Пептидилтрансферазная реакция

Катализирует пептидилтрансферазную реакцию. [c.358]

Этапы пептидилтрансферазной реакции. Азот аминогруппы присоединяющейся аминокислоты осуществляет нуклеофильную атаку активированной карбоксильной группы растущей цепи, в результате чего образуется новая пептидная связь. [c.146]

На следующей стадии (стадия г) пептидная цепь переносится к. аминогруппе аминоацил-тРНК, занимающей А-участок, путем простой реакции замещения. Однако на. деле эта реакция протекает сложнее, чем это показано на рисунке. Она сопровождается расщеплением связанного GTP и освобождением Pi и комплекса Ти—GTP. Последний, как показано на рисунке, взаимодействует с Ts при этом вновь образуется димер Tu-Ts и освобождается GDP. Таким образом, суммарная реакция состоит в расщеплении GTP, сопряженном с синтезом пептидной связи. Химия реакции не требует гидролиза GTP. Мы, однако, ле знаем, насколько близко друг к другу располагаются концы двух соседних молекул тРНК. Расстояние между ними может быть достаточно большим. Белки L7 и L12 содержат необычайно много аланина и характеризуются высоким относительным содержанием а-спи-ральных участков. В этом отношении они напоминают мышечный белок миозин. В связи с этим было высказано предположение, что эти белки служат частью мини-мышцы , которая, используя энергию, освобождающуюся при гидролизе GTP, перемещает определенные участки рнбосомного комплекса, сближая между собой аминогруппу и пептидильную группу в пептидилтрансферазной реакции. [c.235]

Существует много специфических ингибиторов пептидилтрансферазной реакции, катализируемой как прокариотическими, так и эукариотическими рибосомами. Все они, как и можно было ожидать, действуют на большую (50S или 60S соответственно) субчастицу рибосомы и имеют к ней большее или меньшее сродство. Многие классические антибиотики, используемые для лечения бактериальных инфекций,— ингибиторы пептидилтрансферазы прокариотической 70S рибосомы. [c.188]

Выяснены некоторые детали механизма действия ряда других антибиотиков, используемых при лечении тифозных инфекций. Так, хлорам-феникол оказывает ингибирующее влияние на пептидилтрансферазную реакцию (на стадии элонгации) синтеза белка в 70S рибосоме бактерий на этот процесс в 80S рибосоме он не действует. Тормозит синтез белка в 80S рибосоме (без поражения процесса в 70S рибосоме) циклогексимид-специфический ингибитор транслоказы. [c.542]

В процессе пептидилтрансферазной реакции новая аминокислота (здесь АК5) сохраняет связь (через карбоксил) со своей тРНК, следовательно, с пептидилом она реагирует с помощью аминогруппы, а от АК4 в образовании связи с АК5 должен участвовать карбоксил. Аналогично связь Ак —Ак2 образуют карбоксил АК) и а[миногруппа Ак2, т.е. в АК аминогруппа свободна. Пептидная цепь растет в направлении от (НН2)-конца к (СООН)-концу. [c.326]

Пептидные связи между активированными аминокислотами образуются с участием фосфопантетеина, ковалентно связанного с грамицидинсинтетазой I. Перенос О-фенилаланина с синтета-зы II на иминную группу Ь-пролина идет без участия фосфопантетеина. Биосинтез дипептида (фенилаланин-пролин) — это первая стадия образования полипептидного антибиотика. Синтезированный дипептид переносится на фосфопантетеин, с помощью которого этот дипептид в результате пептидилтрансферазной реакции перемещается на аминную группу Ь-валина. [c.193]

Антибиотики—вещества, образуемые микроорганизмами или получаемые из других природных источников, обладающие антибактериальным, антивирусным и противоопухолевым действием. Они вмешиваются в обмен белков, нуклеиновых кислот и в энергетические процессы пораженных организмов и клеток, избирательно воздействуя на определенные молекулярные механизмы. Так, в биосинтезе белка (о поименованных ниже этапах биосинтеза белка см. гл. VII) пуромицин высвобождает недостроенные полипептиды, тетрацик-лины подавляют присоединение аминоацил-тРНК к рибосоме, хлорамфеникол (левомицетин)—пептидилтрансферазную реакцию в ней, эритромицин блокирует перемещение рибосомы по информационной РНК, стрептомицин искажает считывание кода белкового синтеза. В биосинтезе нуклеиновых кислот (терминологию см. в гл. VI) противораковые и антибактериальные антибиотики (актиномицины, митомицин, новобицин, рифамицин и др.) подавляют процессы репликации и транскрипции. На энергетические процессы в клетке воздействуют антимицин (подавляет перенос электронов в цитохромной системе), ОЛИГОМИ1ЩН (подавляет сопряжение окисления с фосфорилированием) и другие антибиотики. Биосинтез гликопротеинов клеточных стенок бактерий приостанавливается под действием пенициллинов и D-циклосерина проницаемость клеточных мембран нарушается грамицидинами, нистатином и многими другими антибиотиками. [c.175]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология