Грипп антигены вирусов, свойства

Существует много различных разновидностей вируса гриппа. Какую именно ткань будет поражать вирус, зависит от специфичности вируса по отношению к клеткам-хозяевам и от рецепторных свойств клеток. Вирус может вызвать нарушение клеточного метаболизма или даже гибель клетки. Кроме того, он действует как антиген и стимулирует образование антител в организме хозяина. Вирусы, ответственные за большие эпиде и гриппа, отличаются друг от друга по своей вирулентности и патогенности. [c.140]

Взаимодействие вирусных частиц с поверхностными антигенами эритроцитов имеет значение на первых стадиях вирусной инфекции в организме животных и человека. Так, в опытах in vitro показано, что вирус гриппа прикрепляется к поверхности эритроцитов, вызывая их агглютинацию. Затем под действием нейраминидазы вируса происходит освобождение вирусных частиц и изменение антигенных свойств поверхности эритроцитов. Об углеводсодержащем биополимере—рецепторе вируса см. Иммунохимическими методами показано присутствие и ряда других антигенов на поверхности эритроцитов. [c.603]

Примером естественной (природной) геномной инженерии является рекомбинация геномов вирусов гриппа, относяш,ихся к типу А На основании антигенных характеристик рибонуклеопро-теинов выделяют вирусы гриппа А, В и С Изменения антигенных свойств постоянно происходят у вирусов типа А, меньше — у типов В, тогда как вирусы типа С являются антигенно стабильными К тому же известны штаммы вируса гриппа А, изолируемые от свиней, лошадей, уток, цыплят Некоторые изоляты вируса от животных антигенно подобны штаммам, циркулируюш,им среди людей Поэтому более полно изученными к настоящему времени также оказались вирусы типа А Их геном состоит из 8 различных однонитевых сегментов РНК с общей молекулярной массой 2— [c.180]

N1—N8) у вирусов A Поэтому система обозначения вируса гриппа включает название штамма, номера субтипов гемагглютинина и нейраминидазы Например, вирус гриппа А(свиной) Тайвань /1/70(H3N2) Это значит, что вирус изолирован от свиней на острове Тайвань в 1970 году, содержит гемагглютинин 3(НЗ) и нейраминидазу 2 (N2) Оба антигена (Н и N) формируются и контролируются генами (РНК-фрагментами) независимо друг от друга Вследствие сегментарности генома вирус проявляет рекомбинацию с высокой частотой и, как следствие, происходят изменения в антигенных свойствах вирусов (прежде всего — по гемагглютинину и нейраминидазе) [c.181]

Нейраминидаза — это фермент, катализирующий высвобождение N-aцeтилнeйpaминoвoй (сиаловой) кислоты (фиг. 31) из мукопротеидов [167]. Ее роль в вирусной инфекции пока еще не изучена. Не вызывает лишь сомнений, что с нею как-то связан процесс проникновения вируса в клетку и (или) выхода из нее [85, 86]. Изучению этого фермента было уделено много внимания. Иолучеппые результаты вкратце можно свести к следующему. Нейраминидаза, ио-видимому, вирусоспецифичный фермент, так как в различных штаммах вируса гриппа, так же как и вируса ньюкаслской болезни, обнаружены различные по своим антигенным свойствам нейраминидазы, несмотря даже на то что все эти вирусы культивировались на одинаковых клетках куриного эмбриона [97, 284, 434, 542]. Однако нейраминидаза мон ет присутствовать или синтезироваться и в пеинфицированных клетках хозяина и вообще в большинстве клеток животного происхождения. [c.136]

Вирусы гриппа — это содержащие однонитевую РНК оболочечные вирусы, вызывающие серьезные эпидемические заболевания человека и многих видов животных, в частности лошадей, свиней, тюленей и домашней птицы. Известны три типа данных вирусов, выделенные на основании различий между нуклеокап-сидами в реакции связывания комплемента они отличаются также по биохимическим и биологическим свойствам. Вирусы типа А, способные к быстрым и резким изменениям антигенных свойств (антигенный дрейф), являются главной причиной пандемий гриппа человека поэтому они исследованы наиболее подробно. Большинство методов выращивания, очистки и титрования вирусов гриппа разработаны именно для вирусов этого типа. Вирусы типа В, хотя и не способны к антигенному дрейфу, по всем остальным биохимическим и биологическим свойствам очень близки к вирусам типа А поэтому их, как правило, можно выращивать и титровать, пользуясь теми же методами. С другой стороны, вирусы типа С по своим биохимическим свойствам весьма далеки от вирусов типов А и В соответственно они имеют и другие ростовые свойства. Поскольку вирусы этого типа изучены намного хуже, чем другие, в настоящей главе основное внимание уделено методам, разработанным для вирусов типов А и В, в особенности тем, с которыми авторы знакомы по собственному опыту. Тем не менее большинство этих методов применимы и к вирусам типа С. Данная глава представляет собой практическое руководство, и соответственно теоретические основы методов, как правило, не рассматриваются. При необходимости упоминаются некоторые биологические особенности вирусов и даются ссылки на соответствующую литературу однако полное описание этих свойств можно найти в недавно опубликованных подробных обзорах [1—3]. [c.161]

Тс, специфические к вирусу кори, получены в системе, сходной с описанной выше для вируса гриппа. Тс, специфические к цитомегаловирусу ( MV), получены от нормальных серопозитивных индивидуумов путем вторичной стимуляции in vitro с последующим накоплением реагирующих на антиген клеток в культуре, зависящей от ИЛ-2. Возможно, Тс играют роль в предотвращении реактивации MV, как это предполагают для EBV [4]. Следует отметить, что возможность применения схемы вторичной стимуляции in vitro для формирования Тс зависит от свойств вирусов. В случае вирусов, вызывающих литическую инфекцию лимфоидных клеток, этот подход, очевидно, затруднен. [c.24]

Парентеральная иммунизация против инфекций, поражающих слизистые, может быть недостаточно эффективной в связи с тем, что инактивированный антиген не в состоянии стимулировать удовлетворительный местный иммунный ответ. Часто при парентеральной иммунизации местный иммунный ответ стимулируется менее эффективно, чем системный [12, 53, 100, 138, 139, 144]. Это означает, что в данном случае резистентность верхних дыхательных путей может быть менее полной,, чем та, которая обусловлена местной иммунизацией или инфекцией. Более того, в случае вируса гриппа иммунный ответ, индуцированный парентеральным введением, менее продолжителен и менее широк, чем иммунный ответ, стимулируемый заболеванием [146, 188]. Можно, однако, вызвать эффективный местный ответ путем введения больших количеств инактивированного антигена, продуцированного in vitro с помощью метода рекомбинантной ДНК. В этой ситуации экономические ограничения несущественны, так как можно получать практически неограниченные количества антигена. Иногда это необходимо, потому что при удалении с поверхности вирионов антигены вируса обычно в значительной степени теряют антигенные свойства. [c.159]

Собирательный термин миксовирусы был предложен в 1955 г. Эндрюсом и др. [Г] для вирусов гриппа А, В и С, вируса паротита (свинки) и вируса ньюкаслской болезни (NDV). Однако серологические исследования показали, что вирус паротита и NDV отличаются от вирусов гриппа, хотя и сходны с ними по антигенным свойствам [1, 37]. Дальнейщие исследования с применением электронной микроскопии с негативным контрастированием и других технических новшеств позволили разделить миксовирусы на две группы ортомиксовирусы (вирусы гриппа) и парамиксовирусы (вирус паротита и NDV). При негативном контрастировании у вируса паротита и NDV выявился внутренний компонент в виде стержня с выраженной спиральной структурой (см. рис. 24.3,5), в то время как у вирусов гриппа подобных структур не обнаружилось. В 1962 г. Уотерсон [71] привел еще несколько свидетельств в пользу существования принципиальных различий между миксовируса- [c.446]

Что касается геномики вирусов, то для большинства патогенных для человека вирусов (возбудителей вирусных гепатитов, ВИЧ-инфекции и СПИДа, герпесвирусных инфекций, натуральной оспы, гриппа и др.) уже известна первичная нуклеотидная последовательность полноразмерного генома (структурная геномика). Более того, накоплено много данных по функциональной геномике (роль отдельных фрагментов в формировании вторичной структуры генома, в образовании белков вирионов, в репликации и сборке вирионов). Именно геномные исследования вирусов позволили объяснить их высокую пластичность (способность к рекомбинации, наличие гипервариабельных областей). Многие вирусы формируют длительную персистентную инфекцию, в результате которой происходит селекция новых вариантов вируса с изменённой первичной последовательностью, а следовательно, с изменёнными патогенными и антигенными свойствами. [c.29]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология