Антикодоны мутации

Какие особые свойства вы можете предсказать для тирозиновой тРНК с антикодоном Ог 5А, если в результате мутации она превратится в тРНК с антикодоном xl A [c.308]

Как же в самых общих чертах происходит синтез белка в клетке Предположим, что на молекуле ДНК синтезирована молекула комплементарной информационной РНК, т. е. ее кодоны точно соответствуют кодонам исходной ДНК- Далее в рибосоме, где находятся все виды РНК, происходит следующи процесс. Транспортные РНК подносят к рибосомам молекулы аминокислот (каждая свою, см. рис. 91, а), которые располагаются в последовательности, определяемой последовательностью кодонов в информационной РНК- Рибосомальные РНК осуществляют образование амидной связи между молекулами аминокислот (рис. 91, б), а освободившиеся транспортные РНК отправляются за новыми аминокислотами (рис. 91, е). Кодоны информационной РНК точно соответствуют антикодонам транспортной РНК (они подходят друг к другу, как ключ к замку), и ошибки (мутации) очень редки. Большая заслуга в доказательстве строения транспортных РНК и механизма их действия принадлежит А. А. Баеву, получившему в 1968 г. за разработку этой проблемы Государственную премию. [c.429]

Нонсенс-супрессорные тРНК возникают в результате мутаций в антикодоне [c.98]

Все нонсенс-супрессоры мутаций возникают в результате точковых мутаций в структурных генах, кодирующих тРНК. Эти изменения могут возникать как в антикодоне, так и в других местах молекулы. Однако в принципе возможно возникновение супрессорных тРНК и в результате нарушения процесса модификации тРНК, который оказывает влияние на специфичность узнавания. Это, вероятно, может происходить в результате мутаций в генах, кодирующих ферменты модификации. [c.99]

Миссенс-мутации, изменяющие смысл кодона, приводят к замене одной аминокислоты на другую, не способную функционировать в белке вместо исходной. Формально любая замена аминокислоты в белке является миссенс-мутацией, но на практике мутации обнаруживаются только в том случае, если они приводят к образованию неактивного белка. Эти мутации супрессируются в результате включения или исходной, или какой-либо другой аминокислоты, не нарушающей функционирования белка. На рис. 7.12 показано, что это осуществляется таким же образом, как и супрессия нонсенс-кодонов. В результате мутации в антикодоне какой-либо тРНК, несущей подходящую аминокислоту, тРНК становится способной узнавать мутантный кодон. Таким образом, суть миссенс-супрессии заключается в изменении смысла кодона. [c.99]

Рис. 7.11. Нонсенс-мутации могут быть супрессированы с помощью тРНК с мутантным антикодоном.

Ген дикого типа содержит кодон UUG, детерминирующий включение лейцина. Этот кодон узнается тРНК с антикодоном AA. Мутация превращает исходный кодон в UAG, с которым взаимодействует фактор освобождения. Мутация в гене, кодирующем тирозиновую тРНК, превращает ее антикодон из GUA в UA, позволяя тем самым взаимодействовать ей с амбер-кодоном. В результате синтезируется белок обычной длины, в котором исходный лейцин заменен на тирозин. [c.99]

В результате мутации GGA превращаются в AGA, что приводит к замене Glu в белке дикого типа на Arg в мутантном белке. Если антикодон трнк 5 мутирует от иСС в U U, то он включает глицин в ответ на кодон AGA, кодирующий аргинин. Заметьте, что TPHKArg и супрессорная тРНКС У будут отвечать на кодон AGA поэтому эффективность супрессии будет неполной. [c.100]

Все рассмотренные случаи супрессии были исследованы на примере Е. соИ. У других бактерий (преимущественно у S. typhimurium) также были выделены похожие мутанты, и это свидетельствует о сходстве ситуаций во всех изученных случаях. Значительно меньше известно о распространенности и возможности супрессии нонсенс-и миссенс-мутаций у эукариот. Супрессоры охра- и ам-бер-мутаций, включающие тирозин, серин или лейцин, были выделены у дрожжей, причем каждый супрессор узнает только свой кодон. Возможно, это достигается благодаря использованию модифицированных оснований в антикодонах охра-супрессоров. [c.100]

Таким образом, можно отметить, что, помимо обычных актикодон-кодоновых взаимодействий, существует еще целый ряд факторов, влияющих на процесс считывания кодонов с мРНК. Точность образования пары антикодон—кодон зависит от структуры участков молекулы тРНК, расположенных за пределами антикодоновой петли, и от структуры определенных участков рибосомы. Кроме того, в соответствии с гипотезой Крика образование системы водородных связей между антикодонами и кодонами не является строго однозначным, т.е. допускает определенное разнообразие структур соответствующих элементов. На все эти факторы могут влиять мутации, возникающие в генах, кодирующих структуру любых компонентов трансляционного аппарата. [c.95]

Как известно, ультрафиолетовое облучение приводит к блокированию или модификации всех известных функций нуклеиновых кислот. При фотоповреждении ДНК ингибируются трансформирующая активность и способность к репликации и транскрипции, а также происходят различные мутационные изменения, затрагивающие ци-строны, кодирующие структуру всех белков, т-РНК и р-РНК. При локализации повреждения в и-РНК ингибируется процесс связывания ее с рибосомами и т-РНК, утрачивается трансляционная активность, искажается матричный смысл. Наконец, при прямом фотоповреждении т-РНК подавляется ее акцепторная активность к аминокислотам, изменяется структура антикодона и способность комплексироваться с рибосомами и кодонами и-РНК. Конечным результатом фотохимических повреждений нуклеиновых кислот являются гибель или разнообразные мутации, а также всевозможные физиологические изменения бактериофагов, клеток и организмов. [c.242]

Одно из проявлений соответствия между нуклеотидами и белковыми (аминокислотными) структурами следует усматривать в супрессии бессмысленных мутаций у бактерий. Механизм супрессии состоит в нивелировке мутаций, приводящих к вклиниванию бессмысленного кодона в структурный ген. В результате мутаций тРНК-адаптор, содержащий антикодон с бессмысленным триплетом, начинает транспортировать нужную аминокислоту в нужное место при синтезе белка. Казалось бы ошибка в= адаптере исправляется на уровне адаптора же. Но на пути трансляции аминокислоты имеется специфический фермент тРНК-синтетаза—именно в этом месте, видимо, работает механизм непосредственной связи между нуклеотидной и аминокислотной последовательностью . [c.58]

Итак, ошибки трансляции могут компенсировать последствия нарушений кодирующей последовательности. Мутационные изменения в антикодоне тРНК—это наиболее распространенный механизм супрессии изменения в других участках молекулы тРНК могут привести к неправильной этерификации аминокислот аминоацил-тРНК-синтетазами или ошибочному спариванию на рибосоме. Ошибки в трансляции могут возникать и в том случае, если в результате мутаций происходит изменение белков или РНК-компонент рибосом, участвующих в кодон-ант и кодоновом взаимодействии. Точность трансляции уменьшается и под действием некоторых химических соединений (например, стрептомицина), которые связываются с рибосомными белками в 308-субчастице. Такие случаи нарушения процесса трансляции приводят к более тяжелым последствиям. [c.157]

Трансляционная супрессия терминирующих кодонов. Мутации, вызывающие изменения в антикодонах тРНК" тРНК или тРНК" приводят к тому, что терминирующие кодоны считываются как кодоны, отвечающие определенным аминокислотам. [c.158]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология