Фагоцитарная активность

Определение фагоцитарной активности лейкоцитов [c.92]

Отмечено влияние вьщеленных полисахаридов на усиление фагоцитарной активности нейтрофилов периферической крови. Это свидетельствует о том, что эффективность медицинского препарата сироп шиповника , подтвержденная многолетней [c.169]

Ежемесячно проводили обследование животных. Исследуемые показатели позволяли охарактеризовать общее состояние организма и состояние наиболее поражаемых систем нервной и крови. Состояние животных оценивали по массе, величине СПП, отражающего функции ЦНС, картине периферической крови (количество гемоглобина, эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов, ретикулоцитов, фагоцитарной активности нейтрофилов). [c.154]

Картина крови после кровопускания Фагоцитарная активность нейтрофилов Относительная масса органов [c.157]

В течение хронического опыта отмечены периоды компенсации (2—3-й месяцы воздействия) и декомпенсации патологического процесса. В конце затравок основные изменения выявлены в нервной системе (снижение возбудимости у крыс и повышение у морских свинок) и крови. Наряду с лейкопенией периферической крови преимущественно за счет лимфопении одновременно были зарегистрированы уменьшение количества глобулинов сыворотки крови, угнетение фагоцитарной активности нейтрофильных лейкоцитов крови, снижение относительной массы селезенки, при гистологическом исследовании которой выявлено уменьшение числа лимфоидных элементов фолликулов. Указанные изменения в селезенке не восстанавливались полностью через 1 мес восста-новительного периода (3-й критерий вредности по классификации секции ПДК). [c.275]

Животные. Наблюдается исхудание, вялость понижение сопротивляемости к инфекциям, снижаются иммунобиологическая активность и фагоцитарная активность. При действии 950 мг/м бензина [c.632]

Например, изменение сопротивляемости инфекции по тесту смертности или по тесту кожной воспалительной реакции при проекции в реальные условия жизни окажутся отвечающими критерию вредности. Такие показатели, как титр антител или фагоцитарная активность и т. п., по мнению О. Г. Алексеевой, для трактовки степени вредности требуют дополнительных функциональных нагрузок. Точно так же достоверное и значительное изменение потребления кислорода целым животным во многих случаях может трактоваться как явление вредное, ибо оно отражает состояние энергетических процессов в организме вообще. Вместе с тем изменение активности отдельных ферментов (без одновременного изучения субстрата, нагрузок), которое все чаще многими кладется в основу суждения о вредности воздействия, хотя и имеет широкую перспективу, однако требует специальных приемов исследования [c.22]

Острое отравление. Краситель раздражает верхние дыхательные пути и слизистую глаз. Вызывает прокрашивание открытых участков тела, волос. Снижает фагоцитарную активность лейкоцитов. [c.797]

Острое отравление. Животные. При введении в желудок мышам ЛДбо составляет 373 мг/кг, при введении в трахею крыса.м эмульсии К.— 30 мг/кг максимально переносимая доза 3 мг/кг. При введении в желудок дозы составляют соответственно 300 и 30 мг/кг. В клинике острого отравления преобладают симптомы угнетения ЦНС. После однократного введения в трахею 10 мг/кг (минимально смертельная доза) — снижение массы тела, содержания аскорбиновой кислоты и активности карбоангидразы в крови, фагоцитарной активности лейкоцитов, лимфопения. Введение 30 мг/кг в желудок сопровождается резким увеличением выделения 17-кетостероидов с мочой и снижением содержания холестерина в крови (Смирнова). [c.73]

Токсическое действие. Животные. В опытах на крысах-сам-цах, непрерывно в течение 105 дней вдыхавших смесь пропана (139 мг/м ), бутана (80 мг/м ) и пентана (32 мг/м ), после 90 дней было отмечено замедление прироста массы тела, уменьшение количества эритроцитов, НЬ, снижение фагоцитарной активности нейтрофилов, угнетение условнорефлекторной деятельности. У забитых животных выявлены дистрофические изменения в печени, очаги ателектаза и эмфиземы в легких. Несколько менее выражен- [c.269]

Хроническое отравление. Животные. О токсических концентрациях см. [4, с. 207]. В период 8-месячной непрерывной ингаляционной затравки кроликой при концентрации 100 мг/м через 1—2 мес. экскреция 17-кортиКостероидов с мочой повышалась на 33 %, затем снижалась до исходного уровня, а с 5—6 мес. вновь повышалась. При 10 мг/м экскреция 17-кортикостероидов возрастала в течение 1—2 мес. не более чем на 15 %, а с 3 мес. нормализовалась (Кашин). При исследовании на кроликах концентраций 2, 10 и 100 мг/м в течение 7—11 мес. при З-ч экспозиции 6 раз в неделю наименьшее влияние оказывало 10 мг/м по изменению медиаторных (17-кетостероидов, ацетилхолинэстеразы) и иммунологических (антителообразования, фагоцитарной активности) тестов. Концентрация 2 мг/м была недействующей (Эйтингон). [c.363]

Концентрации озона (О3), существующие в природных условиях, оказывают стимулирующее воздействие на организм, повышая устойчивость к холоду, гипоксии, действию токсических веществ, увеличивая уровень НЪ и эритроцитов в крови, фагоцитарную активность лейкоцитов, иммунобиологическую устойчивость, улучшая функцию легких, нормализуя артериальное давление. В высоких концентрациях О3 — чрезвычайно сильный окислитель, оказывает резко выраженное раздражающее действие на верхние дыхательные пути, бронхи, вызывая их спазм, и легкие. Поражение легких носит характер респираторного стресса развиваются множественные геморрагии и отек повреждения локализуются в бронхиолах и в местах перехода проводящих дыхательных путей в респираторные отделы. Уже в небольших концентрациях О3 вызьшает бронхиоли-ты, эмфизему. В легких изменяется активность ряда ферментов, нарушается соотношение нуклеиновых кислот стенки альвеол оказываются инфильтрованными лимфоцитами и 1шазматическими клетками, развивается метаплазмия альвеолярного эпителия, фиброз, хроническая пневмония. При длительной ингаляции могут развиться опухоли легких. [c.454]

Хроническое отравление. Весьма характерными признаками хронической интоксикации М. и ее солями считаются функциональные расстройства нервной системы, нарушение функций печени и почек, изъязвление и перфорация носовой перегородки. Выявлено также особое сродство М. к симпатической нервной системе. У работающих в производстве изделий из М. и ее сплавов зарегистрированы церебральные ангионеврозы, снижение фагоцитарной активности лейкоцитов, титра лизоцима и бактерицидной активности сыворотки крови, заболевания желудочно-кишечного тракта содержание М. в крови увеличивается на 28-38 %. При электролитргческом рафинировании М., когда она действует в сочетании с другими неблагоприятными факторами производства (пары серной кислоты и др.), у рабочих выявляют функциональные изменения ЦНС и поражение периферической нервной системы типа пояснично-крестцового радикулита, снижение иммунобиологичной реактивности, поражение зубов и слизистой оболочки рта, га-стриты, язвенная болезнь желудка. У рабочих, контактирующих с медными порошками. [c.467]

Хроническое отравление. В производстве радиодеталей (концентрация в среднем 44,8 мг/м ) работницы жаловались на головные боли, головокружения, общую слабость, утомляемость, раздражительность, боли в области сердца. Объективно вегето-сосудистая дистония с тенденцией к тахикардии, артериальной гипертензии, дистрофия миокарда в крови активация эритропоэза, лейкопения, снижение фагоцитарной активности нейтрофилов, нарушение липидного обмена понижение функциональной подвижности нервных процессов. В производстве электролитических конденсаторов при концентрации 20-80 мг/м у работниц со стажем 5 лет и более отмечена склонность к обострению имевшихся ранее заболеваний почек, мочевыводящих путей, сердечно-сосудистой системы. При концентрации на рабочем месте 0,5-5,7 мг/м и большом стаже у рабочих находили умеренно или слабо выраженные явления вегето-сосудистой дистонии, ретикуло- и лимфоцитоз, снижение фильтрационной способности почек. [c.587]

Хроническое отравление. Животные. В течение 4 мес. крысы вдыхали аэрозоль НагСОз в концентрациях 16,2 и 2,2 мг/м . У животных первой группы установлено снижение остроты обоняния, снилсение частоты дыхания в начале и в конце затравки, напряжение компенсаторных механизмов функции дыхания, изменение соотнощений ионов Н. и калия, увеличение pH, повыщение потребления кислорода и артериального кровяного давления. Изменялся белковый снектр сыворотки, снижалась фагоцитарная активность нейтрофилов крови. Патоморфологически в слизистой оболочке носовых раковин обнаружены воспалительные изменения типа хронического ринита, расширения бронхов, очаги эмфиземы и воспаления легких. Действие вещества в концентрации 2,2 мг/м никаких изменений состояния и поведения животных не вызывало. [c.38]

Хроническое отравление. В желудок крысам в течение 6 мес вводили хлорит Н. в дозах 0,01, 0,1 и 1,0 мг/кг. При воздействии вешества в дозе 1,0 мг/кг выявлены повышение щелочной фосфатазы и фазовые изменения активности ацетилхолинэстеразы крови, нарушение экскреторной функции печени. В крови также установлены снижение количества SH-rpynn, подавление бактерицидной активности сыворотки, снижение фагоцитарной активности нейтрофилов. Снижение количества общих и свободных SH-rpynn в гомогенатах печени, содержания аскорбиновой кислоты в надпочечниках при отсутствии гипертрофии последних, уменьшение времени активного движения сперматозоидов. Патоморфологически — дистрофия печени, гиперплазия перибронхиальной лимфоидной ткани, очаговая дистрофия миокарда, зернистая дистрофия извитых канальцев почек, гипертрофия и гиперплазия ретикулярных клеток селезенки, активация эндотелия мозговых сосудов. При введении дозы 0,01 мг/кг никаких изменений не выявлено. [c.40]

Медьсодержащий аэрозоль конденсации (70—80 мг/м , 3 ч в день, 4—9 мес.) вызывал развитие легочного альвеолярного протеиноза (Арутюнов и др.). Хроническое отравление аэрозолем (120—150 мг/м , 3 ч в день, 12 мес.), образующимся при сварке медных изделий (в основном оксиды М.), вызывает гибель части крыс у выживших — истощение, снижение фагоцитарной активности лейкоцитов и содержания SH-rpynn в крови на вскрытии — некроз альвеолярного эпителия, диффузный пневмосклероз. Фиброгенное действие аэрозо- [c.70]

Человек. При хронической интоксикации М. и ее солями возможны функциональные расстройства нервной системы, печени и почек, изъязвление и перфорация носовой перегородки обнаружено сродство М. к симпатической нервной системе l(Browning). У работающих в производстве изделий из М. и ее сплавов зарегистрированы церебральные ангионеврозы, снижение фагоцитарной активности лейкоцитов, титра лизоцима и [c.71]

Токсическое действие. Животные. Для мышей при введении в желудок ЛДюо == 400, ЛД5о=150 мг/кг. Вдыхание 16—5 40 мг/м по 3 ч в день в течение месяца вызывает у крыс и кроликов раздражение слизистой оболочки верхних дыхательных путей, снижение содержания гемоглобина и эритроцитов в крови, фагоцитарной активности и фагоцитарного индекса лейкоцитов, эозинофилию, повышение проницаемости гистогемати-ческого и гематоэнцефалического барьеров, увеличение содержания М. во внутренних органах. На вскрытии — катарально-гнойный бронхит, бронхоэктазы, очаги межуточного воспаления легких. Воздействие 0,6—0,8 мг/м по 3 ч в день в течение 4 мес, вызывает угнетение фагоцитарной активности холинэстеразы в крови ( Гигиена и токсикология пестицидов... ). См. также Местное действие. [c.74]

Человек. В зоне опрыскивания хлопчатника концентрации хлората М. колеблются в пределах 0,03—0,04 мг/л у занятых дефолиацией рабочих выявлена анемия с выраженным ретику-лоцитозом и снижением фагоцитарной активности лейкоцитов крови трещины на коже рук, особенно у тех, кто приготавливает рабочий раствор хлората М. (Демиденко). [c.107]

ПОТЛИВОСТЬ, Приливы В виде гиперемии верхней половины туловища, повышенная раздражительность, тошнота, боли в подложечной области, диспептические расстройства, боли в конечностях, в сердце, тахикардия. Наблюдались неврологические расстройства (неврастенический, астенический, вегетоастенический синдромы), возрастающие со стажем, вегетососудистая дистония, нистагм, расширение сердца и глухие тоны, низкое артериальное давление, учащенное мочеиспускание, белок в моче, снижение уровня сахара в крови и активности холинэстеразы и увеличение содержания молочной кислоты изменение гематокрита, снижение фагоцитарной активности лейкоцитов, увеличение щитовидной железы и у всех — болезненная реакция на алкоголь (Лутай и др.). [c.336]

При круглосуточной ингаляционной затравке крыс ОеОг в концентрациях 0,5 0,1 и 0,02 мг/м наблюдались изменения суммационно-порогового показателя, снижалось содержание SH-rpynn в цельной крови, уменьшалось содержание эритроцитов и уровень гемоглобина в периферической крови, изменялось соотношение белковых фракций сыворотки крови, снижалась фагоцитарная активность нейтрофильных лейкоцитов. При непрерывной ипгляционной затравке крыс-самцов установлено, что по времени сокрашения- продолжительности движения сперматозоидов пороговая концентрация ОеОг в хроническом опыте составляет 0,55 мг/м , по снижению числа эритроцитов 0,4 мг/м , по уменьшению суммационно-порогового показателя [c.401]

Хроническое отравление. Жевотныс. Вдыхание В. в концентрации 1000 мг/м по 4 ч в день в течение 3,5 мес. вызывало у крыс сначала некоторое возбуждение, а затем угнетение в течение всего периода опыта отмечалось снижение артериального давления в первые недели к концу опыта — некоторое снижение числа эритроцитов в периферической крови, умеренная лейкопения, фазные изменения фагоцитарной активности нейтрофильных лейкоцитов, угнетение синтетической функции печени, нинieниe температуры тела на 1—1,5° 14, с. 40]. [c.94]

В профессиональной патологии разнообразные проявления ХБИ принято условно делить на несколько стадий [53 54 ]. Первая стадия характеризуется невротическим синдромом с вегетативной дисфункцией и незначительными изменениями периферической крови. Больные жалуются на головную боль, головокружения, слабость и быструю утомляемость, раздражительность, наруш ение сна, охриплость голоса, плаксивость, дис-пептические расстройства, иногда кровотечения из десен. Изменения со стороны нервной системы укладываются в картину астенического синдрома с вегетативной дистонией. В периферической крови умеренное снижение числа лейкоцитов, нейтропения, эози-нопения, относительный лимфоцитоз. Иногда этому сопутствует нерезко выраженная тромбоцитопения в крови встречаются анти-лейкоцитарные антитела, снижается фагоцитарная активность лейкоцитов возможна незначительная анемия. Прекращение контакта с Б. может вести к полному выздоровлению в течение нескольких месяцев, но иногда изменения продолжают нарастать, требуя настойчивого и продолжительного лечения. [c.126]

Человек. Хроническое действие Г. однотипно с действием других фторпроизводных алкенов. Отмечаются функциональные. расстройства нервной системы, вегетативная дисфункция в сочетании с невроастеническим синдромом, диффузные изменения в миокарде, снижение числа эритроцитов и уровня НЬ, изменение гемолитической стойкости эритроцитов, нейтрофилез, снижение фагоцитарной активности лейкоцитов. Обостряются или впервые возникают заболевания желудка, печени, желчевыводящих путей 123]. [c.295]

Человек. У рабочих, имеющих контакт с X. на производстве бутилкаучука, при стаже 2—3 года регистрируются жалобы на головную боль, нарушение сна, повышенную утомляемость к концу дня. У половины работающих отмечена астено-вегетативная дистония. В отдельных случаях —токсический гепатит, изолированная билирубинемия. В некоторых случаях снижена фагоцитарная активность лейкоцитов [4, с. 204]. [c.354]

Хроническое отравление. Животные. Токсическое действие сходно с действием четыреххлористого углерода (см.). Для мышей при в/ж введении ПКхр = 45 мг/кг. Добавление к питьевой воде /ю и /юо от ЛДбо при остром воздействии (38 и 3,8 мг/кг) через 14 дней не вызывало признаков неблагоприятного воздействия у мышей, через 90 дней ослаблялись выработка антителообразования и фагоцитарная активность перитонеальных макрофагов (Wahlberg). У кроликов, которым в течение 6—9 мес, вводили 100 мг/кг, через 1—3 мес. экскреция с мочой 17-кетостероидов повышалась на 13—17 % с последующим постепенным снижением до исходного уровня к 5 мес. (Кашин). [c.381]

В/ж введение кроликам у-Г. в дозе 5 мг/кг в течение 2—3 мес. через неделю после спаривания приводит к повышенной гибели молодняка в первую неделю жизни (Зельцер). После 12-месячного в/ж введения в дозе 1 мг/кг у кроликов снижается фагоцитарная активность нейтрофилов (Хамидов, Мухтарова), [c.541]

Повторное и хроническое отравление. Животные. При продолжительном воздействии 1- и 2-бромнентана (300 и 900 мг/м ) и 1-бромгексана (5-00 мг/м ) по 4—6 ч в день выявлены нарушения хронакеии мышц-антагонистов, синтетической функции печени, фагоцитарной активности лейкоцитов, активности ряда ферментов, повышение выделения бромидов с мочой, накопление их во внутренних органах, а также цитотоксическое действие на клетки костного мозга мышей и крыс [4, с. 274]. [c.598]

Смотреть страницы где упоминается термин Фагоцитарная активность: [c.214] [c.351] [c.398] [c.401] [c.398] [c.401] [c.634] [c.533] [c.463] [c.514] [c.640] [c.73] [c.209] [c.219] [c.425] [c.583] [c.584] [c.57] [c.304] [c.354] [c.445] [c.485]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология