Белки роль печени

Сахарный диабет. В регуляции гликолиза и глюконеогенеза большую роль играет инсулин. При недостаточности содержания инсулина возникает заболевание, которое носит название сахарный диабет повышается концентрация глюкозы в крови (гипергликемия), появляется глюкоза в моче (глюкозурия) и уменьшается содержание гликогена в печени. Мышечная ткань при этом утрачивает способность утилизировать глюкозу крови. В печени при общем снижении интенсивности биосинтетических процессов биосинтеза белков, синтеза жирных кислот из продуктов распада глюкозы—наблюдается усиленный синтез ферментов глюконеогенеза. При введении инсулина больным диабетом происходит коррекция метаболических сдвигов нормализуется проницаемость мембран мышечных клеток для глюкозы, восстанавливается соотношение между гликолизом и глюконеогенезом. Инсулин контролирует эти процессы на генетическом уровне как индуктор синтеза ключевых ферментов гликолиза гексокиназы, фосфофруктокиназы и пируваткиназы. Инсулин также индуцирует синтез гликогенсинтазы. Одновременно инсулин действует как репрессор синтеза ключевых ферментов глюконеогенеза. Следует отметить, что индукторами [c.359]

Более важную роль в регуляции играют, однако, факторы, определяемые стимулирующим действием гормонов и нервной системы. Если концентрация адреналина в крови повышается, то этот гормон начинает связываться с рецепторами на поверхности клеточных мембран, активируя образование циклического АМР (гл. 7, разд. Д, 8). Аналогично в печени рецепторы глюкагона связывают этот гормон и стимулируют образование циклического АМР. Циклический АМР в свою очередь активирует протеинкиназы, которые модифицируют различные белки, в том числе киназу фосфорилазы (Ei на рис. 11-10), а также гликоген-синтетазу. В покоящейся мышце киназа фосфорилазы находится в неактивной форме, и фосфорилирование протеинкиназой переводит ее в [c.507]

Исключительная важность раздела Синтез белка для понимания и объяснения многих проявлений жизни побудила авторов выделить в самостоятельную главу эту стремительно развивающуюся ветвь биохимии белка. Широко освещена биохимия ряда органов и тканей человека. Вместе с тем не дается отдельно обмен воды и минеральных веществ, поскольку многие вопросы, касающиеся значения воды и роли минеральных веществ в процессе жизнедеятельности, освещены в разделах биохимии почек и мочи, печени, крови. [c.10]

Синтез белков плазмы крови осуществляется преимущественно в клетках печени и ретикулоэндотелиальной системы. Физиологическая роль белков плазмы крови многогранна. [c.568]

Исследования Замечника и многих других (см. выше) позволили нарисовать весьма правдоподобную картину той роли, которую РНК играет в биосинтезе белков. Однако зависимость белкового синтеза от скорости синтеза и распада РНК пока еще трудно понять. Так, например, наряду с системами, в которых между скоростью синтеза РНК и интенсивностью белкового синтеза существует, по-видимому, зависимость, известны и такие системы, в которых скорости синтеза белка и РНК как будто не связаны между собой. Печень представляет собой очень своеобразный пример системы, в которой при изменении аминокислотного состава пищи наступают довольно сложные сдвиги в метаболизме РНК. Мы уже упоминали (стр. 111) о том, что при скармливании крысам пищи с недостаточным содержанием белка их печень быстро теряет белки, РНК и фосфолипиды. Следовательно, состав диеты оказывает регулирующее воздействие на метаболизм каждого из перечисленных соединений. В случае РНК оно было подробно изучено в серии опытов, проведенных Манро и его сотрудниками. В первых своих опытах они установили [140], что ног.лощение Р рибонуклеиновой кислотой, по-видимому, зависит от энергетического фонда пищи. Резкие же колебания в количестве съеденного белка не оказывали влияния на включение Р данные эти согласовывались с более ранними наблюдениями других авторов [141]. Казалось бы, эти факты указывают на отсутствие связи между содержанием белка в пище и скоростью синтеза РНК. На первый взгляд это трудно увязывается с теми значительными изменениями количества РНК в печени, которые наступают при сдвигах в белковой диете. Поэтому было необходимо выяснить, каким образом поглощение белка может влиять на количество РНК, не изменяя при этом скорости синтеза. Для этого бы.ти поставлены новые опыты, в которых изменения в обмене РНК и белка были прослежены с помощью Р и 2-С -глицина [142]. Оказалось, что РНК поглощает изотопы независимо от содержания белка в диете только в том случае, ес.ли животных кормят на протяжении всего опыта. Если же крыс после обильной белковой пищи заставляют голодать, то включение Р в РНК падает очень заметно еще сильнее снижается включение глицина в РНК. Исходя из различных данных, можно думать, что это явление [c.288]

ФОСФАТИДЫ (фосфолипиды) — сложные эфиры фосфорной кислоты и глицерина или сфингозина, которые связаны эфирной или амидной связью с одним или несколькими остатками высших жирных кислот. В зависимости от природы спирта, лежащего в основе химической структуры Ф., различают глицерофос-фатиды и сфингофосфатиды. Ф. входят в состав клеток и тканей всех живых организмов. Особенно велико их содержанне в нервной ткани, они есть в мозге, печени, мускулах, принимают участие в окислительных процессах живых организмов. Ф. вместе с холестерином и белками, участвуют в построении мембран клеток, обусловливают избирате,аьную проницаемость для различных соединений, активно переносят вещества через мембраны, играют важную роль в транспортировке жиров, жирных кислот и холестерина. Нарушение синтеза Ф. в организме ведет к развитию жирового перерождения печени. [c.264]

Какова роль печени в обмене углеводов, жиров, простых и сложных белков, в обмене минеральных веществ и воды [c.256]

Холестерин впервые был выделен из желчных камней еще в 1784 г., и с тех пор специалисты в области химии, биохимии, физиологии и медицины неизменно интересуются им. Достаточно сказать, что за исследования, связанные с этим стерином, было присуждено тринадцать нобелевских премий. Такое внимание объясняется важной ролью, которую играет эта молекула в биохимии и физиологии животных. Она составляет важнейший элемент структуры мембран всех клеток, всегда присутствует в плазме крови. В последнем случае водонерастворимый стерин удерживается в растворенном состоянии потому, что входит в состав мицелл, образованных его сложными эфирами с жирными кислотами, фосфолипидами и белками. Количество холестерина в человеческом организме достигает 150 г, из которых примерно 10 г находится в крови. Все животные, за исключением насекомых, обладают способностью к его биосинтезу, который происходит в печени. [c.263]

Таким образом, из сказанного выше следует, что печень играет большую роль в обезвреживании ядовитых продуктов, получающихся при гниении белков в толстом кишечнике. [c.223]

Поступление, распределение и выделение из организма. В организме животных и человека К. играет важную роль, участвуя в генерации биоэлектрических потенциалов, поддержании осмотического давления, участвует в углеводном обмене, синтезе белков. Он является основным внутриклеточным катионом. К. поступает в организм с пищей и водой. В организме взрослого содержится 4000—9000 мэкв К. или 160— 250 г, из них только 2 % находится во внеклеточной жидкости (интерстициальная жидкость, плазма крови). Суточная потребность в К. составляет 2—3 г у взрослых, 12—16 мг/кг у детей. Содержание К. (в мэкв) тело со скелетом 68, кости 15, зубы 17, мышцы 100, сердце 64, легкие 38, мозг 84, печень 55, почки 45, эритроциты 150, сыворотка крови 4,5 спинномозговая жидкость 2,3 лимфа 2,2. Обмен К. в организме происходит чрезвычайно интенсивно за 1 минуту в клетках мозга обменивается 3,3—4 % К- в сетчатке глаза 8—10,7%, Выведение [c.49]

РОЛЬ ПЕЧЕНИ В ОБМЕНЕ БЕЛКОВ [c.558]

Основные научные работы связаны с изучением роли различных классов органических соединений в животных организмах. В сотрудничестве с И. П, Павловым исследовал роль печени в образовании мочевины, химизм этого процесса и вопросы о значении аммиака в нормальном и патологическом состояниях организма. Обнаружил (1875), что озонированный воздух может окислять индол в индиго, однако указанная реакция проходила с малым выходом и не могла иметь препаративного значения. Определил (1876) по плотности пара молекулярную массу индола, что помогло установить его строение. Изучал небелковую часть гемоглобина и его производных. Разрабатывал (с 1884) вопрос о химической структуре красящего вещества крови (гемина) и предложил (1901) его первую структурную формулу. Совместно с Л. П. Т. Мархлевским установил (1897—1901) химическое родство гемоглобина и хлорофилла. Исследовал химический состав некоторых бактерий, а также химизм гнилостного распада белков. Предложил (1897) способ получения [c.356]

Роль печени. Данный орган играет главную роль в распределении питательных веществ среди других тканей (рис. 111). В ней осуществляется биосинтез глюкозы (процесс глюконеогенеза), жирных кислот и кетоновых тел, а также белков, которые затем кровью доставляются в другие ткани. Печень участвует в поддержании постоянства глюкозы в крови благодаря резервным запасам гликогена, а также в расщеплении жиров в процессе пищеварения, детоксикации лекарств, консервантов, гормонов и других [c.280]

Основную роль в катаболизме иммуноглобулинов, как, впрочем, и других сывороточных белков, играет печень. В захвате и распаде иммуноглобулинов принимают участие также макрофаги различной органной локализации (в том числе селезенки). Расщепление иммуноглобулинов происходит в воспалительных очагах за счет действия главным образом тканевых протеиназ, действующих на содержащиеся в тканевом воспалительном эксудате иммуноглобулины. [c.153]

Определена также структура солюбилизированного цитохрома Ьв из микросом печени. Хотя точная функция его неизвестна, можно думать, что он играет роль, подобную роли цитохрома с, взаимодействуя с ферментативной системой эндоплазматического ретикулума, катализирующей образование ненасыщенных жирных кислот. Белок содержит 93 аминокислотных остатка, а еще 44 (преимущественно гидрофобных) отщепляются с Ы-конца в процессе солюбилизации белка. Вероятно эта Ы-концевая часть служит гидрофобным якорем, погружаемым в мембрану эндоплазматического ретикулума. Гем в цитохроме Ьв не связан ковалентно с белком, но прочно удерживается между двумя боковыми цепями гистидинов. По способу свертывания цепи этот белок совершенно не похож ни на цитохром с, ни на миоглобин. И в этом случае не видно путей переноса электрона от атома железа на поверхность молекулы [23]. [c.375]

В обмене жиров важную роль играет печень, где идет расщепление и биосинтез жиров. Если нарушается баланс между этими процессами, то наступает жировое перерождение клеток печени - цирроз, причиной которого могут быть отравление алкоголем, галоидными веществами, недостаток белка в пище, инфекционные заболевания, рак печени, сахарный диабет. [c.115]

Впервые в лаборатории Д. Грина из ткани печени и почек крыс была выделена оксидаза, катализирующая дезаминирование 12 природных (Г-изомеров) аминокислот. Оказалось, однако, что этот фермент имеет оптимум действия в щелочной среде (pH 10,0) и при физиологических значениях pH его активность на порядок ниже, чем при pH 10,0. В тканях животных и человека отсутствует подобная среда, поэтому оксидазе Г-ами-нокислот принадлежит, вероятнее всего, ограниченная роль в процессе окислительного дезаминирования природных аминокислот. В животных тканях оксидазным путем со значительно большей скоростью дезаминируются О-изомеры аминокислот. Эти данные подтвердились после того, как из животных тканей был выделен специфический фермент оксидаза О-аминокислот, который в отличие от оксидазы Г-аминокислот оказался высокоактивным при физиологических значениях pH среды. Не до конца ясным остается вопрос о том, каково значение столь активной оксидазы О-аминокислот в тканях, если поступающие с пищей белки и белки тела животных и человека состоят исключительно из природных (Г-изомеров) аминокислот. [c.433]

Почти все клетки позвоночных снабжены необходимыми ферментами, катализирующими основные пути метаболизма, в частности те, которые обеспечивают выработку энергии в форме АТР, восполнение запасов гликогена и липидов в организме и поддержание постоянства состава белков и нуклеиновых кислот. Однако кроме этих, общих для всех клеток, процессов метаболизма для разных органов характерны биохимические различия, связанные с участием этих органов в той или иной функции организма и со способом использования ими энергии АТР. Как мы уже видели, печень играет центральную роль в обработке и распределении питательных веществ и через кровь снабжает ими в надлежащих пропорциях все остальные органы и ткани. Рассмотрим теперь метаболические характеристики других важнейщих органов и тканей, а также способы использования ими энергии АТР. [c.756]

Аскорбиновая кислота играет важную роль в обмене веществ. Она легко отдает и присоединяет атомы водорода и тем самым участвует в тканевом окислении. Аскорбиновая кислота способствует синтезу и отложению гликогена в печени, что подтверждается нарушением углеводного обмена при цинге, которое сопровождается постепенным исчезновением гликогена из печени и вначале повышением, а затем понижением содержания сахара в крови. При экспериментальной цинге наблюдается усиление процесса распада мышечного белка, что, очевидно, является результатом расстройства углеводного обмена. [c.136]

Аспарагин и глютамин играют важную роль в качестве резерва групп —NHa. Они образуются в тканях, когда последние содержат избыток аммиака, и подвергаются гидролизу в том случае, когда необходим аммиак для синтеза аминокислот. Таким образом, в животном организме, который не способен откладывать запасы аминокислот и белков, образуются запасы аммиака в нетоксичной форме. Аспарагин и глютамин играют важную роль в транспорте аммиака из тканей в печень. [c.205]

Белки плазмы крови образуются в различных органах, главным образом в печени, а также в незрелых клеточных элементах кроветворных органов (в плазмоцитах, гистиоцитах и др.). Этим путем возмещается расход белков плазмы крови и осуществляется их обновление. О важной роли печени в синтезе белков плазмы крови свидетельствуют результаты исследований с выключением печени из кровообращения путем наложения экковской фистулы. В этом случае содержание белков в плазме крови значительно снижается и обновление их прекращается. Различные заболевания печени, сопровождающиеся поражением ее паренхимы, сопровождаются нарушением синтеза белков плазмы и отсюда уменьшением их содержания. Определение содержания различных белков плазмы крови имеет диагностическое значение и к нему часто прибегают в клинической практике. [c.432]

Г. Влияние на трансляцию мРНК. Известно, что инсулин влияет на количество и активность по крайней мере 50 белков в различных тканях, причем многие из этих эффектов сводятся к ковалентной модификации. Представление о роли инсулина в трансляции мРНК основывается главным образом на данных о рибосомном 86-белке—компоненте рибосомной субъединицы 408. Такой механизм мог бы обеспечивать общее влияние инсулина на синтез белков в печени, скелетных и сердечных мьшщах. [c.262]

При алкоголизме также происходит накопление жира в печени, развивается гиперлипидемия, приводящая в конечном счете к циррозу печени. Точный механизм действия алкоголя при длительном его употреблении до конца не выяснен. Играет ли какую-либо роль в накоплении жира дополнительная мобилизация свободных жирных кислот, пока не ясно, но, как показано в ряде исследований, у крыс после введения одной токсичной дозы алкоголя происходит повышение уровня свободных жирных кислот. Однако при длительном употреблении алкоголя в печени накапливаются свободные жирные кислоты, поступившие не из жировой ткани, а образовавшиеся в результате эндогенного биосинтеза. После потребления алкоголя не наблюдается нарушения синтеза белков в печени. Имеются убедительные данные о том, что усиливается синтез триацилглицеролов в печени, уменьшается окисление жирных кислот и снижается активность цикла лимонной кислоты. Полагают, что это обусловлено окислением этанола в цитозоле клеток печени при участии алко-гольдегидрогеназы и образованием избыточного количества NADH. [c.267]

Коллоидная защита играет очень важную роль в ряде физиологических процессов, совершающихся в организмах человека и животных, Так, белки крови являются защитой для жира, холестерина и ряда других гидрофобных веществ. При некоторых заболеваниях содержание защитных белков в крови уменьшается, то приводит к отложению, например, холестерина и кальция в стенках сосуда (ар-тероскле чоз и кальциноз). Понижение защитной роли белков и других стабилизирующих веществ в крови может привести к образованию камней в почках, печени, протоках пищеварительных желез и т. п. С другой стороны, способность крови удерживать в растворенном состоянии большое количество газов (кислорода и углекислого газа) также обусловлена защитным действием белков. В данном -случае белки обволакивают микропузырьки этих газов и предохраняют их от слияния. [c.388]

Таким образом, деструкция белковых молекул высокоселективна, и убик-винтин является одним из механизмов этой селективности. Установлено, что в мечении белков для деструкции могут играть роль также шапероны. Некоторые белки имеют время полужизни более чем 20 ч (белки печени — даже несколько дней), а другие — несколько минут. [c.369]

Необходимо упомянуть также наиболее распространенные виды использования БРП в печеных изделиях из муки зерновых злаковых культур в пирожных, в том числе миндальных, где эти белки играют роль эмульгаторов в слоеных пирожках с начинкой, мелком печенье, блинах (экранизирующий, защитный эффект) в вафлях, вафельках, блинном тесте (механический эффект, регулирующий вязкость в жидких пастах) в бисквитах, крекерах, закусочных изделиях к аперитиву (усиление эффекта щортенинга, т. е. жира, добавляемого в тесто для рассыпчатости, эффект крекера, т.е. усиления хрустящих свойств) в мелких выпечных и кондитерских изделиях промыщленного изготовления (эффект водоудержания с влиянием на мягкость, нежность консистенции, сохранность, замедление черствения). [c.641]

Токсическое действие. Р. отличается высокой токсичностью для любых форм жиз-Бш, широким спектром и большим разнообразием клинических проявлений токсического действия в зависимости от свойств веществ, в виде которых металл поступает в организм (пары Р., неорганические и органические соединения), пути поступления и дозы. В основе механизма действия Р. лежит блокада биологически активных групп белковой молекулы (сульфгидрильных, аминных, карбоксильных и др.) и низкомолекулярных соединений с образованием обратимых комплексов с нуклеофильными лигандами. Установлено включение Р.(II) в молекулу транспортной РНК, играющей центральную роль в биосинтезе белков. В начальные сроки воздействия малых концентраций Р. имеет место значительный выброс гормонов надпочечников и активирование их синтеза. Отмечены фазовые изменения в содержании катехоламинов в надпочечниках. Наблюдается возрастание моноаминоксидазной активности митохондриальной фракции печени. Показано стимулирующее действие неорганических соединений Р. на развитие атеросклеротических явлений, но эта связь нерезко выражена. Пары Р. проявляют нейротоксичность, особенно страдают высшие отделы нервной системы. Вначале возбудимость коры больших полушарий повышается, затем возникает инертность корковых процессов. В дальнейшем развивается запредельное торможение. Неорганические соединения Р. обладают нейротоксичностыо. Имеются сведения о гонадотоксическом, змбриотоксиче-ском и тератогенном действии соединениях Р. [c.484]

Принимая во внимание все возрастающий объем биохимической информации, многие разделы пришлось заново написать или существенно переработать например, о структуре и функциях белков и нуклеиновых кислот, регуляции экспрессии генов, молекулярных механизмов биогенеза ДНК и РНК, биосинтеза белка, механизмах регуляции метаболизма и роли гормонрецепторной системы и вторичных внутриклеточных мессенджеров в передаче нервного и гуморального сигналов, механизмах ферментативного катализа, особенностях обмена веществ в нервной ткани (нейрохимия), печени, мышечной и соединительной тканях и др. [c.12]

Предпринималось немало попыток с целью найти надлежащее объяснение функции и рол1 изоформ лактатдегидрогеназы в различных тканях, особенно в ткани сердца, скелетных мьцццах и печени. Тем не менее в этом вопросе и сейчас еще много противоречий и споров. Роль изоформ лактатдегидрогеназы и двух генов, ответственных за их синтез, остается неясной. Был обнаружен любопытный факт у одного из обследуемых, 64-летнего мужчины, полностью отсутствовала (вследствие генетического дефекта) лактатдегидрогеназа сердечного типа при этом у него не отмечалось ни нарушений сердечной деятельности, ни каких-либо нарушений метаболизма. Это навадит на мысль, что, быть может, не все клеточные ферменты или не все белки действительно необходимы возможно, среди них есть и рудиментарные, которые теперь уже не используются. [c.455]

Типичными представителями первых являются железосодержащие белки ферритин, трансферрин и гемосидерин. Ферритин —высокомолекулярный водорастворимый белок с мол. массой 400000, в котором содержание железа составляет от 17 до 23% (в среднем 20%). Он сосредоточен главным образом в селезенке, печени, костном мозге, выполняя роль депо железа в организме. Железо в ферритине находится в окисленной форме, в составе неорганического железосодержащего соединения (FeO ОЩ (FeO О POjFQ, причем цепи неорганического полимера 0=Fe—0F[...0=Fe—OF[..., иногда содержащие фосфаты, находятся между пептидными цепями белковой части (называемая апоферритином), а атомы железа координационно связываются с атомами азота пептидных групп. [c.94]

Биологическая роль. Витамин К принимает участие в синтезе протромбина в печени, вероятнее всего, через ферментную систему. Получены доказательства, что витамин К необходим как стимулятор биосинтеза в печени минимум 4 белков-ферментов, участвующих в сложном процессе свертывания крови факторов И, УП, IX, X. В частности, имеются данные, что в молекуле указанных факторов обязательно присутствуют остатки карбоксиглутаминовой кислоты в молекуле активного протромбина таких остатков оказалось 10. Протромбин, являясь протеолитическим ферментом, расщепляет специфические пептидные связи растворимого белка крови фибриногена с образованием нерастворимого фибрина (см. главу 17). Показано, что у-карбоксилирование остатков глутаминовой кислоты в молекуле белков, в частности протромбина, протекает посттрансляционно [c.217]

СТГ обладает широким спектром биологического действия. Он влияет на все клетки организма, определяя интенсивность обмена углеводов, белков, липидов и минеральных веществ. Он усиливает биосинтез белка, ДНК, РНК и гликогена и в то же время способствует мобилизации жиров из депо и распаду высших жирных кислот и глюкозы в тканях. Помимо активации процессов ассимиляции, сопровождающихся увеличением размеров тела, ростом скелета, СТГ координирует и регулирует скорость протекания обменных процессов. Кроме того, СТГ человека и приматов (но не других животных) обладает измеримой лактогенной активностью. Предполагают, что многие биологические эффекты этого гормона осуществляются через особый белковый фактор, образующийся в печени под влиянием гормона. Этот фактор был назван сульфирующим или тимидиловым, поскольку он стимулирует включение сульфата в хрящи, тимидина—в ДНК, уридина—в РНК и пролина—в коллаген. По своей природе этот фактор оказался пептидом с мол. массой 8000. Учитывая его биологическую роль, ему дали наименование соматомедин , т.е. медиатор действия СТГ в организме. [c.259]

Печень играет центральную роль в обмене белков. Она выполняет следующие основные функции синтез специфических белков плазмы образование мочевины и мочевой кислоты синтез холина и креатина трансаминирование и дезаминирование аминокислот, что весьма важно для взаимных превращений аминокислот, а также для процесса глюконеогенеза и образования кетоновых тел. Все альбумины плазмы, 75—90% а-глобу-линов и 50% 3-глобулинов синтезируются гепатоцитами. Лишь у-гло-булины продуцируются не гепатоцитами, а системой макрофагов, к которой относятся звездчатые ретикулоэндотелиоциты (клетки Купфера). В основном у-глобулины образуются в печени. Печень является единственным органом, где синтезируются такие важные для организма белки, как протромбин, фибриноген, проконвертин и проакцелерин. [c.558]

Р1нтересный класс липопротеинов — белки липидного обмена— был открыт в лаборатории ван Деенена. Эти липопротеи-ны способны удалять липид из мембран или включать его в них. В печени, например, были найдены белки обмена, которые преимущественно переносят фосфатидилхолин между липосомами и клеточными мембранами. В мозге найдены два белка, специфичных к фосфатидилинозиту [22]. И хотя не наблюдалось полного транспорта какого-то вида липидов, совершенно-очевидно, что эти белки не имеют отношения к формированию мембран они играют, по-видимому, важную роль лишь в поддержании правильного липидного состава. В гомогенном состоянии получены многие белки этого класса с М 12000- 30 000 [22, 23]. Однако мы отклонились от обсуждения липид-белковых взаимодействий интегральных мембранных белков вернемся же к этому вопросу. [c.81]

Катализируется эта реакция ферментом киназой фосфорютазы Ь, который также существует как в активной, так и неактивной формах. Активация киназы фосфорилазы Ь происходит подобно активации фосфорилазы, т. е. путем ее фосфорилирования, которое катализируется цАМФ-зависимой протеинкиназой (гл. 13). Важная роль в активации киназы фосфорилазы принадлежит также Са " -кальмодулину — белку, участвующему в регуляции активности многих киназ (гл. 13). Активация протеинкиназы при участии цАМФ, который, в свою очередь, образуется из АТФ в реакции катализируемой аденилатциклазой, стимулируется гормонами адреналином и глюкагоном. Увеличение содержания этих гормонов приводит в результате каскадной цепи реакций к превращению фосфорилазы Ь в фосфорилазу а и, следовательно, к освобождению глюкозы в виде глюкозо-1-фосфата из запасного полисахарида гликогена. Обратное превращение фосфорилазы а в фосфорилазу Ь катализируется ферментом протеинфосфатазой. На рис. 18.6 приведен каскадный механизм мобилизации гликогена. Активация первого фрагмента каскада — аденилатциклазы — в конечном счете активирует распад гликогена и одновременно ингибирует фермент его синтеза — гликогенсинтазу (гл. 20). Следовательно, фосфорилирование гликогенфосфорилазы и гликогенсинтазы приводит к противоположным изменениям их активности гликогенсинтаза ингибируется, а гликогенфосфорилаза активируется, что вызывает повышение содержания глюкозы в мышцах, печени и крови, т. е. происходит быстрое включение реакций, поставляющих энергию. [c.251]

СЯ в повышении активности различных ферментов. Входя в состав витамина В , весьма активно влияющего на поступление азотистых веществ и увеличение содержания хлорофилла и аскорбиновой кислоты, К. активирует биосинтез и повышает содержание белкового азота в растениях, а также играет значительную роль в ряде процессов, происходящих в живом организме. В повышенных концентрациях К. весьма токсичен, прием внутрь большой дозы К. может вызвать быструю гибель. У лиц, подвергавшихся хроническому воздействию соединений К., снижается артериальное давление, в тканях наблюдается увеличение содержания молочной кислоты, нарушаются функции печени. При этом выраженные, клинические проявления могут быть стертыми или отсутствовать вовсе. Изменения в углеводном обмене связаны с нарушениями в эндокринных отделах поджелудочной и щитовидной желез. Нарушения углеводного обмена изменение формы гликемической кривой (уплощение), нарушение толерантности к глюкозе. Ионы К. вступают в хелатные комплексы с белками, разрушающими последние. Нарушается активность мембранных ферментов, что ведет к увеличению проницаемости клеточньгх мембран, повышению в крови уровня трансаминаз, лактатдегидрогеиазы, альдолазы. Действие К. и его соединений на организм приводит к расстройствам со стороны дыхательных путей и пищеварительного тракта, нервной системы, влияют на кроветворение, а также нарушают многие обменные процессы, избирательно действуют на обмен и структуру сердечной мышцы. Все это позволяет считать К. ядом общетоксического действия. [c.457]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология