Гемостаз

Таким образом, следует считать, что в развитии явлений кровоточивости при интоксикации бензолом основная роль принадлежит как количественной, так и качественной недостаточности кровяных пластинок, приводящей к расстройству процесса гемостаза (снижение активности свертывающей системы крови, усиление фибринолиза, изменение свойств сосудистой стенки). [c.99]

Прекращение кровотечения после травматического повреждения кровеносных сосудов называется гемостазом. Выделяют четыре фазы гемостаза первая фаза—сокращение поврежденного сосуда. При этом уменьшается кровоснабжение дистальной от травмы области. Вторая фаза—образование в месте повреждения рыхлой тромбоцитарной пробки или белого тромба. Имеющийся в участке повреждения коллаген служит связывающим центром для тромбоцитов у последних в результате связывания разрушается их внутренняя структура и высвобождаются тромбоксан и ADP. Они в свою очередь индуцируют присоединение новых тромбоцитов и таким образом образуется рыхлая временная пробка. Длительность данной фазы гемостаза определяют по продолжительности кровотечения. Третья фаза— формирование красного тромба (кровяного сгустка). Четвертая фаза—частичное или полное растворение сгустка. [c.325]

Активация белка-предшественника путем разрыва пептидной связи-это один из основных способов регуляции, свойственный различным биологическим системам. Сейчас мы рассмотрим роль активации проферментов при образовании кровяного сгустка, представляющем собой один из трех механизмов гемостаза. Два других способа регуляции-это быстрое сужение поврежденного сосуда и агрегация тромбоцитов на его стенке для защиты поврежденной поверхности сосуда. [c.166]

При микроскопическом исследовании органов животных, погибших после вдыхания ядов, отмечено резкое полнокровие всех внутренних органов и головного мозга. При микроскопии органов крыс, погибших в первые сутки после введения веществ в желудок, наблюдались однотипные изменения, характеризующиеся полнокровием, гемостазом, диапедезом и связанными с ними явлениями кислородного голодания тканей. С целью получения дифференцированной картины развивающейся патологии животных, которым вещества вводил,и в дозе ВЬ1в, забивали на 8-е сутюи, когда острые явления у выживших особей стихали и на первый план выступали изменения критических органов. Наиболее выраженные изменения органов наблюдались у к,рыс, полу чавших морфолин, наименьшие — при введении этилморфолина, воздействие метилморфолина занимало промежуточное положение. [c.269]

Многие А.С. резорбтивного действия способствуют остановке кровотечений косвенным путем, меняя ф-ции того или иного органа (ткани). Наиб, распространенные влияют преим. на свертьшание крови, фибринолиз, клеточный гемостаз, состояние стенки сосудов. Выделяют след, группы специфич. А, с, резорбтивного действия. [c.173]

Препараты П. и их производных используют в эксперим. и клинич. медицине для прерывания беременности и для родовспоможения, терапии язвы желудка, бронхиальной астмы и нек-рых сердечно-сосудистых заболеваний, коррекции гемостаза, как антнкоагулянты при операциях с искусств, кровообращением и при гемодиализе. Нек-рые производные П. используют для синхронизации полового цикла при искусств, осеменении в ветеринарии. [c.111]

При поврежденгп кровеносного сосуда кровотечение может продолжаться различное время. Если сосуд небольшой, то кровотечение быстро прекращается, происходит гемостаз. Выделяют 4 фазы гемостаза. [c.600]

Изучаются условия применения ингибитора протеаз из сои в комплексной терапии острого и хронического панкреатитов, при на-рущении процессов гемостаза. Установлено, что ингибитор трипсина из семян бобовых предотвращает проявление патологического действия протеаз на фибринолитическую систему организма, превыщая в 1,7 раза эффект контрикала в опытах in vitro. [c.238]

Ацетилсалициловая кислота является производным продуктом бензойной кислоты. В терапевтических дозах при длительном применении она может вызывать железодефицитные анемии, гемолитические анемии у больных с дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, макроце-тарную анемию, связанную с дефицитом фолатов. Ацетилсалициловая кислота влияет также и на гемостаз. [c.522]

Острое отравление. Минимальная смертельная доза для взрослых 15 г. Токсические дозы для детей от 150 мг/кг, для взрослых 10 000-20000 мг/кг. Ранние клинические проявления отравления головокружение, шум в ушах, тошнота, рвота, усиление дыхания (гиперпноэ), общее психомоторное возбуждение. При более тяжелых формах отравления могут быть судороги, психические нарушения, угнетение ЦНС, ступор, кома, торможение дыхательного центра. Описан случай острого отравления женщины 40 лет со следующими симптомами поверхностное дыхание, тошнота, рвота, тахикардия (108 уд/мин), температура 37°, дыхательный алкалоз, нарушение гемостаза, вестибулярные нарушения, геморрагический гастрит. [c.633]

Хотелось бы подчеркнуть, что научная работа Л.И. Патрушева не ограничивается теоретическими изысканиями и литературной деятельностью. Эту сторону научной работы ему удается плодотворно совмещать с экспериментальными исследованиями генетических явлений. Вместе со своими сотрудниками автор монографии внес заметный вклад в биотехнологию, получив одним из первых в России высокопродуктивный бактериальный штамм-продуцент термостабильной ДНК-полимеразы Ткегтиз адиа1киз и разработав эффективные методы ее очистки. В настоящее время этот фермент находит широкое применение во многих лабораториях у нас в стране и за рубежом. Являясь членом Международного общества по исследованию тромбозов и гемостаза (18ТН), Л.И. Патрушев разработал универсальную систему ал-лель-специфической ПЦР, которая, в частности, позволяет диагностировать мутации, ассоциированные с тромбофилиями, и с ее помощью впервые осуществил анализ генетической структуры российской популяции в отношении распространенности данных генетических маркеров. В этом направлении на стыке генетики и медицины он продолжает активно работать и в настоящее время. То, что Л.И. Патрушев знает о генетических методах не понаслышке, придает его книге особую ценность, так как читатель может найти в ней много советов и рекомендаций (см., например, раздел о полимеразной цепной реакции в первой части книги), которые могут оказать практическую помощь при проведении его собственных исследований. [c.7]

Исследование фармакологической активности (влияние н систему гемокоагуляции и гемостаза) поли (мет) акрилоиллупи-иина (4.93) в зависимости от М и полидисперсности показало,., что эти параметры в значительной мере определяют величину наблюдаемых эффектов [247]. [c.153]

Ферментные системы плазмы Существенная роль в гемостазе и регуляции воспаления принадлежит четырем главным ферментным системам плазмы крови системе свертывания, системе фибринолиза (плазминовая система), системе кининов и системе комплемента. Система комплемента опосредует многообразные взаимодействия между иммунным ответом и воспалением (см. гл. 4). К кининовой системе относятся медиаторы брадикинин и лизилбрадикинин (калли-дин). Брадикинин — это функционально весьма сильный вазоактивный нонапептид, вызывающий увеличение просвета венул и сосудистой проницаемости, а также сокращение гладких мышц. Он образуется в результате активации фактора Хагемана (XII), относящегося к системе [c.94]

Дифференциальная диагностика Болезнь фон Виллебранда Гиповитаминоз К (фактор IX — витамин К-зависимый) Другие нарущения гемостаза — дефицит других факторов (например, афибриногенемия) Патология тромбоцитов (тромбоцитопения, тромбоцитопатия). [c.382]

При рождении мальчика в семье с отягощённой наследственностью по гемофилии со стороны матери — исследование гемостаза в первом полугодии жизни При установлении диагноза гемофилии больному ребёнку проводят вакцинацию против сывороточного гепатита Для профилактики гемартрозов в период, когда ребёнок, больной гемофилией, начинает ходить, рекомендуют применение мягких наколенников Все лекарственные средства, в том числе профилактические прививки, принимают внутрь или вводят внутривенно Хирургические вмешательства проводят по строгим показаниям на фоне заместительной терапии (свежезамороженная плазма, криопреципитат, препараты факторов) Экстракцию зуба проводят в условиях стационара Противопоказано применение ацетилсалициловой кислоты Ранняя ортопедическая коррекция при хронических гемартрозах [c.382]

Даже невысокие дозы ацетилсалициловой кислоты приводят к увеличению риска возникновения кровотечений в послеоперационном периоде, а также увеличивают объём кровопотери при небольших операциях (экстракция зуба, тонзиллэктомия). Это особенно опасно при наличии скрытых дефектов тромбоцитарного гемостаза. Ацетилсалициловая кислота приводит к снижению продукции слизи, синтеза гликопротеидов, что считают основой механизма её повреждающего действия на слизистую оболочку желудка (диспепсические расстройства, эрозии, язвы, желудочно-кишечные кровотечения). Повреждения последней и кровотечения возникают чаще при дефиците витамина С, высокой кислотности желудочного сока, забросе жёлчи в желудок, хронических поражениях ЖКТ, нарушениях режима питания и дозирования ацетилсалициловой кислоты, приёме алкоголя. Длительный приём ацетилсалициловой кислоты в дозе 2 3 г/сут вызывает потерю через ЖКТ до 10 мл/сут крови у 10% пациентов, а в дозе до 3-6 г/сут — у 70%. Всё это может привести к железодефицитной анемии (чаще у женщин). Препарат может вызвать острый внутри-сосудистый гемолиз у больных с дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы в эритроцитах, а длительный приём больших его доз способствует развитию дефицита фолиевой кислоты и может привести к макроцитарной анемии. При приёме ацетилсалициловой кислоты возможно возникновение тромбоцитопении, агранулоцитоза, апластических анемий, ДВС. Ацетилсалициловая кислота может вызвать различные аллергические реакции и обусловить аспириновую бронхиальную астму. Доказан тератогенный эффект ацетилсалициловой кислоты. [c.272]

Режим дозирования. Наиболее эффективны дозы от 2 до 10 мг/кг — в этом диапазоне действие препарата пропорционально дозе. Дальнейшее её увеличение незначительно изменяет терапевтический эффект. При повторных введениях эффект усиливается. После курсового применения этамзилата его влияние на показатели гемостаза сохраняется в течение 5-8 сут. Молодые люди более чувствительны к действию препарата, чем пожилые. При внутривенном введении гемостатический эффект появляется через 5-15 мин, достигая максимума через 1-2 ч, сохраняясь на достаточном терапевтическом уровне 4-6 ч, постепенно ослабевая и прекращаясь к 24 ч. При внутримышечном назначении действие начинается несколько позже. При применении внутрь максимальный эффект отмечают через 3 ч. [c.273]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология