетках со столь высокой точностью Величина pH влияет на многие структурные и функциональные свойства клетки, однако к изменениям pH особенно чувствительна каталитическая активность ферментов. На рис. 4-13 приведены типичные кривые, характеризующие зависимость активности некоторых ферментов от pH. Видно, что каждый из этих ферментов проявляет максимальную активность при определенном значении pH, которое называется оптимумом pH. Отклонение величины pH в любую сторону от этого оптимального значения часто сопровождается резким падением активности фермента. Таким образом, небольшие сдвиги pH могут приводить к значительным изменениям скорости некоторых жизненно важных для организма ферментативных реакций, протекающих, например, в скелетных мьшщах или в мозгу. Биологический контроль, обес- [c.101]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология