Дофамин рецепторы

Рис. 8.28. Схематическое изображение адренергического синапса с его наиболее важными орга-неллами Норадреналин синтезируется из тирозина, хранится в гранулах, высвобождается в синаптическую щель и связывается с рецептором эффекторной клетки на постсиналтической мембране (объяснения см. в тексте) (МАО-моноами-ноксидаза КОМТ - катехоламин-О-метилтранс-фераза ДБГ дофамин-р-гидроксилаза.

Из всех психотропных средств галлюциногенные препараты представляют для многих предмет особого вожделения. Мощный галлюциногенный препарат диэтиламид лизергиновой кислоты (ДЛК, рис. 14-27) содержит индольное кольцо, что указывает на возможность имитации действия серотонина. Однако некоторые данные свидетельствуют об антагонизме между диэтиламидом лизергиновой кислоты и дофамином на уровне дофаминовых рецепторов в полосатом теле [НО]. Имеется точка зрения, что разнообразные галлюциногенные препараты имеют общее место приложения действия [Ш]. [c.347]

Наряду с АХ известны и другие нейромедиаторы. Таковыми являются адреналин, норадреналин, дофамин и некоторые другие вещества. После связывания АХ с рецептором открываются [c.385]

Никотиновые рецепторы обнаружены и в нервно-мышечных соединениях. Если произвести аппликацию никотина непосредственно на это соединение, то мышца сократится, иными словами, никотин имитирует эффект ацетилхолина. Никотиновые рецепторы имеются в некоторых зонах головного мозга, однако их связь с психотропным действием никотина неясна. Многие из них стимулируют высвобождение дофамина и, следовательно, системы поощрения и удовольствия . Однако поведенческие эффекты никотина по сравнению с другими психотропными средствами очень слабые. [c.296]

Однократный прием этанола вызывает вначале усиленный выброс катехоламинов — дофамина и норадреналина, обусловленный, вероятно, мембранотропным действием алкоголя на пресинаптические рецепторы (например, снижается активность а2-адренергических рецепторов, тормозяших выход катехоламинов, подавляется активность энзимов, расщепляющих катехоламины, и активность системы обратного захвата катехоламинов терминалью). Секретируемые катехоламины входят в число факторов внутреннего вознафаждения, вызывающих эйфорическое состояние. После выброса катехоламинов срабаты- [c.421]

Мидантан — противопаркинсонический препарат, влияющий на дофаминергические системы мозга [100, 102, 330]. Наряду со стимулированием выделения дофамина из нейрональных депо и повышением чувствительности до-фаминергических рецепторов препарат, по-видимому, тормозит генерацию импульсов в моторных нейронах ЦНС. Действие мидантана развивается быстро, и лечебный эффект проявляется уже в течение первых дней. Препарат эффективен в отношении вирусов гриппа типа А. Однако высокая активность в отношении дофаминергических систем существенно ограничила использование его в качестве противовирусного средства. [c.53]

В чем состоит действие хлорпромазина Некоторый свет на этот вопрос проливает то обстоятельство, что при приеме препарата иногда наблюдаются побочные явления экстрапирамидной природы, выражающиеся в сильном треморе и других симптомах болезни Паркинсона. Это показывает, что хлорпромазин блокирует дофаминовые рецепторы в полосатом теле, создавая тем самым функциональный дефицит дофамина [89]. Если это так, то можно предположить, что шизофрения может быть следствием гиперактивности дофаминовых нейронов, в том числе, вероятно, нейронов, которые обладают пониженной активностью при паркинсонизме. В пользу указанной точки зрения свидетельствует также тот факт, что амфетамины (рис. 16-9) обычно усиливают проявление симптомов шизофрении, а в очень высоких дозах индуцируют появление шизофреноидной симптоматики у нормальных людей. Есть основания считать, что амфетамин замещает дофамин в физиологических процессах. [c.342]

Высказывалось предположение, что действие хлорпромазина распространяется также на холинэргические нейроны мозга [91]. В этом отношении очень любопытно, что для лечения паркинсонизма часто используется блокада мускариновых ацетилхолиновых рецепторов мозга алколоидами белладонны типа атропина (рис. 16-6). По-видимому, торможение действия ацетилхолина в какой-то мере функционально эквивалентно увеличению концентрации дофамина. [c.343]

Механизм действия Н.с. связывают с их влиянием на обмен дофамина (с к-рым они имеют конформац. сходство) в мозге, особенно в таких его структурах, как полосатое тело, лимбическая система, кора. Связываясь с дофаминовыми рецепторами, Н.с. блокируют их, что приводит к угнете1шю дофаминергич. передачи в нек-рьи системах головного мозга. Блокада дофаминовых рецепторов гипотала-мич. области ведет к увеличению уровня пролактина в крови, [c.204]

Общее в нейрохим. механизме действия названных препаратов-способность стимулировать норадреиергич. и дофаминергич. рецепторы нейронов мозга путем высвобождения норадреналина и дофамина из пресинаптич. нервных окончаний и торможения обратного захвата этих биогенных аминов. Вместе с тем в механизме действия и метаболизме этих в-в имеются определенные различия, что обусловливает особенности их влияния на организм. [c.138]

Класс 3-бензазепинов представляет большой интерес для фармакологов, поскольку многие соединения данного ряда проявляют сродство к а- и (3-адрено-рецепторам [17] (схема 2, соединения 13, 14) и к рецепторам дофамина [18-20] (соединения 15, 16). Интересно отметить тот факт, что соединение 16 может проявлять сродство как к Оь так и к В, рецепторам дофамина в зависимости от типа сочленения колец В и С цис- или транс-) [21]. [c.45]

Некоторые другие агонисты и антагонисты Di и D, рецепторов дофамина изучались в работах [26-28]. Биоактивная конформация 7 -(+)-8-хлор-2,3,4,5-тетрагидро-3-метил-5-фенил-1Я-3-бензазепин-7-ола 16 обсуждается в статье [29]. Фторзамещенные 3-бензазепины описаны в работе [30]. [c.46]

Такие вещества, как фенобарбитал, мепробамат, глицин, стрихнин, ГАМК, бикукуллин, морфин, серотонин, дофамин, норэпинефрин и другие, в концентрации 10 моль/л не ингибируют процесс связывания Н-диазепама с рецепторами мозга человека. В то же время бенздиазепины конкурируют за место связи Н-диазепама с рецепторами (табл. 30). [c.265]

Итак, синапсы можно подразделить на возбуждающие и тормозные. Лиганд-зависимые ионные каналы постсинаптической мембраны могут реализовать как тот, так и другой эффект, в зависимости от ионной избирательности данных каналов. Но, как мы уже отмечали, ионные каналы с воротами-не единственные белки постсинаптической мембраны, с которыми взаимодействуют медиаторы. Существует совершенно иной механизм синаптической передачи рецепторы сопряжены здесь с мембранными белками, вызывающими образование второго посредника в постсинаптической клетке (см. разд. 13.3.3). Например, как полагают, многие рецепторы для моноаминов норадреналина и дофамина относятся именно к этому типу. Связывание медиатора с рецептором активирует аденилатциклазу, повышая тем самым внутриклеточную концентрацию циклического АМР. Циклический АМР в свою очередь активирует протеинкиназы, фосфорилирующие в клетке определенные белки например, они могут фосфорилировать ионные каналы и таким образом изменять электрическое состояние клетки. Конечный эффект может быть или возбуждающим, или тормозным. Действительно, циклический АМР способен в принципе вызвать изменение в любом регуляторном механизме клетки вплоть до экспрессии генов. [c.104]

Адреналин и адреномиметические вещества. Адреналин образуется в коре надпочечников и проявляет гормональное действие. Его предшественник норадреналин является типичным нейромедиатором. Он взаимодействует с адренорецепторами, вызывая торможение их функций. Дофамин (ДОФА) также является нейромедиатором и взаимодействует со специфическими дофаминовыми рецепторами В] и Ог. Дофамин через Огрецепторы влияет на активность аденилатциклазы и на образование [c.74]

Поведенческие различия между инбред-ными линиями мышей (в отношении продолжительности каталепсии), обнаружены и после введения галоперидола-вещества, которое связывается с рецепторами к нейромедиатору дофамину. Ожидаемые различия в связывании вещества были выявлены на самом деле они свидетельствуют о генетических различиях в регуляций ряда дофаминовых рецетггоров в базальных ганглиях [2192]. [c.59]

Сходные результаты были получены при исследовании черной субстанции. Гроувс (Groves) и его сотрудники из Сан-Диего высказали предположение, что выходная импульсация дофаминэргических нейронов регулируется дофамином по принципу обратной связи (аналогично пресинаптической регуляции в стриатуме). Дофамин содержится в дендритах этих нейронов и после своего высвобождения может либо реагировать с рецепторами, находящимися на тех же дендритах, либо диффундировать к соседним дендритам, либо действовать в дендро-дендритных синапсах (такие синапсы были обнаружены с помощью электронной микроскопии см. рис. 25.12Б). [c.186]

Если бы все возбуждающие и тормозные сигналы в нервной системе были направлены описанным образом на единичные клетки, можно было бы обойтись очень небольшим числом сигнальных веществ. Однако в действительности в мозгу позвоночных уже обнаружено более 30 таких веществ, в том числе ацетилхолин, аминокислоты [глицин, аспарагиновая кислота, глутаминовая кислота, у-аминомасляная кислота (ГАМК)], производные аминокислот (норадреналин, дофамин, серотонин и гистамин) и разнообразные пептиды. Это может означать, что многие сигнальные молекулы функционируют не как обычные нейромедиаторы, а как локальные химические медиаторы (нейрорегуляторы), которые, освобождаясь из нервных окончаний, диффундируют на небольшое расстояние и влияют на множество находящихся поблизости клеток. Строго говоря, такая сигнализация не является синаптической (одно окончание-одна клетка-мишень), поэтому для обеспечения специфичности необходимо большое число сигнальных веществ (и комплементарных им рецепторов), как в эндокринной системе. [c.254]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология