Антиген-связывающие клетки

Биосинтез антител осуществляют В-лимфоциты, взаимодействующие с Т-лимфоцитами. Антиген связывается с рецепторами на поверхности как В-, так и Т-лимфоцитов, после чего Т-лимфо-цит разрешает В-клеткам синтез иммуноглобулинов, т. е. антител. Поражает воображение способность лимфоцитов реагировать на огромное число антигенов и запоминать каждый из них так, что при повторном их попадании в организм эффективно образующиеся иммуноглобулины связывают именно этот антиген. Генетический контроль иммунного ответа изучает область генетики, названная иммуногенетикой. [c.433]

Рис. 6-15. Иммунный ответ и действие антител. Когда чужеродная для данного организма макромолекула (например, молекула белка из какого-то другого вида) попадает в кровь или ткань, она вызывает защитную реакцию, которая называется иммунным ответом. Чужеродная макромолекула, называемая антигеном, связывается с поверхностью лейкоцита особого типа - В-лимфоцитом. Эта клетка под воздействием антигена постепенно изменяется и превращается в плазматическую клетку, вырабатывающую большое количество антител против данного антигена. Образованию специфических антител способствуют также другие клетки, называемые Т-лимфоцитами. Антитела, или иммуноглобулины, представляют собой сложные высокомолекулярные белки, молекулы которых состоят из четырех полипептидных цепей и содержат несколько углеводных групп. Они могут специфически связываться с антигеном, вызвавшим образование антител, но не связываются ни с какими другими белками. Иммуноглобулины имеют У-образную ф( му и содержат два участка для связывания антигена. Антитела вызывают преципитацию (выпадение в осадок) антигена благодаря образованию нерастворимого агрегата со структурой наподобие решетки. Каждый антиген стимулирует образование антител лишь одного определенного тша. Эти антитела распознают и связывают только данный антиген или близкородственные молекулы.

Эта теория дает также объяснение феномена созревания аффинности (сродства антитела к антигену). Образующиеся на поздних стадиях иммунного ответа антитела имеют большую аффинность, чем те, что образовались ранее (рис. 3.8). По мере того, как концентрация антигена в лимфоидной ткани падает, конкуренция за связывание с редким антигеном приводит к тому, что для размножения отбираются более успешные В-клетки. В-лимфоциты с поверхностным рецептором самой высокой аффинности (антиген связывается более прочно) будут побеждать в соревновании, и синтезируемый ими тип антител станет, в конечном счете, преобладающим. В следующей главе (рис. 5.4) мы рассмотрим этот процесс отбора, основанного на сродстве, более подробно. [c.96]

Как функционируют иммуноглобулины Одна из реакций, агглютинация, происходит в результате взаимодействия поливалентного антитела с двумя клетками. Чаще, однако, взаимодействие антитела с антигеном вызьшает другие эффекты. Один из таких эффектов — связывание белка СЦ, входящего в состав комплемента (дополнение 5-Ж). Было установлено, что с белком lq связывается Сн2-домен Рс- [c.384]

Характер белков можно установить, используя специфические сыворотки, которые связываются с соответствующими антигенными участками клетки. [c.128]

Когда хелперные Т-клетки узнают свой антиген, они активируются и начинают продуцировать цитокины (специальные молекулы, секретируемые лимфоцитами и осуществляющие межклеточные взаимодействия при иммунном ответе). Если антиген был ассоциирован с МНС класса 1, то активированные Тх-клетки секретируют цитокин, который называют интерлейкин-2, способствующий активации и клонированию цитотоксических (киллерных) Т-клеток, имеющих сродство к данному антигену. Цитотоксические Т-клетки взаимодействуют только с клетками, у которых чужеродный антиген ассоциирован с МНС класса 1. Т-лимфоцит взаимодействует с константным участком МНС-1 и, таким образом, связывается с клеткой-мишенью. [c.479]

Переключение синтеза с мембраносвязанной формы антител на секретируемую форму-не единственный вид изменений, которые могут происходить в С-области тяжелой цепи в ходе развития В-клеток. Все В-клетки начинают свою деятельность по синтезу антител с выработки IgM, но многие из них затем переключаются на выработку антител других классов, например IgG или IgA. Этот процесс называют переключением класса. Способность В-клеток изменять вырабатываемый ими класс антител без изменения антиген-связываю-щего участка означает, что один и тот же собранный Уц-ген может последовательно ассоциироваться с разными Сн-генами. [c.43]

Иммуноферментный метод. В данном методе используют антитела кролика против иммуноглобулинов мыши, меченные ферментом, и о результате реакции судят по появлению цветной реакции. Принцип метода следующий (рис. 44). Растворимый антиген или клетки связывают с лунками 96-луночного планшета для микротитрования, приливают культуральную жидкость, в которой могут быть антитела, и после инкубации добавляют конъюгированные с ферментом антитела против иммуноглобулинов мыши. После инкубации и отмывки в лунки наливают раствор субстрата. Если в культуральной жидкости были антитела против антигена, то они адсорбируются на антигене, на них в свою очередь адсорбируются конъюгированные с ферментом вторичные антитела и под действием фермента происходит разложение субстрата и переход его в окрашенный продукт. Таким образом, по появлению окраски судят о присутствии в культуральной жидкости антител к иммунизирующему антигену. [c.113]

Еще в XIX столетии, когда, по существу, ничего не было известно ни о рецепторах клеточной мембраны, ни о природе антител, П. Эрлих предложил теорию образования антител, согласно которой поверхность антителопродуцирующей клетки снабжена рецепторными антителами. Антиген, связываясь со специфическими ре- [c.35]

Активация комплемента как по классическому, так и по альтернативному пути приводит к появлению СЗ-конвертазы, которая превращает СЗ в СЗЬ, и эта конверсия - центральное событие всего каскада. В свою очередь, СЗЬ активирует цепочку концевых компонентов комплемента (С5-С9), образующих литический комплекс. При активации по классическому пути сначала антиген связывается со специфическими антителами и только затем происходит фиксация СЗ. В альтернативной активации антитела не участвуют. Она начинается ковалентным связыванием СЗЬ с гидроксильными группами на цитоплазматической мембране микробной клетки. Активация по альтернативному пути служит механизмом неспецифического врожденного иммунитета, тогда как классический путь представляет собой связующее звено между врожденным и приобретенным иммунитетом, появившееся в филогенезе сравнительно недавно. [c.62]

А. Вслед за стимуляцией антигеном В-клетки отбираются и активизируются для образования специфичных к данному антигену антител. Если антигеном являются бактериальные клетки (как показано на рисунке), антитела связываются с поверхностными антигенами бактерий, запуская реакции двух типов. С одной стороны, антитела могут привлекать другие белки плазмы (комплемент), которые действуют вместе с антителами, разрушая (лизируя) и, таким образом, убивая бактериальные клетки. С другой стороны, связанные антитела могут запускать поглощение и внутриклеточное переваривание бактериальных клеток особыми белыми кровяными клетками — фагоцитами (процесс переваривания называется фагоцитозом). [c.68]

Аллергические реакции на Я. П. наблюдаются у 0,5-2 % людей, а у сенсибилизированных особей резкая реакция вплоть до анафилактического шока может развиться в ответ на одно ужаление. Есть люди, у которых на первое ужаление появляются иммуноглобулины Е к специфическим антигенам яда. Они связываются с тучными клетками и при повторной инокуляции яда взаимодействие антигенов яда с иммуноглобулинами Е ведет к дегрануляции тучных клеток с высвобождением физиологически активных веществ, провоцирующих анафилактическую реакцию. Наибольщий риск возникновения анафилаксии имеется у лиц, страдающих бронхиальной астмой и имеющих повышенный титр иммуноглобулинов Е. Встречаются и летальные случаи после ужаления пчелами, в том числе 65-80 % в результате анафилактического шока. У детей анафилактические реакции и, тем более, летальные случаи чрезвычайно редки. [c.735]

Муса, ТкР образует нестабильное соединение рис. 14.4). Тот же самый ТкР относительно стабильно связывается с комплексом агонист—молекула МНС, и в тех же экспериментальных условиях это ведет к отрицательной селекции. Полученные результаты сближают количественную и качественную теории и соответствуют кинетической модели, согласно которой индукция процессов положительной или отрицательной селекции определяется скоростью диссоциации ТкР от комплекса пептид—молекула МНС. На обшую авидность взаимодействия Т-клеток с антиген-презентируюшими клетками (АПК) в тимусе рис. 14.5) влияют следующие факторы [c.263]

Как видно из рис. 30.5, даже незрелые В-клетки способны образовывать антитела, поэтому организм должен обезопасить себя от возможных аутоиммунных реакций, при которых антитела связывают эндогенные макромолекулы. Механизм удаления таких аномальных В-клеток заключается в следующем. В процессе первичного созревания клетка синтезирует антитела, которые фиксируются на поверхности ее мембраны. Если какое-либо эндогенное вещество прореагирует с ними, то клетка погибает или удаляется из пула В-лимфоцитов. Таким образом, в кровоток вьщеляются В-клетки, которые взаимодействуют только с чужеродными веществами или антигенами. Если такая клетка встретит антиген, она активируется, но еще не превращается в дифференцированную плазматическую клетку. Существует несколько вариантов активации В-клеток. [c.482]

Каждая группа не клон, а скорее, скопление клеток, подвергнутых одинаковому воздействию. После инъекции антиген связывается только с определенными участками лимфатического узла. Лимфоциты и плазмобласты на всех стадиях дифференцировки, окружающие эти участки, в конце концов получают соответствующий стимул и, созревая, начинают вырабатывать антитела. Таким образом, группы не клоны, а скопления клеток, случайно оказавшихся вместе. Каким образом молекулы антигена попадают только в определенные участки Заманчиво предположить, что они связываются со специализированными клеткаяи-рецепторами. Эти клетки не вырабатывают антитела, а передают информацию (мРНК ) окружающим клеткам, потенциально способным вырабатывать антитела, и, таким образом, индуцируют в них синтез специфических антител. [c.210]

В-лимфоциты выделяют антитела, взаимодействующие с патогенными микроорганизмами и продуктами их жизнедеятельности. Этим В-лимфоциты помогают в распознавании чужеродных антигенов фагоцитам, способным связывать антитела своими Рсу-рецепто-рами. Выделяемые Т-лимфоцитами цитокины активируют фагоцитарные клетки для разрушения поглощенного ими материала. В свою очередь мононуклеарные фагоциты могут представлять фрагментированный антиген Т-клеткам, вызывая тем самым их активацию. [c.3]

Каждая антителообразующая клетка (В-клетка) запрограммирована синтезировать антитела только одной специфичности. Они расположены на ее поверхности в виде антигенсвязывающих рецепторов. Антиген связывается только с теми В-клетками, которые несут соответствующий поверхностный рецептор - в нашем примере В-клетка 2. Это взаимодействие стимулирует пролиферацию таких клеток и их созревание в клетки, образующие антитела, а также в долгоживущие клетки иммунологической памяти, все с той же исходной специфичностью связывания антигена. [c.11]

Внимание многих биохимиков в настоящее время сосредоточено на вопросе о том, камим образом поверхности клеток взаимодействуют с другими биологическими объектам и. На поверхности мембран, например, содержатся группировки, играющие роль антигенов. Антигены — это специфические химические структуры, которые вызывают образование антител, способных специфически связываться с ними. На поверхности эритроцита уже обнаружено около 250 различных антигенных группировок (детерминант). Эти детерминанты определяют группу крови, а аналогичные детерминанты, содержащиеся на поверхностях других клеток, определяют, будет ли отторгнута трансплантированная ткань. Различные бел ки из растений и из других источников действуют как агглютинины, связываясь, подобно антителам, с поверхностными группировками. Вирусы, атакующие клетки, адсорбируются на специфических поверхностных рецепторах, которые могут быть идентичны определенным антигенным детерминантам. Особенно интересно выяснить, каким образом одни клетки решают , что другие клетки являются чужеродными . Повышенный интерес к этой проблеме обусловлен тем, что ее решение может открыть путь к предотвращению реакций отторжения тканей и к лечению серьезных аутоиммунных заболеваний (гл. 16, разд. В.7). [c.372]

В- и Т-клетки активируются, связываясь со специфическими антигенами. Т-клеткам для этого требуется увидеть антиген связанным с молекулами МНС на антигенпрезентируюших клетках, тогда как В-клетки могут связываться с нативными антигенами, но для активации им необходима помощь Т-клеток (в случае некоторых полимерных антигенов или митогенных по своей природе молекул эта помощь В-клеткам не требуется). [c.29]

I Т-клетки распознают связанные (презенти-руемые) другими клетками антигены в ассоциации с молекулами МНС класса I или класса II. Пептидные фрагменты процессиро-ванных антигенов связываются в специальной полости молекул МНС. [c.149]

Иммунная система выработалась в процессе эволюции позвоночных для защиты от инфекций. Она состоит из миллиардов лимфоцитов и включает миллионы различных клонов. Лимфоциты каждого клона несут на своей поверхности рецептор, который позволяет им связывать ту или иную антигенную детерминантун-определенную группировку в молекуле антигена. Существуют два класса лимфоцитов В-клетки, вырабатывающие антитела, и Т-клетки, которые осуществляют иммунные реакции клеточного типа. [c.19]

Клеточные популяции можно разделять на подложках, сенсибилизированных антителами. Нанесенные на подложку антитела нековалентно связываются с поверхностью пластика (как при иммуносорбентном анализе), после чего на нее наносят суспензию клеток. Антиген-положительные клетки (Аг+) связываются с антителами, тогда как антиген-отрицательные (Аг ) можно удалить осторожным смыванием. Связанные клетки иногда удается отделить от подложки, изменив условия культивирования или обработав клетки ферментами. Часто связывание клеток с иммобилизованным антигеном вызывает в них те или иные изменения например, при связывании антигена с пластиком могут возникать перекрестные связи между его молекулами, в результате чего он активирует клетки. Данный метод наиболее подходит для удаления субпопуляций, а не для их выделения из общей популяции лимфоцитов. В качестве примеров применения данного метода можно назвать разделение популяций Тх- и Тц-клеток при помощи антител анти-С04 или ан-ти-С08 и отделение Т-клеток от В-лимфоцитов с использованием антител анти-1д (которые связываются с поверхностными антителами В-клеток). При обратной постановке (сенсибилизация подложки антигеном) связывающие антиген клетки можно отделять от несвязывающих, [c.541]

Рис. 17-24. На этой скеме показано, как тучные клетки (и базофилы) пассивно приобретают поверхностные рецепторы, связывающие аитиген. Антитела IgE, выделяемые активированными В-лимфоцитами, попадают в ткани и связываются белками-рецепторами на поверхности тучных клеток, специфически узнающими F -область зтих антнтел. Поэтому индивидуальные тучные клетки и базофилы (в отличие от В-кле-ток) имеют на своей поверхности антитела с целым рядом различных антиген-связывающих учает-коа Молекулы антигена сшивают мембраносвязанные антитела IgE, имеющие комплементарные им антиген-связывающие участки. В результате тучные клетки активируются и освобождают гистамин путем экзоцитоза.

Множество разнообразных В-лимфоцитов существует до того, как чужеродный антиген попадает в организм. Каждая клетка экспесси-рует на своей поверхностной мембране антитела одной специфичности. Гены вариабельной У-области кодируют те участки антитела, которые образуют антигенсвязывающий центр (как показано на рисунке). Чужеродный антиген связывается с В-клетками, имеющими комплементарное антитело — таким образом, эти клетки отбираются в дарвиновском смысле ( клональная селекция ). [c.26]

Белок, продуцируемый В-лимфоцитом (белая кровяная клетка) в ответ на чужеродный антиген (бактериальные клетки, вирусные частицы и их токсичные продукты). Антитело связывает антиген и помогает удалить его из крови. Типичное строение имеет иммуноглобулин G (IgG) — белковый гетеродимер (рис. 3.2), состоящий из двух тяжелых (Н) цепей, каждая с молекулярным весом 50 ООО дальтон (примерно 400 аминокислотных остатков), и двух легких (L) цепей, каждая с молекулярным весом 25 ООО дальтон (примерно 200 аминокислотных остатков). Основная субъединица тяжелая + легкая цепи, или HL-гетеродимер, формирует антигенсвязывающий центр, образованный вариабельными областями Н- и L-белковых цепей (рис. 3.2). Антитело IgG состоит из двух HL-единиц пентамерная молекула IgM состоит из десяти HL-единиц. [c.198]

Эти наблюдения казались в высшей степени загадочными, пока не была открыта решающая роль гликопротеинов МНС в представлении антигенов Т-клеткам. Тепфь их можно объяснить, просто предполагая, что у особей, генетически не отвечающих на какой-либо простой антиген (обычно с одной антигенной детерминантой), нет такой молекулы МНС, которая могла бы связать антигенную детерминанту и эффективно представить ее соответствующей Т-клетке. Это предположение получило сильную поддержку в результате исследований in vitro, показавших, что очищенные молекулы МНС класса II отвечающего животного могут связать соответствующий антигенный пептид, а генетически не отвечающего - не могут. В дальнейших исследованиях было установлено, что у молекул класса II имеется лишь один антиген-связывающий участок (как и у молекул МНС класса 1-см. рис. 18-57), который может связывать весьма разнообразные пептиды со средней константой сродства (Ка) ОКОЛО Ю л/моль (ДО = — 8,5 ккал/моль, что эквивалентно энергии образования примерно восьми водородных связей см. разд. 3.1.1). При этом скорость связывания невелика (примфно в 10 раз меньше, чем при типичной реакции антитело-антиген), а будучи связанным, пептид освобождается со временем полужизни более суток. Возможно, что для освобождения пептида необходимо медленное конформационное изменение молекулы МНС. [c.280]

Первой принципиально важной теорией была теория боковых цепей, вьщвинутая П. Эрлихом (1898). Согласно этой теории клетки органов и тканей имеют на своей поверхности рецепторы, способные в силу химического сродства с антигеном связывать последний. Взамен связанных антигеном рецепторов клетка вырабатывает новые рецепторы. Избыток их поступает в кровь и обеспечивает иммунитет к антигену. Эта теория хотя и наивна в своей основе, но привнесла в иммунологию принцип образования антител, способных связывать антиген, т.е. заложила основы представления о гуморальном иммунитете. [c.171]

ИНТЕРЛЕЙКИНЫ, гормоноподобные белки, обладающие способностью стимулировать рост и диффереицировку клеток. Синтезируются в клетках н.м.мунной системы и в нек-рых др. клетках. Наиб, подробно охарактеризованы три типа H.-IL-l, IL-2 и IL-3. Первый был идентифицирован вначале как продукт макрофагов, однако впоследствии было показано, что идентичные или сходные по активности белки синтезируются также др. клетками высших животных. Синтез IL-1 макрофагами стимулируется липополисахаридами бактерий, у-интерфероном, а также комплексами антиген-антитело-комплемент. У человека найдено две разновидности IL-1 (а и ), к-рые имеют одинаковую мол. м. (ок. 17 тыс.), сходную первичную структуру и одинаковую биол. активность. IL-1 способен связываться с разными типами клеток, что приводит к многообразным биол. эффектам, [c.243]

ВИЧ поражает один из видов лимфоцитов, а именно Т-хелперы (Т -клетки). В норме в процессе развития иммунного ответа Т -клетки связывают продукты деградации специфических антигенов и высвобождают факторы, стимулирующие другие клетки иммунной системы к участию в иммунном ответе. Т -клетки играют в этом процессе ключевую роль, а при ВИЧ-ин-фекции они перестают функционировать. Как только вирус внедряется в Tjj-клетку, он становится защищенным от иммунной системы организма и начинает оказывать свое разрушающее действие на Тд-клетки. [c.222]

Получены убедительные подтверждения теории клональной селекции. Например, если лимфоциты животного, которое не было иммунизировано, инкубировать в пробирке с любым из нескольких меченых антигенов, например А, Б, В и Г, то только очень малая доля (< 0,01%) лимфоцитов будет связывать данный антиген. Это означает, что лишь немногие клетки несут специфичес- [c.12]

Были получены комплексы антител к поверхностным антигенам раковых клеток со многими неспецифичными противораковыми средствами, но далеко не всегда они оказывались эффективными. Вероятно, наиболее многообещающим является использование сильнодействующих растительных и бактериальных токсинов, одна молекула которых, как принято считать, может вызвать гибель клетки. Молекулы токсина дифтерии и рицина образованы двумя полипептидными цепями, связанными дисульфидными мостиками. Цепь В связывается с клеточной поверхностью, а цепь А, обладающая ферментативной активностью, проникает внутрь клетки и нарущает работу механизма биосинтеза белка. Были предприняты попытки заменить В-цепь токсинов специфическими антителами, преимущественно гомогенными. Недавно был получен препарат моноклональных антител к антигену раковых клеток прямой кишки, ассоциированных с А-цепью токсина, который избирательно действует на эти клетки в культуре. [c.333]

Размеры н состав комплексов антиген-антитело важны не только потому, что они влияют на реакции преципитации в пробирках они играют также решающую роль в определении судьбы т их комплексов в организме. Комплексы, образующиеся при эквивалентности или при избытке антител, имеют много выступающих Рс-обласгей (рис. 17-32) и поэтому прочно связываются с Рс-рецепторами макрофагов и поглощаются этими клетками. Небольшие комплексы, образующиеся при избытке антигена, имеют лишь по одной Гс-области (рис. 17-32). Поэтому они слабо связываются с Гс-рецепторами на макрофагах и разрушаются менее эффективно. Вместо этого они часто осаждаются в межих кровеносных сосудах кожи, почек, суставов и мозга, где активируют систему комплемента, вызывая воспаление и деструкшпо тканн. [c.29]

Различают следующие группы Т-клеток хелперы (помощники), супрессоры, подавляющие функциональную активность других клеток, киллеры (убийцы) или (и) клетки, ответственные за развитие гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ). Последние раньше называли сенсибилизированными лимфоцитами. Т-лимфоци-ты-киллеры участвуют в формировании трансплантационного и опухолевого иммунитетов и предназначены для уничтожения чужеродных клеток. Т-лимфоциты-хелперы и супрессоры являются важными звеньями иммунологического гомеостаза, так как регулируют иммунный ответ. Принято считать, что хелперы участвуют в индукции процесса образования антител, а супрессоры подавляют как гуморальные, так и клеточные механизмы иммунитета. Именно с действием последних связывают развитие и поддержание толерантности (см. главу 4) и к экзогенным антигенам, и к собственным белкам. [c.9]

Непрямые данные были получены прн изучении антиидиотипнческнх антител. Как уже говорилось, можно получить антитела, которые узнают антигенные детерминанты антиген-связывающих участков других антител такие детерминанты называются идиотипами. Антиидиотипические антитела, способные реагаровать с антиген-связывающим участком растворимого антитела к некоторому антигену X, будут связываться не только с анти-Х-антитела-ми в растворе, но также и с В-клетками, имеющими на своей поверхности те же самые антитела (как рецепторы для антигена X). Неудивительно, что присоединение антиидиотипических антител к этим рецепторам на поверхности В-клеток может ингибировать способность В-клеток узнавать антиген X н отвечать на него. Было показано, что в некоторых случаях антиидиотипические антитела связываются с Т-клвткамн н тоже ингибируют их способность отвечать на антиген X (рнс. 17-55). Генетические исследования позволяют предполагать, что идиотипы, общие для рецепторов В- н Т-клеток, могут кодироваться генными сегментами, определяющими вариабельные области Н-цепей иммуноглобулинов. Антиидиотипические антитела были использованы для выделения малых количеств рецепторов нз плазматических мембран Т-клеток. Хотя эти рецепторы состоят нз полипептидов, сходных по размерам с обычными Н-цепями, они не реагируют с антителами к константным областям каких-либо известных Н- или L-цепей иммуноглобулинов. Эти данные наводят на мысль, что рецепторы Т-клеток могут представлять собой какой-то новый класс Н-цепей, кодируемый специальным набором генов константной области н, возможно, некоторыми генными сегментами, кодирующими Ун-области обычных антител Этой гипотезе противоречит то, что в экспериментах с нспользованнем техники рекомбинантной ДНК не удалось [c.51]

Возможно, функция гликопротеинов МНС по крайней мере отчасти состоит в том, чтобы наводить определенные субпопуляции Т-клеток на подходящие дли ннх антигены. Для этого может быть полезна и избирательная ассоциация гжкопротеннов МНС только с антигенами определенных классов. Полагают, например, что вирусные антигены вступают в ассоциацию с гликопротеннами МНС класса I и благодаря этому способны активировать цитотокснческие Т-лимфоциты. (Это позволило бы объяснить, почему едва ли не все соматические клетки, обладающие ядром, имеют на своей поверхност молекулы класса I ведь все такие клетки могут инфицироваться вирусами.) Вероятно, другие антигены, например бакте Х1альные, связываются с гликопротеинами класса II на поверхности антиген-представляющих клеток и тем самым стимулируют Т-хелперы, а те в свою очередь активируют В-клетки и макрофаги, что приводит к фагоцитозу и к уничтожению бактерий при участии комплемента. [c.62]

Гипотеза о том, что гликопротенны МНС, ассоциируясь с чужеродными антигенами, представляют эти антигены Т-клеткам, позволяет правдоподобно объяснить исключительный полиморфизм молекул МНС. В ходе эволюционного сражения между микробами и иммунной системой позвоночных микробы должны иметь склонность к изменению своих антигенов, чтобы избежать ассоциации с молекулами МНС. Если какое-нибудь изменение окажется в этом смысле эффективным, новая форма сможет широко распространиться и вызвать эпидемию (или эпизоотию). При таких обстоятельствах немногие особн внда-хозяина, продуцирующие новую молекулу МНС, которая можег связываться с измененным антигеном микроорганизма, получат большое селективное преимущество. Таким образом, отбор будет способствовать поддержанию большого разнообразия молекул МНС в популяции. [c.64]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология