Справочник химика 21

Химия и химическая технология

Статьи Рисунки Таблицы О сайте English

Антитела, и клеточная адгезия

    К типичным гликопротеинам относят большинство белковых гормонов, секретируемые в жидкие среды организма вещества, мембранные сложные белки, все антитела (иммуноглобулины), белки плазмы крови, молока, овальбумин, интерфероны, факторы комплемента, группы крови, рецепторные белки и др. Из этого далеко не полного перечня гликопротеинов видно, что все они выполняют специфические функции обеспечивают клеточную адгезию, молекулярное и клеточное узнавание, антигенную активность опухолевых клеток, оказывают защитное и гормональное, а также антивирусное действие. [c.91]


    Для выявления молекул клеточной поверхности, участвующих в межклеточной адгезии, белки плазматической мембраны солюбилизируют, отделяют друг от друга и каждую фракцию испытывают на способность нейтрализовать действие фрагментов антител, блокирующее агрегацию клеток (этапы 3 и 4). Затем фракции, проявившие такую способность, очищают и вновь тестируют до тех пор, пока не будет получен чистый белок (этот процесс на схеме не показан). Другой Иммунологический подход состоит в получении большого числа моноклональных антител (разд. 4.5.4) к антигенам клеточной поверхности и их скрининге для выявления тех, которые будут блокировать межклеточную адгезию. Оба иммунологических метода основаны на важном общем наблюдении простое нанесение на клеточную поверхность антител само по себе не препятствует нормальной клеточной адгезии адгезия блокируется только тогда, когда мишенями для связывания антител служат специфические молекулы клеточной [c.518]

    Д. Неправильно. Антитела к большинству компонентов клеточной поверхности не подавляют адгезию клеток. Насколько это известно, только антитела к гликопротеинам клеточной поверхности, участвующим в процессе адгезии, действительно ингибируют адгезию. [c.498]

    Фибронектин важен не только для клеточной адгезии, но и для миграции клеток. В зародышах беспозвоночных и позвоночных он. по-видимому, во многих случаях направляет миграцию. Например, большие количества фибронектина находятся вдоль пути передвижения клеток проспективной мезодермы при гаструляции у амфибий (разд. 16.1.4). Миграцию этих клеток можно подавить либо путем инъекции в бластоцель антител к фибронектину, либо путем введения полипепти-дов, содержащих трипептид, связывающийся с клетками, но без тех доменов фибронектина, которые связываются с матриксом. Полагают, что фибронектин способствует миграции клеток, помогая их прикреплению к матриксу. Такое действие должно быть тонко сбалансировано так, чтобы сцепление клеток с матриксом происходило, но не приводило к их иммобилизации. Позднее мы вернемся к вопросу о том, как может быть достигнут такой баланс многочисленными адгезивными молекулами, которые участвуют в определении путей морфогенетических движений. [c.505]

    Голодающие амебы Di tyostelium не только начинают вьщелять порции циклического АМР и реагировать на них соответствующей ориентацией движений-у них еще активируются тысячи новых генов, и они начинают синтезировать множество новых молекул, в том числе те, которые участвуют в межклеточной адгезии. В результате по мере образования потоков амеб, движущихся к центрам агрегации, клетки плотно слипаются в цепочки. Еще позже, на стадии плазмодия, они слипаются уже большей частью своей поверхности. В клеточной адгезии участвуют несколько различных молекул, синтезируемых только голодающими амебами. Оказалось, например, что начальное слипание концами осуществляется с помощью поверхностного глико-протеина, так как антитела к нему подавляют агрегацию. Однако молекулярные основы клеточной адгезии лучше изучены у другого простого организма-губки. [c.207]


    Поиск нейронспецифических белков, связанных с генетическими нервными заболеваниями, очень сложен, однако перспективен. Примером является белок Pel Duarte (специфический белок мозга), наличие которого связывают с заболеванием шизофренией [12]. Все возрастающее число специфических компонентов нервной системы открываютс помощью иммунологических методов. Так как их функция неизвестна, они обозначаются символами NS1, NS2, L1 и т. д. (NS — антиген нервной системы). Применение техники моноклональных антител ведет к открытию антигенов клеточной поверхности, специфичных для различных типов клеток нервной системы. Таким способом обнаружен фактор адгезии нейрональных клеток (N- AM), который, по-видимому, играет важную роль в развитии нервной системы [13]. Мы вернемся к этому в следующей главе. Установлено, что мозг экспрессирует 30 ООО генов, продукты которых все еще ждут исследования. [c.315]

    Кроме дифференциации клеток важной особенностью их является склонность к аггломерации (от лат agglomeratus — скопление) Это может происходить в различных условиях и с клетками различного уровня организации — прокариотами и эукариотами Те из них, которые имеют клеточную стенку, чаще аггломерируют за счет химических компонентов, локализованных в ней Причем процесс "скучивания" является физико-химическим (адсорбция, ионное и ковалентное взаимодействия), зависящим не только от особенностей клеток, но и от компонентов среды, используемой для их культивирования Поэтому аггломерация может быть следствием 1 адгезии (от лат айЬаезю — склеивание, слипание) клеток друг к другу или к поверхности культурального сосуда за счет веществ — адгезинов, расположенных на их поверхности, и других причин, 2 агглютинации по схеме "антиген-антитело", когда в качестве антигена оказываются культивируемые клетки, а в качестве антитела — гомологичные или гетерологичные агглютинирующие иммунные сыворотки, 3 слияния клеток с образованием гибридов [c.149]

    Для идентификации некоторых гликопротеинов клеточной поверхности, участвующих в межклеточной адгезии у позвоночных, был использован иммунологический метод, представленный на рис. 14-63. В одном из наиболее изученных примеров были получены фрагменты моновалентного антитела к клеткам сетчатки куриного эмбриона. Затем были отобраны антитела, ингибирующие реагрегацию этих клеток in vitro. Мембранные белки клеток сетчатки были затем фракционированы и испытаны на способность нейтрализовать блокирующую активность антител. Таким путем был идентифицирован крупный (около 1000 аминокислотных остатков) грансмембранный гликопротеин, названный молекулой адгезии нервных клеток (N- AM). N- AM экспрессируется на поверхности нервных и глиальных клеток (разд. 19.1.6), склеивая их при участии [c.520]

    Чтобы расшифровать правила узнавания и связывания, используемые в морфогенезе сложных тканей, идеальной была бы возможность инактивировать различные типы белков-рецепторов межклеточной адгезии и адгезии между клетками и матриксом индивидуально и в различных комбинациях. По мере того как возрастает число охарактеризованных моноклональных антител и белковых фрагментов, каждый из которых блокирует один-единственный тип молекулы межклеточной адгезии или рецептора матрикса, и по мере того как гены, кодирующие эти белки клеточной поверхности, становятся доступными для использования in vitro и в трансгенных животных, эта мечта биологов развития становится реальностью. [c.525]

    Избыточный выброс цитокинов, под действием чаще всего эндотоксина (ЛПС) грамотрицательных бактерий, может приводить к диссеминированному внутрисо-судистому свертыванию крови с последующей недостаточностью ее свертывания, к нарушениям сосудистой проницаемости, утечке жидкой части крови в ткани, падению артериального давления, циркуляторному коллапсу и геморрагическим некрозам, особенно в слизистой оболочке пищеварительного тракта. На рисунке представлены отдельные ключевые этапы развития эндо-токсического шока на клеточном уровне. Цитокины ФНОа и ИЛ-1 активируют эндотелиальные клетки для экспрессии молекул межклеточной адгезии и тканевого тромбопластина, которые вызывают соответственно прилипание циркулирующих клеток и отложение фибрина. Эти процессы дополнительно усиливает фактор, активирующий тромбоциты (ФАТ). В эксперименте развитие шока удается блокировать антителами, нейтрализующими ФНОа, и значительно ослабить антителами к тканевому тромбо-пластину либо ингибиторами образования ФАТ или оксида азота. Грамположительные бактерии могут вызывать шок в результате [c.330]

    Кэппинг. Процесс агрегации молекул клеточной поверхности (обычно вызываемый антителами). Лейкотриены. Фармакологически высокоактивные метаболиты арахидоновой кислоты. Лейкоцитарные функциональные антигены (LFA). Группа молекул лейкоцитарной поверхности, опосредующих антиген-неспецифическую межклеточную адгезию лейкоцитов и других клеток. LFA-1 представляет собой антиген D11a/ D18, LFA-2 - D2 и LFA-3 - D58. Лектин-зависимый путь. Путь активации комплемента, инициируемый маннан-связывающим лектином (МСЛ) и пересекающийся с классическим путем активации. [c.560]


Рис. 18-58. Роль двух вспомогательных рецепторных белков, расположенных наповерхности Т-кпеток. Гликопротеин D8 на цитотоксических Т-клетках связывается, по-ви димому, с молекулами МНС класса I, а гликопротеин D4 на Т-хелперах - с молекулами МНС класса II. Полагают, что в обоих случаях происходит связывание с невариабельными частями молекул МНС. Эти белки межклеточной адгезии помогают стабилизировать связывание Т-клеточных рецепторов с комплексами антиген-МНС на поверхности клетки-мишени, особенно когда связывание слабое. В этих случаях антитела против вспомогательных рецепторных белков D8 и D4 ингибируют активацию Т -клеток. Рис. 18-58. Роль <a href="/info/1696521">двух</a> вспомогательных <a href="/info/327089">рецепторных белков</a>, расположенных наповерхности Т-кпеток. Гликопротеин D8 на цитотоксических Т-<a href="/info/1396944">клетках связывается</a>, по-ви димому, с молекулами МНС класса I, а гликопротеин D4 на Т-хелперах - с молекулами МНС класса II. Полагают, что в обоих случаях происходит связывание с невариабельными <a href="/info/445072">частями молекул</a> МНС. Эти белки <a href="/info/508838">межклеточной адгезии</a> помогают стабилизировать связывание Т-<a href="/info/1405983">клеточных рецепторов</a> с <a href="/info/97309">комплексами антиген</a>-МНС на <a href="/info/98806">поверхности клетки</a>-мишени, особенно когда связывание слабое. В этих случаях <a href="/info/1390828">антитела против</a> вспомогательных <a href="/info/327089">рецепторных белков</a> D8 и D4 ингибируют активацию Т -клеток.

Смотреть страницы где упоминается термин Антитела, и клеточная адгезия: [c.432]    [c.135]    [c.432]    [c.505]    [c.518]    [c.135]    [c.141]    [c.136]    [c.282]    [c.121]    [c.91]    [c.46]    [c.273]    [c.520]    [c.136]    [c.282]   
Молекулярная биология клетки Сборник задач (1994) -- [ c.273 ]




ПОИСК





Смотрите так же термины и статьи:

Адгезия

Антитела



© 2025 chem21.info Реклама на сайте