Вирусы рецепторы на клетках хозяина

Рис. 2.21. Строение вируса иммунодефицита человека (ВИЧ), относящегося к ретровирусам. Конусовидный капсид состоит из уложенных по спирали капсомеров. Спереди капсид срезан, чтобы были видны две копии РНК-геномов. Под действием фермента, называемого обратной транскриптазой, ин рмация, закодированная в этих одноцепочечных РНК-цепях, транскрибируется в соответствующие двухцепочечные ДНК-нити. Капсид окружен белковой оболочкой, заякоренной в липидном бислое — оболочке, полученной от плазматической мембраны клетки-хозяина. В этой оболочке содержатся встроенные в нее вирусные гликопротеины, которые, специфически связываясь с рецепторами Т-клеток, обеспечивают проникновение вируса в клетку-хозяина.

Образование гибридных клеток происходит гораздо чаше, если в культуру добавлены некоторые вешества, например полиэтиленгли-коль или инактивированные вирусы. Для этой цели часто используют вирус Сендай. У вирусов обычно имеются один и более специфических участков, благодаря которым они могут связываться с рецепторами клетки-хозяина. На поверхности вируса Сендай таких участков несколько. Таким образом, одна вирусная частица способна образовать мостик, соединившись сразу с двумя клетками. Вследствие очень малого размера вирусной частицы клетки окажутся чрезвычайно тесно сближены. При этом может произойти слияние плазматических мембран клеток и образоваться дикарион-клетка с двумя ядрами (рис. 18.4). Затем ядра [c.295]

Этапы развития типичной вирусной инфекции на уровне клетки показаны на рис. 16.1. Вирусы прикрепляются к клеткам хозяина, связываясь со специфическими клеточными рецепторами. Этой специфичностью обусловлен тропизм данного вируса к определенному виду-хозяину или типу клеток. Примеры клеточных рецепторов, которыми пользуются вирусы, приведены на [c.305]

Способность вируса заражать определенные типы клеток называют тропностью. В ее основе лежат разного рода взаимодействия между вирусом и клеткой. Например, в некоторых случаях вирус должен нести особый поверхностный белок для связывания с клеткой-мишенью, а клетка-хозяин должна иметь рецептор для связывания вируса. Далее, необходимо, чтобы все этапы репликации проходили правильно. Инфекция может завершаться гибелью клеток, хронической персистенцией вируса или не приводить ни к каким видимым изменениям клеток. Важно точно определить, какие из этих этапов вирус успешно преодолевает или, наоборот, на каком из них инфекция обрывается. [c.299]

Цикл размножения вируса начинается с его прикрепления к поверхности клетки. Вирион содержит специальные белки, узнающие определенные вещества мембраны клетки-хозяина эти вещества называют рецепторами вируса. Например, бактериофаг Т4 прикрепляется только к клеткам Е. соИ, полиовирус — к определенным клеткам человека, а также обезьян, вирус гриппа — к клеткам слизистой оболочки дыхательных путей. После прикрепления вирион проникает через мембрану внутрь клетки иногда в клетку попадает только нуклеиновая кислота вириона. Затем с использованием аппарата клетки-хозяина начинается репликация вирусного генома и синтез вирусных белков из них путем самосборки образуются новые вирионы, которые освобождаются из клетки, либо разрушая ее (лизис клеток), либо проходя через мембрану без разрушения клетки. [c.150]

Несомненно, что наиболее точно установленные к настоящему времени различия в вирулентности, зависящие от вируса, связаны с расщеплением НА. H-D. Klenk и соавт. [27], а также S. Lazarowitz и Р. hoppin [28] первыми показали, что частицы вируса, продуцируемые в клетках, в которых не имеется протеаз хозяина, способных расщеплять вирусный НА на субъединицы НА1 и НА2, могут прикрепляться к рецепторам клетки-хозяина, но неспособны инициировать инфекцию. Впоследствии на различных клеточных системах и интактных животных было показано, что для многоцикловой репликации различных вирусов гриппа необходимо, чтобы клетки хозяина могли осуществлять процесс расщепления [8]. Затем было обнаружено, что это свойство необязательно связано с серотипом НА некоторые Н7-содержащие вирусы являются патогенными и реплицируются с расщепленным НА, тогда как НА других авирулентных вирусов того же серотипа не расщепляется [18]. Более того, обнаружили корреляцию этих различий с последовательностью карбоксильных окончаний различных видов НА1. В вирусах человека, содержащих Н2 и НЗ, а также в авирулентных Н7-содержащих птичьих вирусах только аргинин глициновый пептид чувствителен к протеолитическому расщеплению, в то время как связующий пептид в карбоксильных окончаниях НА1 вирулентных штаммов с Н7 имеет большую длину и содержит основные пептиды. В результате возникло предположение, что эти структурные различия в участках расщепления непосредственно связаны с расщепляемостью различных гемагглютининов в тех или иных клеточных системах хозяина [8]. [c.299]

Рабдовирусы животных сходны с другими имеющими оболочку вирусами в том, что вирусным компонентом, ответственным за связывание с рецептором клетки-хозяина, является гли-асопротеин. Поэтому избирательное устранение гликопротеина [c.422]

Участки взаимодействия с клеточными рецепторами локализуются в верхней части больших глобул. Здесь складки каждой белковой цепи образуют небольшой карман , приспособленный для связывания сиаловой кислоты, входящей в состав гли-копротеинового рецептора клетки-хозяина. Большая глобула, по-видимому, содержит также все сайты, участвующие в нейтрализации вируса четыре основных известных на сегодня сайта расположены там, где аминокислотная цепь образует петли, выступающие из поверхности глобулы (рис. 24.6). Такие петли, очевидно, не влияют на четвертичную структуру шипов, поэтому в них могут накапливаться мутации, определяющие широкую антигенную вариабельность вирусов гриппа А. [c.457]

Вирионы сферической формы, диаметр 60—8.0 нм. Капсид построен по икосаэдрическому типу симметрии. Двунитевая РНК состоит из десяти фрагментов. В составе внутреннего и наружного капсндов восемь отдельных белков. Один из белков наружного капсида ответствен за связывание со специфическими клеточными рецепторами, с помощью другого вирус проникает в клетку хозяина. [c.125]

Другой тип мутантов, сыгравших большую роль в развитии генетики фагов, был открыт Лурия, который еще в период зарождения генетики бактерий как науки изучал мутации Е. соН Топ - Ton т. е. от чувствительности к устойчивости по отношению к фагу Т1 (гл. VI). Аналогичные спонтанные мутации приводят к тому, что из чувствительных к фагу Т2 клеток Е. соН (Tto ) дикого типа образуются мутанты Tio ". Устойчивость этих бактериальных мутантов обусловлена структурной модификацией их клеточной оболочки, в результате которой не происходит стерео-специфической фиксации органов адсорбции отростка фага Т2 на соответствующих рецепторах клетки. В результате фаг уже не может присоединиться к клетке, и, следовательно, ДНК фага не может быть инъецирована внутрь клетки хозяина. Почему же тогда, несмотря на то что бактерии могут мутировать в устойчивую к фагу форму, в природе до сих пор существуют чувствительные к бактериофагу штаммы Почему в результате естественного отбора чувствительные формы не заменились устойчивыми Почему бактериальные вирусы до сих пор не лишились всех подходящих хозяев и не вымерли в результате этого Ответить на эти вопросы, как и на многие другие вопросы, касающиеся проблем эволюции, не так просто, однако одной из причин сохранения в природе бактериальных штаммов, чувствительных к фагу, могут быть открытые Лурия в 1945 г. мутанты с измененным спектром литического действия. Такие мутантные фаги с измененным спектром литического действия способны преодолеть устойчивость нечувствительных к фагу мутантов бактерий благодаря небольшим изменениям структуры органа адсорбции (по сравнению с фагом дикого типа). Эти структурные изменения позволяют мутантным органам адсорбции осуществлять стереоспецифическую реакцию с рецепторами мутантной фагоустойчивой бактерии, несмотря на модификацию клеточной оболочки, препятствующей присоединению фага дикого типа. Однако появление мутантов с измененным спектром литического действия ни в коей мере не может положить конец борьбе за существование, так как бактериальный штамм, устойчивый к фагу дикого типа и чувствительный к мутантному фагу с измененным спектром литического действия, может образовывать сверхустойчивый бактериальный мутант, устойчивый к обоим фагам. На появление сверхустойчивого бактериального штамма фаг, чтобы не оказаться побежденным, может ответить образованием мутанта со сверхизмененным спектром литического действия. Таким образом, сосуществование в природе бактерий и бактериальных вирусов поддерживается за счет тонкого мутационного равновесия, спасающего обоих антагонистов от полного вымирания. [c.280]

Гемагглютинин вируса гриппа — интегральный мембранный гликопротеид, ответственный за прикрепление вируса к клеткам. Он был так назван изначала вследствие способности вируса агглютинировать эритроциты [95, 172] за счет присоединения гликопротеидных рецепторов, содержащих специфическую сиаловую кислоту [96]. Гемагглютинин образует большое количество видимых шипов на вирионе. Он является основным антигеном вируса, против которого вырабатываются нейтрализующие антитела [144], и периодические эпидемии гриппа связаны с изменениями его антигенной структуры. В дополнение к роли посредника в проникновении инфекционного вируса в плазматическую мембрану чувствительной клетки хозяина НА отвечает также за инициацию инфекции [124, 149]. В зависимости от штамма вируса, типа хозяйских клеток и условий роста НА (м. м. 77 ООО) может быть [c.43]

Инфицированные вирусом клетки становятся чувствительными к НК-клеткам одним из двух способов. Во-первых, некоторые вирусы подавляют белковый синтез в клетках хозяина. Таким образом, усиленный синтез молекул I класса МНС, индуцированный интерфероном, может селективно блокироваться в вирусинфицированных клетках. Это в свою очередь приведет к тому, что Ьу49-рецептор будет не в состоянии предотвращать киллерную активность НК-клеток. Вторая возможность состоит в том, что некоторые вирусы препятствуют экспрессии молекул I класса МНС, что также делает вирусинфицированные клетки объектом киллерного действия НК-клеток. [c.331]

По определению X. Френкель-Конрата, вирусы - это частицы, состоящие из одной или нескольких молекул ДНК или РНК, обычно (но не всегда) окруженных белковой оболочкой вирусы способны передавать свои нуклеиновые кислоты от одной клет-ки-хозяина к другой и использовать ее ферментативный аппарат для осуществления своей внутриклеточной репликации путем наложения собственной информации на информацию клетки-хозяина иногда вирусы могут обратимо включать свой геном в геном хозяина (интеграция), и тогда они либо ведут скрытое существование , либо так или иначе трансформируют свойства клетки-хо-зяина [24]. В приведенном определении отмечены характерные особенности жизненного цикла вирусов, которые находят отражение в организации их генома. Вирусы являются внутриклеточными паразитами и используют для своего размножения белоксинтезирующий аппарат клетки-хозяина. Жизненный цикл вируса начинается с проникновения внутрь клетки. Для этого он связывается со специфическими рецепторами на ее поверхности и либо вводит свою нуклеиновую кислоту внутрь клетки, оставляя белки вириона на ее поверхности, либо проникает целиком в результате эндоцитоза. В последнем случае после проникновения вируса внутрь клетки следует его раздевание - освобождение геномных нуклеиновых кислот от белков оболочки, что делает вирусный геном доступным для ферментных систем клетки, обеспечивающих экспрессию генов вируса. [c.19]

Заражение культуры клеток микоплазмой создает значительно более сложные проблемы, чем заражение бактериями и грибами. Присутствие некоторых видов микоплазмы в культуре может быть обнаружено по вызываемым ими дегенеративным эффектам. Однако другие виды микоплазмы могут активно метаболизировать и пролиферировать в культуре, не вызывая каких-либо заметных морфологических изменений в линии клеток, которую они загрязняют. При этом, если в задачу исследователя входит изучение метаболизма клеток, свойств поверхностных рецепторов, взаимодействия вирусов с хозяином и тому подобное, присутствие микоплазмы в культуре может приводить к неточной или вовсе неправильной интерпретации результатов. В настоящее время существует 9 основных методов выявления микоплазмы [5, 6], из которых в АТСС постоянно применяются прямые культуральные испытания и непрямые исследования с использованием бисбензимидазольного флуорохрома (Хехст 33258) для окраски ДНК- Контролю на микоплазму подвергаются все приходящие в коллекцию линии клеток, а также все клетки, предназначенные для распределения [16]. [c.128]

Гликопротеин др120, расположенный на поверхности ВИЧ, связывается с молекулой С04 на плазматической мембране лимфоцита, активируя тем самым поглощение им вирусной частицы. Таким же образом ВИЧ может проникать в макрофаги, экспрессирующие гораздо меньше молекул С04. При этом поглощению его макрофагами способствуют противовирусные антитела, связывающиеся с фагоцитарными клетками через рецепторы для Рс. Вирус встраивается в геномную ДНК клеток хозяина и остается латентным до тех пор, пока определенные стимулы (например, цитокины) не активируют транскрипцию вирусных генов. Новообразованные вирусные частицы после сборки выходят из Т-клеток путем отпочковывания от цитоплазматической мембраны либо тем же способом отпочковывания проникают во внутриклеточные вакуоли макрофагов. Таким образом в макрофагах может накапливаться большое количество потенциально инфекционных вирусных частиц. [c.315]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология