Аксональный транспорт

Рис. 0.4. Модель аксонального транспорта [3]. N — ядро Mi — митохондрия REL — гранулярный эндоплазматический ретикулум SER — гладкий эндоплаз-матический ретикулум Go — аппарат Гольджи, Ly — лизосома, Ах1 — аксолем-ма, Ахр — аксоплазма, Pol — полирибосома, МТ — микротрубочки, MF — микрофиламенты, Sy — место синтеза гидрофобных полипептидов Vs — синаптическая везикула. (Подробности см. в работе [3].)

Тип аксонального транспорта Скорость, мм/день Транспортируемый материал [c.189]

Аксональный транспорт — внутриклеточная система коммуникации [c.303]

На рис. 9.13 суммированы возможные центры действия системы сАМР — протеинкиназа в синапсе. Эта система может, например, регулировать пресинаптическпй синтез медиатора. В гл. 8 мы уже описали активацию с помощью сАМР-зависимого фосфорилирования тирозингидроксилазы — фермента, который катализирует первую лимитирующую стадию синтеза катехоламинов. Кроме того, эта система может влиять пресинаптически на аксональный транспорт медиатора, его экзоцитоз и другие важ- [c.273]

Все это — модулирующие эффекты, влияющие на синтез медиатора и происходящие после определенной стадии дифференциации. Молекулярный механизм подобной модуляции еще неизвестен, участниками этого процесса являются медиатор, возможно, ионная среда и трофические факторы. Тирозингидроксилаза также индуцируется фактором роста нерва (МОЕ), который захватывается нервным окончанием при пиноцитозе и отсюда переносится к ядру клетки путем ретроградного аксонального транспорта. [c.322]

Рис. 10.1. Аксональный транспорт, а — лигатура аксона б — участок-мишень нерва (оптическая система птицы).

Характеристика аксонального транспорта (по А.Ьа ек, С.Вга(1у, 1982) [c.189]

Ранее мы определили нервную систему как орган коммуникации, а нейрон — как ее элементарную единицу. Нейроны обеспечивают связь, или сообщение, между отдельными участками организма, часто значительно удаленными друг от друга (эти расстояния измеряются в сантиметрах, но могут составлять несколько метров, если речь идет о жирафах и китах ). Это означает, что пассивной диффузии недостаточно, чтобы молекулы преодолели за разумное время довольно значительное расстояние от тела клетки до нервного окончания. Как же тогда ядро клетки регулирует действия, например, кончика растущего аксона Более 30 лет назад Пауль Вейс, основатель биологии развития нервной системы, нашел ответ на этот.вопрос аксон имеет собственную систему транспорта макромолекул и. молекул меньшего размера. Такой аксональный транспорт [1] складывается из антероградного (в направлении от тела клетки к нервному окончанию) и ретроградного (от окончания аксона к телу клетки) транспорта. Существует также транссинаптический транспорт от нейрона к нейрону, от глиальной [c.303]

Обнаружены заметные различия в скоростях транспорта. Первоначально различали только медленный аксональный транспорт ( аксональный поток ), имеющий скорость 1 — 4 мм/сут, и быстрый — 200—400 мм/сут. Впоследствии выявлена еще одна скорость переноса 15—50 мм/сут, а в некоторых работах [2] предполагается существование даже пяти скоростей. Здесь важно отметить, что идентичные молекулы транспортируются с одинаковой скоростью. Аксональный поток (медленный аксональный транспорт) переносит следующие белки (некоторые далее подробно рассмотрены) тубулин, субъединицы ней-рофиламентов, актин, миозин и белки типа миозина, а также растворимые ферменты промежуточного метаболизма. Если аксон отделить от тела клетки, медленный транспорт прекращается. Ретроградный медленный транспорт не наблюдался. Митохондрии путешествуют с промежуточной скоростью, а ферменты метаболизма медиаторов (например, допамин-(5-гидрокси-лаза и ацетилхолинэстераза), гликопротеины и гликолипиды,— с высокой скоростью. Ацетилхолинэстераза переносится и в обратном направлении с примерно такой же высокой скоростью. [c.307]

Аксоплазма представляет собой гелеподобную массу, что делает невозможной обычную диффузию макромолекул с вышеуказанными скоростями. Еще один довод против пассивного транспорта заключается в том, что разобщители окислительного фосфорилирования блокируют транспорт. 2,4-Динитрофенол, цианиды и азиды ингибируют его так же, как фторид ингибирует гликолиз. Для транспорта необходимы кислород и АТР. Быстрый аксональный транспорт не связан с телом клетки и наблюдается в изолированных аксонах в растворе Рингера, а также в бессолевых растворах сахарозы. Электровозбудимость и блокирование потенциалов действия тетродотоксином не влияют на [c.307]

Для объяснения механизма аксонального транспорта выдвинуты многочисленные гипотезы, и, как уже упоминалось в этой книге, здесь необходимы дополнительные исследования, пока же лриходится довольствоваться вопросами и предположениями.. Упакованы ли транспортируемые компоненты в везикулы или -они попадают в аксон в растворимом виде Есть данные в поль- [c.308]

Цитоплазма нейрона находится в постоянном движении. Это движение, называемое аксональным транспортом, осуществляет функциональную связь между телом клетки и ее ядром, с одной стороны, и нервным окончанием, с другой стороны, часто находящемся на расстоянии 1 м и даже более. Аксональный транспорт обусловливает рост и функциональную активность аксона, его регенерацию после очаговых поражений и адаптацию синаптической активности. Различают антеро- и ретроградный аксональный транспорт, так что различные компоненты могут проходить не только от тела клетки к синапсу, но и в обратном направлении. Существует медленный аксональный поток (1— 4 мм/сут), промежуточный (15—50 мм/сут) и быстрый (200— 400 мм/сут). Каждый вид молекул переносится с характерной для него скоростью. Тубулин, субъединицы нейрофиламентов, актин и миозин транспортируются медленно митохондрии с промежуточной скоростью мембранные белки, гликопротеины, гликолипиды, ферменты синтеза медиаторов и медиаторы — быстро. ДНК, РНК н ганглиозиды не транспортируются. Ретроградный транспорт удаляет продукты деградации синапсов, переносит ферменты, а также субстраты, поглощенные пресинаптической мембраной, например фактор роста нервов, токсин столбняка и нейротропные вирусы. [c.316]

Рис. 27. Схема аксонального транспорта (Огог, 1975). Тол-стыми стрелками обозначен быстрый аксогок, тонкими — медленный

Существование аксонального транспорта было подтверждено опытами по лигатуре аксонов, анализом рецептирующей области (напри.мер, оптического мостика для транспорта из клеток ретины) и опытами по распределению предшественника радиоактивного белка, введенного в область, богатую нейронными перикарионами, например ганглий дорсального корешка. [c.316]

Плазматические мембраны нейронов и мембраны некоторых не нейрональных клеток содержат специфические рецепторы (рецепторы ЫОР), которые связывают N0 вначале с низким, а затем с высоким сродством. Было показано, что рецепторы с высоким сродством образуют кластеры и вместе со связанным ЫОР попадают в клетку при эндоцитозе и транспортируются внутри клетки частично к лизосомам (где происходит их деградация), частично к ядру. При их поглощении нервным окончанием рецептор и ЫОР переносятся путем ретроградного аксонального транспорта. Подобные процессы могут происходить и при других типах гормональной регуляции и поэтому КОР служит своеобразной моделью гормонов и факторов роста. Механизм действия ЫОР в клетке не изучен. В ответ на действие ЫОР наблюдалось фосфорилирование белка и поэтому было постулировано участие в этом процессе сАМР-зависимой протеинкиназы. Идентифицировано несколько субстратов КОР-активированного фосфорилирования (среди них тирозингидроксилаза, рибосомальный белок 56, гистоны Н1 и НЗ и не-гистонные ядерные белки), но не показана связь между этими процессами и физиологической функцией МОР. [c.326]

На весьма вероятную связь белков с актином указывают также результаты изучения транспорта белков в аксонах нервных клеток. Эти клетки инкубировали короткое время с мечеными аминокислотами, а затем наблюдали перенос меченых новосинтезированных белков цитоскелета по аксону к его окончанию. Это медленное, но непрерывное передвижение со скоростью 1-5 мм в сутки называют медленным аксональным транспортом. В пределах указанного интервала скоростей бьши выделены два главных потока самый медленный состоял почти исключительно из тубулина и белков нейрофиламентов, а более быстрый включал актин и большую группу других белков (рис. 10-77). Интересно, что среди белков, сопровождавших актин, были и такие, которые принято считать растворимьши, например ферменты креатинкиназа и енолаза. Поскольку эти белки обр<1зуют дискретную зону радиоактивности на протяжении недель и даже месяцев, очевидно, что они не могут свободно диффундировать в цитоплазме. А поскольку эти белки передвигаются с той же скоростью, что и актин, есть основание предполагать, что они каким-то образом физически связаны с актиновыми филаментами. [c.128]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология