Кетонемия

Кетонемия и кетонурия. В крови здорового человека кетоновые (ацетоновые) тела содержатся в очень небольших концентрациях. Однако при голодании, а также у лиц с тяжелой формой сахарного диабета содержание кетоновых тел в крови может повышаться до 20 ммоль/л. Это состояние носит название кетонемии оно обычно сопровождается резким увеличением содержания кетоновых тел в моче (кетонурия). Например, если в норме за сутки с мочой выводится около 40 мг кетоновых тел, то при сахарном диабете содержание их в суточной порции мочи может доходить до 50 г и более. [c.405]

В настоящее время явления кетонемии и кетонурии при сахарном диабете или голодании можно объяснить следующим образом. И диабет, и голодание сопровождаются резким сокращением запасов гликогена в печени. Многие ткани и органы, в частности мышечная ткань, находятся в состоянии энергетического голода (при недостатке инсулина глюкоза не может с достаточной скоростью поступать в клетку). В этой ситуации благодаря возбуждению метаболических центров в ЦНС импульсами с хеморецепторов клеток, испытывающих энергетический голод, резко усиливаются липолиз и мобилизация большого количества жирных кислот из жировых депо в печень. В печени происходит интенсивное образование кетоновых тел. Образующиеся в необычно большом количестве кетоновые тела (ацетоуксусная и -гидроксимасляная кислоты) с током крови транспортируются из печени к периферическим тканям. Периферические ткани при диабете и голодании сохраняют способность использовать кетоновые тела в качестве энергетического материала, однако ввиду необычно высокой концентрации кетоновых тел в притекающей крови мышцы и другие органы не справляются с их окислением и как следствие возникает кетонемия. [c.405]

Кетонемия и кетонурия наблюдаются при [c.588]

Кетоновые тела выделяются с мочой не только при сахарном диабете, но и при голодании, исключении углеводов из пищи. Кетонурия наблюдается при заболеваниях, связанных с усиленным расходом углеводов например, при тиреотоксикозе, кровоизлияниях в подпаутинные пространства, черепно-мозговых травмах. В раннем детском возрасте (продолжительные заболевания пищеварительного тракта (дизентерия, токсикозы) могут вызвать кетонемию и кетонурию в результате голода и истощения. Кетонурия нередко наблюдается при инфекционных заболеваниях скарлатине, гриппе, туберкулезе, менингите. В этих случаях кетонурия не имеет диагностического значения и является вторичной. [c.623]

Ацетон очень летуч он присутствует в выдыхаемом больным воздухе, придавая ему характерный сладковатый органический запах. Из-за этого запаха больного в состоянии диабетической комы иногда ошибочно принимают за пьяного. Избыточное образование кетоновых тел, называемое кетозом, приводит к очень большому увеличению их концентрации и в крови (кетонемия), и в моче (кетонурия). [c.774]

Кетонемия — термин, означающий повышенное содержание кетоновых тел в крови. Указанное состояние обычно сопровождается кетонурией, т. е. повышенным выделением кетоновых тел с мочой. [c.397]

У больных, страдающих кетонемией и кетонурией, в выдыхаемом ими воздухе обычно можно уловить запах ацетона. В совокупности указанное состояние называется кетозом. [c.397]

Основные признаки диабета гипергликемия — за счет уменьшения поступления глюкозы в клетки, уменьшения утилизации глюкозы тканями, повышения продукции глюкозы (глюконеогенез) в печени полиурия, полидипсия, потеря веса, кетонемия, кетонурия. [c.392]

Необходимо подчеркнуть, что тяжелые формы кетонемии при диабете,, сопровождающиеся развитием ацидоза и возникновением комы, конечно, нельзя рассматривать как компенсаторное приспособление. В этом случае мы, несомненно, имеем дело с патологическим нарушением обменных процессов. Механизм их возникновения можно (хотя бы отчасти) объяснить следующим образом при недостаточном окислении углеводов и усиленном распаде жиров и белков в организме появляется избыток промежуточных и конечных продуктов жирового и азотистого обмена, в частности аммонийных солей. Но аммиак прерывает лимоннокислый цикл Кребса, устраняя кетоглютаровую кислоту путем аминирования ее в глютаминовую кислоту. Вследствие этого в ткаиях нарушается в той или иной степени способность к окислению пировиноградной и уксусной кислот (точнее ацетилкоэнзима А), обмен которых переключается на образование ацетоуксусной кислоты (см. стр. 292). 1%)оме того, вероятное нарушение карбоксилирования пировиноградной кислоты ограничивает синтез щавелевоуксусной кислоты и делает малоэффективным цикл трикарбоновых кислот. Это также может быть одной из причин развития тяжелого ацидоза при диабете. [c.300]

Кетоновые тела. Образуются они в печени из ацетил-КоА при усиленном окислении жирных кислот в тканях организма. Кетоновые тела из печени поступают в кровь и доставляются к тканям, в которых большая часть используется как энергетический субстрат, а меньшая выводится из организма. Уровень кетоновых тел в крови в определенной степени отражает скорость окисления жиров. Содержание кетоновых тел в крови в норме относительно небольшое — 8 ммоль л" . При накоплении в крови до 20 ммоль л" (кетонемия) они могут появиться в моче, тогда как в норме в моче кетоновые тела не выявляются. Появление их в моче (кетонурия) у здоровых людей наблюдается при голодании, исключении углеводов из рациона питания, а также при выполнении физических нагрузок большой мощности или длительности. Этот показатель имеет также диагностическое значение при выявлении заболевания сахарным диабетом, тиреотоксикозом. [c.469]

Сахарный диабет следует рассматривать как заболевание, сопровождающееся серьезным расстройством обмена веществ в организме. Неудивительно поэтому, что наряду с гипергликемией и глюкозурией при сахарном диабете наблюдаются еще и другие изменения в химическом составе крови и мочи. При тяжелых случаях диабета в крови значительно увеличивается содержание так называемых кетоновых веществ (кетонемия) и выделяются значительные количества кетоновых тел из организма с мочой (кетонурия). К кетоновым телам относятся следующие соединения ацетоуксусная кислота, р-оксимасляная кислота [c.301]

Повышенное содержание в плазме свободных жирных кислот, кетогенез, кетонурия, кетонемия [c.255]

Дыхательный алкалоз наступает, если гипер вентиляция происходит при исходно нормальном значении pH внеклеточной жидкости. Если же имеет место метаболический ацидоз (например, вследствие кетонемии), то возбуждается дыхательный центр, чувствительный к pH, усиливается дыхание, и ацидоз частично компенсируется. Однако главную роль в компенсации ацидоза играют почечные механизмы, которые описаны в гл. 15. [c.502]

Регуляция кетогенеза. Как отмечалось ранее, кетоновые тела, синтезированные в печени, диффундируют в кровь и транспортируются к периферическим тканям. В ряде органов (сердечная мышца, корковый слой почек) они используются в качестве энергетических субстратов. В настоящее время имеются данные о том, что причиной кетонемии (повышенное содержание кетоновых в крови) является активация их биосинтеза в печени, а не недостаточная их утилизация во внепеченоч-ных тканях. [c.337]

Выраженная гиперлипемия развивается при сахарном диабете. Обычно она сопровождается ацидозом. Недостаток инсулина приводит к снижению фосфодиэстеразной активности, что в конечном счете способствует активации липазы и усилению липолиза в жировых депо. Гиперлипемия при сахарном диабете носит транспортный характер, так как избыточный распад жиров на периферии приводит к повышенному транспорту жирных кислот в печень, где происходит синтез липидов. Как отмечалось ранее, при сахарном диабете и голодании в печени образуется необычно большое количество кетоновых тел (ацетоуксусная и р-гидроксимасляная кислоты), которые с током крови транспортируются из печени к периферическим тканям. Хотя периферические ткани при диабете и голодании сохраняют способность использовать кетоновые тела в качестве энергетического материала, однако ввиду необычно высокой их концентрации в крови органы не справляются с их окислением и, как следствие, возникает состояние патологического кетоза, т. е. накопление кетоновых тел в организме. Кетоз сопровождается кетонемией и кетонурией — повышением содержания кетоновых тел в крови и выделением их с мочой. Возрастание концентрации триацилглицеролов в плазме крови отмечается также при беременности, нефротическом синдроме, ряде заболеваний печени. Гиперлипемия, как правило, сопровождается увеличением содержания в плазме крови фосфолипидов, изменением соотношения между фосфолипидами и холестеролом, составляющем в норме 1,5 1. Снижение содержания фосфолипидов в плазме крови наблюдается при остром тяжелом гепатите, жировой дистрофии, циррозе печени и некоторых других заболеваниях. [c.357]

Кетонемия и ацетонурия. К нарушениям жирового обмена принято относить и явление ацетонурии, или кетонурии. Ацетонурия состоит в том, что в моче появляются ацетон и обычно также [Ь-оксимас-ляная и ацетоуксусная кислоты эти вещества называются ацетоновыми телами. [c.298]

Появлению ацетоновых тел в моче предшествует накопление их в повышенном количестве в крови. Последнее явление носит название а ц е-т о н е м и и, или кетонемии (правильнее — гиперкетонемии). [c.298]

Интересно, что у жителей Крайнего Севера, питающихся главным образом мясом и жирами, в результате таких условий существования закрепился механизм, позволяющий организму легко использовать для энергетических целей значительно большие количества кетоновых тел. Малое содержание углеводов и высокое содерлоние жира в пище не приводят в этом случае к кетонемии и ацетонурии. [c.300]

Необходимо подчеркнуть, что тяжелые формы кетонемии при диабете, сопровождающиеся развитием ацидоза и возникновением комы, конечно, нельзя рассматривать как обьмное компенсаторное приспособление. В этом случае мы, несомненно, имеем дело с патологическим нарушением обменных процессов, в частности нарушением механизма их нейро-гуморальной регуляции. В нарушении обменных процессов при диабете известное значение имеют также следующие моменты при недостаточном окислении углеводов и усиленном распаде жиров и белков в организме появляется избыток промежуточных и конечных продуктов жирового и азотистого обмена, в частности аммонийных солей. Но аммиак прерывает лимоннокислый цикл 318 [c.318]

Окисление жирных кислот в нормальном режиме протекает без существенного накопления промежуточных продуктов, в частности ацетил-КоА. Однако при некоторых патологических состояниях организма (сахарный диабет) и при резких отклонениях в режиме нормального питания (голодание, диеты) происходит накопление в крови так называемых кетоновых или ацетоновых тел. К ним относятся три вещества ацетоук-сусная кислота ацетоацетат), -гидроксимасляная кислота -гидрокси-бутират) и ацетон. Они являются недоокисленными промежуточными продуктами распада жирных кислот и в основном образуются в печени из ацетил-КоА. В нормальном режиме работы метаболических путей кетоновые тела с кровью доставляются к периферическим органам, где окисляются в цикле Кребса. Но потеря организмом способности к утилизации этих веществ кетоз) приводит к их значительному накоплению в крови кетонемия) и в моче кетонурия), что является диагностическим признаком ряда заболеваний. [c.434]

Кетонемия. При сахарном диабете имеется относительный избыток глюкагона, который активирует цАМФ-зависимую липазу адипоцитов. Поэтому повышена концентрация свободных жирных кислот в крови. Жирные кислоты поглощаются печенью, часть их превращается в гепатоцитах в триацилглицерины, которые в составе ЛОНП секретируются в кровь. Другая часть жирных кислот вступает в путь (З-окисления в митохондриях печени, и образующийся ацетил-КоА используется для синтеза кетоновых тел. Кетонемия — характерный и опасный (см. ниже) симптом сахарного диабета. [c.413]

Напомним, что концентрация кетоновых тел в крови в норме меньше 2 мг/дл, при голодании — до 30 мг/дл. При диабете кетонемия часто бывает 100 мг/дл, а может достигать и 400 мг/дл. В тканях происходит декарбоксилирование ацетоуксусной кислоты от больных исходит запах ацетона, который ошущается даже на расстоянии. [c.414]

Биологическая химия Изд.3 (1998) -- [ c.405 ]

Основы биохимии Т 1,2,3 (1985) -- [ c.774 ]

Биологическая химия Издание 3 (1960) -- [ c.298 ]

Биологическая химия Издание 4 (1965) -- [ c.316 ]

Биохимия Издание 2 (1962) -- [ c.301 ]

Биохимия человека Т.2 (1993) -- [ c.289 , c.292 ]

Биохимия человека Том 2 (1993) -- [ c.289 , c.292 ]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология