Гемопоэз

Биологическое действие гормонов щитовидной железы распространяется на множество физиологических функций организма. В частности, гормоны регулируют скорость основного обмена, рост и дифференцировку тканей, обмен белков, углеводов и липидов, водно-электролитный обмен, деятельность ЦНС, пищеварительного тракта, гемопоэз, функцию сердечнососудистой системы, потребность в витаминах, сопротивляемость организма инфекциям и др. Точкой приложения действия тиреоидных гормонов, как и всех стероидов (см. далее), считается генетический аппарат. Специфические рецепторы—белки —обеспечивают транспорт тиреоидных гормонов в ядро и взаимодействие со структурными генами, в результате чего увеличивается синтез ферментов, регулирующих скорость окислительновосстановительных процессов. Естественно поэтому, что недостаточная функция щитовидной железы (гипофункция) или, наоборот, повышенная секреция гормонов (гиперфункция) вызывает глубокие расстройства физиологического статуса организма. [c.266]

ИЛ-3 повышает колониеобразование костно-мозговых клеток, стимулируя гемопоэз, функцию эозинофилов и клеток-киллеров, активированных лимфокинами. [c.566]

Острая токсичность. Для мышей и крыс ЛДбо не достигнута. При введении 10,0 г/кг гибнет 7з животных. Оставшиеся в живых заторможены, сонливы, наблюдается одышка. Гибель при нарастающей асфиксии. На вскрытии — полнокровие внутренних органов, увеличенная печень. Микроскопически — паренхиматозная дистрофия печени, почек, миокарда, нарушение гемопоэза. [c.106]

Фолиевую кислоту применяют для лечения заболеваний кроветворной системы (злокачественная анемия, лучевая болезнь), так как она участвует в процессах гемопоэза. [c.107]

Полученные данные не только подтвердили тесную связь между гемопоэзом и нервной системой в физиологических условиях, но показали, что и патологические, реактивные состояния костного мозга связаны с функциональными нарушениями центральной нервной системы. [c.5]

Заболевания, обусловленные угнетением функции костного мозга и приводящие к гипо- и апластическим состояниям. Такой характер нарушения гемопоэза при определенных условиях может наблюдаться при воздействии бензола и его гомологов (ксилол, толуол и др.), а также под влиянием ионизирующей радиации. [c.9]

Весьма важным аргументом в пользу этой точки зрения являлось установленное рядом авторов более раннее снижение содержания гемоглобина при воздействии свинца, которое предшествует падению числа эритроцитов. Так, Ц. Д. Гетман (1949), подтвердивший гипохромный характер анемии при свинцовой интоксикации, относит ее за счет качественных и количественных изменений гемопоэза. Д. С. Четвертак (1939) в результате своих экспериментальных исследований приходит к выводу о том, что при воздействии свинца имеет место резкий сдвиг в гемоглобиновом обмене. [c.57]

Тщательное обследование больного позволяет исключить влияние на гемопоэз заболеваний таких органов, как селезенка, печень, почки. Разнообразие гематологической картины при злокачественных новообразованиях (в особенности ее гипопластический вариант) должно настораживать в отношении дифференциальной диагностики с подобными заболеваниями. [c.146]

Как было указано, наряду с метгемоглобинемией, которая является наиболее характерным и ранним симптомом острых интоксикаций амидо- и нитросоединениями бензола, весьма часто наблюдаются и другие гематологические сдвиги, свидетельствующие о нарушении гемопоэза. При этом внимание большинства исследователей привлекают изменения в составе гемоглобина, которые наблюдаются как при острых, так и при хронических отравлениях в клинике и эксперименте. Представляют интерес данные клинических наблюдений (Л. Г. Смирнова, 1929), результаты экспериментальных исследований (Е. П. Румянцева, 1963), согласно которым в изменении эритроцитов и гемоглобина отмечается двухфазность непосредственное после интоксикации повышение их количества с последующим, быстро нарастающим падением и развитием анемии. [c.196]

П.-противоопухолевое ср-во, оказывающее также противовоспалит. и иммуномодулирующее действие. В отличие от др. аналогичных препаратов П. малотоксичен, хорошо переносится больными, не угнетает гемопоэз. Решающая роль в механизме действия П. принадлежит его взаимод. с плазматич. мембраной опухолевой клетки. [c.109]

Гемограмма имела, как правило, характерный для кроликов лим-( зоцнтарный профиль. Кроме того, в ней отсутствовали какие-либо патологические формы лейкоцитов, что с достаточной убедительностью свидетельствует о нормальном течении гемопоэза. [c.206]

Токсическое действие. Соединения 3. действуют на гемопоэз — возможно развитие тромбоцитопении, лейкоиении, агранулоцитоза и апластической анемии. Сообщается о нефротоксичности 3. и ингибировании гуморального иммунитета. Отмечается, что токсические реакции у рабочих не коррелируют с уровнем 3. в плазме. [c.442]

Л -Метил-ТУ-нитрозомочевина Нитрозометилмочевина 0 СНз II 1 H2N—С—К—N0 (бледно-желтое кристаллическое вещество) Токсическое действие. Наибольший токсический эффекг выражается в действии на гемопоэз, лимфоидную и другие ткани, характеризующиеся быстрой сменой клеток. Ингибирует синтез белка и ядерных кислот в различных тканях. Обладает мутагенным, эмбриотоксическим и тератогенным действием. Проникает через плацентарный барьер. В отсутствие эпидемиологических данных соединение следует рассматривать как вещество, вероятно канцерогенное для человека [c.710]

У-Нитрозо-7У-этилмочевина Нитрозоэтилмочевина О СН2СН3 Н2> —С—N—N0 Токсическое действие. Наибольщий токсический эффект выражается в действии на гемопоэз, лимфоидную и другие ткани, характеризующиеся быстрой сменой клеток. Обладает мутагенным и эмбриотоксическим действием. Проникает через плацентарный барьер. В отсутствие эпидемиологических данных соединение следует рассматривать как вещество, вероятно канцерогенное для человека [c.710]

При обследовании 22 маляров, лаборантов, аппаратчиков, больных ХБИ, с производственным стажем от 10 и свыше 20 лет, диагностированы астено-вегетативный и астено-невротический синдромы, начальные явления токсической энцефалопатии разной степени выраженности и в разном сочетании с умеренными гематологическими сдвигами (наклонность к лейкопении, тромбоците-мии, ретикулоцитозу), гепатит, диспептические расстройства. Индекс фосфолипиды/холестерин в сыворотке крови у больных понижен, уменьшено содержание неэтерифицированных жирных кислот. Почти у всех определялись аутоантитела к антигенам из ткани печени и мозга, — у части — противопочечные антитела видимо, происходит иммунологическая перестройка тканей в результате прямого воздействия Б. на органы (Мирончик и др.). Юшков указывает, что бензольная гипоплазия кроветворения, характеризующаяся угнетением всех ростков гемопоэза, сопровождается повышением титра антител к эритроцитам, гранулоцитам, лимфоцитам костного мозга. Титр антител коррелирует со степенью возмущения гемопоэза. [c.130]

Эти препараты применялись также и дали положительный эффект при выявлении у больных стабильной лейкопении или гра-нулоцитоза, которые не ликвидировались обычными гемостимулирующими средствами. Кроме того, гидрохлорид 4-ди-(р-оксиэтил)-аминометил-2,6-ди-т/7ег-бутилфенола оказался полезным в качестве профилактического средства для сохранения нормального гемоПоэза в условиях массированного облучения больных в течение нескольких месяцев [c.337]

На гемопоэтическую активность координационных соединений оказывает значительное влияние и фармакологические свойства лиганда. М. Ф. Рунова [9] и Р. П. Пулатов [10] показали, что комплексные соединения никотиновой кислоты и никотинамида с кобальтом обладают высокой гемопоэтической активностью (см. табл. 13), в то время как аналогичные по составу и химическим свойствам кобальтовые соединения изоникотиновой кислоты, амида и этилового эфира его при такой же прочности практически гемопоэтическим эффектом не обладают и даже несколько подавляют гемопоэз [10]. [c.176]

Установлено, что координационные соедннсшш Зй-металлов с незаполненной d-оболочкой, обладающие высокой кинетической лабильностью и не содержащие лиганды, подавляющие гемопоэз, а также хелатный узел, приводящий к подавлению активности микроэлемента, обладают кроветворным свойством. [c.199]

Различные аминоантрахиноновые и азокрасители способны вызывать нарушение функционального состояния печени, почек, центральной нервной системы, влиять на гемопоэз, нарушать окислительно-восстановительные процессы в организме. Азокрасители могут вызывать поражения кожных покровов [6, с. 122]. По некоторым данным, азокрасители индуцируют развитие лейкозов и лейкозоподобных состояний. [c.25]

Хроническое отравление. Введение крысам 5,0 мг/кг 0 I2 (в пересчете на o +) вызвало нарушение гемопоэза. Доза 0,1 мг/кг оказалась подпороговой [19, с. 182]. [c.138]

Картина отравления и токсические дозы. Для животных. Острые отравления. Кролик. Минимальная смертельная доза при даче внутрь 0,28 г/кг. Потеря веса, синюха, одышка, вялость, белок в моче, периодические судороги. Кровь тельца Гейнца, метге.чоглобин. В костном мозгу и селезенке — стимуляция гемопоэза. Однократный прие.м меньшей дозы (0,18 г/кг) вызывает преходящую анемию. В моче — увеличение парных соединений с серной и глюкуроновой кислотами. При вскрытии распространенное поражение сосудов —. множественные тромбы в артериолах и венах, отеки и уплотнения в мозгу, сердечной мышце, печени, селезенке, надпочечниках и почках. Паренхиматозные клеточные изменения в мозгу, селезенке, печени и почках. Кошка. При внутривенной однократной инъекции — анемия, метгемоглобин, тельца Гейнца. [c.440]

В наших опытах диатермию селезенки проводили аппаратом УЛД-200 прн силе тока 0,15 А, величине электродов 3x3.см, длительности сеанса 15 минут, ежедневно в течение недели, начиная с третьего дня после облучения кроликов дозой в 600 рентгенов (условия облучения — те же, что и в опытах на крысах). Мы анализировали также влияние на течение лучевого поражения гемопоэза сочетания диатермии селезенки с нук-леинатом натрия. В эти.х опытах нуклеиновокислый натрий вводили под кожу в 5%-ном растворе в дозе 25 мг/кг ежедневно в течение двух недель после облучения, причем в течение первой недели одновременно с введением препарата у животных проводили диатермию селезенки. В контрольной группе кролики получали только нуклеинат натрия. [c.402]

Нельзя считать, что факт восстано(вления нормального клеточного состава (см. таблицу) обязательно свидетельствует о наличии постоянных репаративных процессов в костном мозгу. Hansen и др. указывают на большой срок, необходимый для полного восстановления нормального гемопоэза, причем в течение этого процесса часто отмечается временная, преходящая нормализация состава гемопоэтичеоких тканей. Действительно, работа Osmond о лимфопоэзе, представленная на настоящую сессию, обнаруживает такое преходящее восстановление. [c.386]

Влияние радиации на гемопоэз у плода исследовали редко, однако Duplan [б] представил некоторые интересные данные об изменениях в печени эмбрионов мыши под влиянием излучений. Манку беременной мыши выводили наружу, и каждый плод отдельно облучали сквозь стенку матки рентгеновскими лучами в дозах 240, 580 и 960 р. [c.389]

Величину поражения гемопоэза в этих изменениях оценивали по отношению между количеством гемопоэти-ческих и печеночных клеток (см. рис. 3, г, д). Облучение 13-дневных плодов не меняло этого отношения, что указывает на равную радиочувствительность печеночных и гемопоэтичеоких клеток в этом возрасте. При облучении на 14-n или 15-й день внутриутробной жизни были отмечены резкие изменения. После облучения на 15-й день признаки восстановления пойвлялись через три дня, но после облучения на 14-й день в дозах 580 и 960 р в течение всего периода эксперимента такие признаки отсутствовали. [c.390]

Автор отмечает, что в отношении аллергической теории патогенеза апластических и гипопластических анемий накоплено мало прямых доказательств. Однако эта теория в какой-то мере все же объясняет, почему при одинаковой степени воздействия определенного агента в одних случаях развиваются довольно глубокие, порой необратимые нарушения кроветворения, в других — отсутствуют какие-либо сдвиги в гемопоэзе. Е. Л1. Тареев, [c.67]

У больных апластической и гипопластической анемией выявляются изменения в содержании таких важных клеточных компонентов, как нуклеиновые кислоты, жир и гликоген (А. И. Зосимовская, Л. И. Казанова, Э. И. Терентьева, Ф. Э, Файнштейн, 1958). Обнаружено снижение количества рибонуклеиновой и дезоксирибонуклеиновой кислот во всех клетках, участвующих в гемопоэзе. Содержание жира и щелочной фосфатазы в зрелых гра-нулоцитах оказалось увеличенным, количество гликогена — уменьшенным. Жир и гликоген полностью отсутствовали в клетках эритропоэтического ряда, в которых определялось уменьшение цитохромоксидазы и увеличение глютатиона. Обнаружены изменения в процессе образования триптофана. Указанные сдвиги не являются специфичными, поскольку они обнаруживаются также в клетках крови и костного мозга и при лейкозах. [c.69]

С целью более глубокого изучения характера гемопоэза автор проводил исследования клеточного состава костного мозга в различные периоды после острого отравления подопытных животных. Изменения эритроидного ростка костного мозга характеризовались реактивной гиперплазией эритроидной ткани, увеличением содержания проэритробластов, нормобластов и сопровождались значительным уменьшением соотношения миелоидных клеток к эритроидным. [c.163]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология