Гипокальциемия

Пороговая величина поляризации, вызывающая нервный импульс, зависит от концентрации ионов Са . Внутриклеточная концентрация Са в норме равна примерно 0,3 мкмоль/л при гипокальциемии она уменьшается, вследствие чего снижается пороговая величина возбуждения нервов и могут возникать судороги. [c.536]

Кроме сорбции неорганических ионов, на ионитах в желудочно-кишечном тракте могут идти процессы обмена органических ионов и молекулярная сорбция таких органических веществ, как аминокислоты, витамины, белки и др. Эти процессы могут приводить к снижению степени использования ионита, что вызывает необходимость увеличения доз принимаемого ионита, и кроме того, к связыванию жизненно важных элементов, созданию, например, недостатка калия (гипокалиемия) или кальция (гипокальциемия).При длительном применении ионитов могут создаваться устой.чивые изменения баланса указанных элементов и веществ. Отсюда возникает необходимость разработки ионитов, обладающих высокой обменной емкостью и высокой селективностью сорбции. [c.384]

При недостаточной функции паращитовидных желез (гипопаратиреоз) происходит снижение уровня кальция в крови (гипокальциемия) и других тканях в результате его усиленного вьщеления с мочой. Это может привести к тетании — стойкому сокращению мышц. Одновременно замедляется вьщеление фосфата с мочой, и его уровень в плазме растет. [c.342]

У взрослых недостаточность витамина О вызывает остеомаляцию. При этом наблюдается снижение как всасывания кальция и фосфата, так и уровня этих ионов во ВЖ. Вследствие этого нарушается минерализация остеоида и формирование кости такая недостаточная минерализация костей обусловливает их структурную слабость. В случаях когда значительная часть паренхимы почек повреждена патологическим процессом или утрачена, образование кальцитриола снижается и соответственно уменьшается всасывание кальция. Последующая гипокальциемия вызывает компенсаторное увеличение секреции ПТГ, который воздействует на костную ткань таким образом, чтобы вызвать увеличение уровня Са во ВЖ. Этому сопутствует интенсивное обновление костей, их структурные изменения развиваются симптомы заболевания, известного как почечная остеодистрофия. Своевременное, на ранней стадии лечение витамином О позволяет ослабить проявление болезни. [c.203]

Снижение показателя имеет место при хронической диарее, острой потере кишечной жидкости, голодании, хроническом алкоголизме, хроническом гепатите, печеночной недостаточности, повышенном мочеотделении (диуретики), неадекватном парентеральном питании. Недостаток магния может наблюдаться при гипокальциемии и, более того, может поддерживать ее у пациентов с гипопаратиреозом. [c.376]

В плазме крови здоровых людей концентрация кальция равна 9-11 мг/дл половина этого количества представлена ионами Са " в растворенном состоянии, другая половина — в соединении с альбумином. Постоянство концентрации поддерживается благодаря совместному действию трех гормонов — паратгормона, кальцитриола и кальцитонина (рис. 16.2). Эти гормоны регулируют обмен кальцием между двумя основными фондами — кальцием гидроксиапатита костей и кальцием других тканей кроме того, они регулируют поступление кальция из кишечника и выведение его через почки. Механизм обратной связи (ингибирование синтеза и секреции паратгормона при повышении концентрации Са " ) допускает лишь небольшие изменения концентрации кальция в крови и межклеточной жидкости. Гипокальциемия и гиперкальциемия, когда концентрация кальция в плазме крови соответственно меньше 9 мг/дл или больше 11 мг/дл, свидетельствует о патологии. Изменение концентрации кальция во внеклеточной жидкости сказывается и на его концентрации внутри клеток изменяются трансмембранные градиенты [c.425]

Кальцитонин человека содержит дисульфидный мостик (между 1-м и 7-м аминокислотными остатками) и характеризуется К-концевым цистеином и С-концевым пролинамидом. Кальцитонины быка, овцы, свиньи и лососевых рыб мало отличаются друг от друга как по структуре и концевым аминокислотам, так и по гипокальциемической активности. Биологическое действие кальцитонина прямо противоположно эффекту паратгормона он вызывает подавление в костной ткани резорбтивньгх процессов и соответственно гипокальциемию и гипофосфатемию. Таким образом, постоянство уровня кальция в крови человека и животных обеспечивается главным образом паратгормоном, кальцитриолом и кальцитонин ом, т.е. гормонами как щитовидной и паращитовидных желез, так и гормоном — производным витамина О,. Это следует учитывать при хирургических лечебных манипуляциях на данных железах. [c.265]

Важное диагностическое значение имеет определение уровня кальция при гипокалъциемии. Состояние гипокальциемии наблюдается при гипо-паратиреозе. Нарушение функции паращитовидных желез приводит к резкому снижению содержания ионизированного кальция в крови, что может сопровождаться судорожными приступами (тетания). Понижение концентрации кальция в плазме отмечают также при рахите, спру, обтурационной желтухе, нефрозах и гломерулонефритах. [c.583]

Расгв-сть н. р. Н О р. орг. раств-ли. Главный почечный гормон наиболее активно участвует в контроле транспорта Са в кишечнике. Клетки слизистой оболочки содержат специфический рецептор в цитоплазме, который транспортируется в клеточный хроматин. В клинической практике использ. для поддержания больных гипокальциемией, находящихся на хроническом диализе. [c.171]

Лекарственная форма витамина D3 представляет собой масляный раствор, применяемый per os или парантерально для профилактики рахита, при спазмофилии, гипокальциемии, остеомаляции и остеопорозе. В дозах, превышающих 15—20 мкг в день, витамин D3 оказывает токсическое действие на почки и сердечно-сосудистую систему. [c.100]

Уменьшение содерл<ания ионов кальция в крови —ги-покальциемия — имеет место при длительном нарушении усвояемости кальция в организме, Гипокальциемия сопровождается судорогами. [c.243]

Нарушения фосфорйо-кальциевого обмена (см. раздел Жирорастворимые витамины ). Гиперкальциемия проявляется задержкой роста, рвотой, запорами, жаждой, полиурией, гипотонией мышц. При длительном течении развивается нефрокальциноз, кальциноз сосудов. Причины — гипервитаминоз О, гиперфункция паращитовидных желез, разрушения костной ткани. Гипокальциемия ведет к повышению нейромышечной возбудимости, что проявляется в легких случаях парестезиями, а в более тяжелых — тетанией с мышечными спазмами. Причины — гипофункция паращитовидных желез, нарушение всасывания в желудочно-кишечном тракте, гиповитаминоз О (рахит), хроническая почечная недостаточность. [c.418]

Недостаток ПТГ приводит к гипопаратиреозу. Биохимические признаки этого состояния — сниженный уровень ионизированного кальция и повышенный уровень фосфата в сыворотке крови. К числу симптомов относится высокая нейромышеч-ная возбудимость, вызывающая (при умеренной тяжести) судороги и тетанические сокращения мышц. Тяжелая острая гипокальциемия ведет к тета- [c.198]

Клинические проявления недостаточности КТ не выявлены. Избыточность КТ наблюдается при медуллярной тиреокарциноме (МТК)—заболевании, которое может быть спорадическим или семейным. Уровень КТ при МТК нередко в тысячи раз превышает норму, однако это очень редко сопровождается гипокальциемией. Хотя биологическое значение такого возрастания уровня КТ не понятно, сам по себе этот факт важен в диагностическом отношении. Измерение КТ в плазме крови, причем часто на фоне [c.204]

Необходимость знания тонких механизмов обмена для лечения можно продемонстрировать на примере сцепленной с Х-хромосомой гипофосфатемии. При этом заболевании первичный почечный дефект всасывания фосфата ведёт к нарушению (снижению) минерализации костей (рахит) и гипокальцие-мии. Приём внутрь фосфата и 1,25-дигидроксихолекальциферола улучшает минерализацию костей и уменьшает гипокальциемию, но не изменяет первичного дефекта почечной утечки фосфата. В связи с этим имеется большая опасность возникновения гиперкальциемии, поэтому в процессе лечения надо контролировать содержание кальция в крови. [c.284]

Побочные действия. Отмечают нефротоксичность (недопустимо сочетание с другими нефротоксичными препаратами), нейротоксичность, проявления нервно-мышечной блокады (особенно у больных с исходной ХПН, миастенией, на фоне применения миорелаксантов), тромбоцитопению, нарушения электролитного баланса (гипокальциемию, гипокалиемию). [c.356]

На схеме ниже показано угнетение (пунктирная стрелка) всасывания, снижение поступления кальция в кость и уменьшение экскреции кальция при недостатке витамина Д. Одновременно в ответ на гипокальциемию секретируется паратирин и увеличивается (сплошная стрелка) поступление кальция из кости в кровяное русло (вторичный гиперпаратиреоидизм). [c.74]

Главным метаболическим дефектом является нарушение образования в почках 1,25-дигидроксихолекальциферола (кальцитриола), всле ствие чего нарушается всасывание кальция в тонком кишечнике Развивающаяся гипокальциемия ведет к вторичному гиперпаратире-оидизму. [c.75]

При гипокальциемии наблюдаются судороги, гиперрефлексы, спазмы гортани (последние могут быть причиной смерти от асфиксии). Эти явления — следствие снижения порога возбуждения нервных и мышечных клеток нерв может быть возбужден даже легким стимулом в любом месте его протяжения. Тяжелая гипокальциемия бывает редко. Наиболее частая ее причина — гипопаратиреоз, вызванный повреждением паращитовидных желез при операциях на щитовидной железе. Кроме того, гипокальциемия может быть следствием нарушения всасывания кальция в кишечнике, например, при гиповитаминозе В, при большом содержании в пище оксалата или других соединений, связывающих кальций. [c.426]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология