Протей, размер генома

Рис. 6.48. Распределение генной частоты д в зависимости от эффективной репродуктивной численности популяции N при коэффициенте отбора против гомозигот = 1 и скорости мутирования 1=10 . Распределение генной частоты д сильно зависит от эффективного репродуктивного размера популяции [124].

Нефтяные остатки на устойчивость против расслоения обычно испытывают с применением растворителей, напрнмер, н-ген-тана с толуолом в соотнощении 3 1. Размеры ССЕ иод воздействием растворителя изменяются. При сравнении результатов определения устойчивости НДС, полученных различными методами, необходимо обратить внимание на идентичность влияния внешних факторов на систему. [c.141]

Отсюда получаем, что частота гомозигот немного ниже 1 1000, что превышает частоту кистозного фиброза у населения Западной Европы. Для поддержания равновесия по более редким рецессивным генам селективная невыгодность нормальных гомозигот ( должна быть гораздо ниже, чем у гетерозигот (табл. 6.14). Для определения селективной невыгодности такого порядка (0,5-3,0%) необходима выборка огромного размера. Если более редкий аллель встречается с достаточно высокой частотой, т.е. существует генетический полиморфизм, коэффициент отбора против нор- [c.319]

Исследование полиморфизма по серповидноклеточности в Африке стохастическая модель замещения одного аллеля другим [126]. В исследованиях подобного рода был проведен комплексный анализ, включающий изучение истории популяций Западной Африки, воздействия на них малярии и частот генов Hb S и Hb С. Наблюдаемая здесь ситуация сходна со случаем Hb E и талассемии в Юго-Восточной Азии в популяции присутствуют два аллеля НЬ S и НЬ С, обладающие противомалярийными свойствами значения приспособленности W различны для гомо- и гетерозигот против двойных гетерозигот действует сильный отбор. На рис. 6.26 показано изменение генных частот, происходящее при вытеснении аллеля НЬ С аллелем Hb S решающим фактором здесь является селективное преимущество гетерозиготы по Hb S по сравнению с гетерозиготами по НЬ С. Как и в случае НЬ Е и талассемии, использована детерминистическая модель отбора. Предполагается, что популяция имеет бесконечно большую величину. С другой стороны, в модели, приведенной на рис. 6.26,Б, эффективный репродуктивный размер популяции (разд. 6.4.1) принят равным 1000, поэтому возникают случайные флуктуации генных частот. Эта модель стохастическая. Общая тенденция здесь та же, что и на рис. 6.26, , однако ясно видны случайные флуктуации частот. [c.326]

Виды певчих птиц, на которых паразитируют кукушки, наносят ответный удар, но в данном случае не путем узнавания собственных яиц по общей окраске и размерам, а инстинктивно оказывая предпочтение яйцам с видоспецифичными пятнышками. Поскольку им не грозит паразитирование со стороны членов их собственного вида, это эффективно. Однако кукушки в свою очередь отвечают на это тем, что их яйца становятся все более и более похожими на яйца вида-хозяина по окраске, величине и пятнышкам. Это пример обмана, который нередко удается. Такая эволюционная гонка вооружений довела мимикрию яиц кукушки до совершенства. Можно предположить, что некоторая доля яиц и птенцов кукушки бывает обнаружена, а те, которые остаются незамеченными, выживают и откладывают яйца, т.е. создают следующее поколение кукушек. Так гены, детерминирующие более эффективный обман, распространяются в генофонде кукушек. Подобным же образом птицы-хозяева, обладающие достаточно острым зрением, чтобы обнаружить любое самое незначительное упущение в мимикрии яиц кукушек, это именно те птицы, которые вносят наибольший вклад в генофонд собственного вида. Таким образом они передают свои зоркие и скептические глаза следующему поколению. Это служит хорошим примером того, как естественный отбор может обострить активную дискриминацию, направленную в данном случае против другого вида, представители которого изо всех сил стараются преодолеть эту дискриминацию. [c.86]

Поэтому, хотя генетикам такая идея может показаться странной, было бы разумным говорить о генах, определяющих форму песчинок, их размеры, твердость и т.п. Любой генетик, возражающий против таких высказываний, должен (если он хочет быть последовательным) возражать, когда говорят о генах, определяющих цвет глаз у дрозофилы, морщинистость семян гороха и т.п. Единственная причина, по которой идея эта применительно к песчинкам может показаться странной, состоит в том, что песчинки не относятся к живым объектам. Кроме того, представить себе возможность непосредственного влияния генов на свойства песчинки особенно трудно. Генетик может заявить, что гены оказывают прямое влияние не на сами песчинки, а на нервную систему, которая определяет поведение насекомых и тем самым выбор песчинок. Однако мне хотелось бы попросить такого генетика как следует подумать над тем, что, собственно, он имеет в виду, говоря о генах, оказывающих влияние на нервную систему. Единственное, на что гены могут оказывать прямое влияние, это на белковый синтез. Влияние гена на нервную систему или же фактически на цвет глаз или на форму горошин никогда не бывает прямым. [c.185]

Эксперименты Ландштейнера послужили основой первой оценки размера потенциального репертуара антител. Тридцать лет назад был обычным такой комментарий генетических и эволюционных следствий, вытекающих из результатов Ландштейнера Тем не менее, трудно понять, какие преимущества дает существование генов для синтеза антител против многих недавно синтезированных органических соединений, таких как п-амино-бензоат, 2,4-динитробензол и т. д., которые совершенно не похожи на микробные патогены. Сохранение такого избытка генетического багажа в течение бесконечного времени [c.73]

Вскоре после открытия агглютиногена КЬ (КЬ-фактора) Холдейн [204] установил, что в данном случае отбор действует против гетерозигот, так как дети с эмбриональным эритробластозом, рожденные от матерей, гомозиготных по рецессивному гену г/г (КЬ-отрицательных), погибают. Он отметил, что современная популяция американцев, характеризующаяся высокой частотой КЬ-отрицательных индивидуумов, вероятно, пребывает в неустойчивом состоянии и ген гк постепенно элиминируется. Несколько позднее Фишер (см. [526]) предположил, что частота гена гк в популяции может поддерживаться на существующем уровне за счет стремления матерей возместить потерю умерших детей рождением новых они хотят создать семью среднего или даже большого размера. Выжившие дети будут КЬ-отрицательными, и благодаря им потеря гена гН в результате смерти гетерозиготных сибсов компенсируется или даже восполняется с избытком. Гласс [187] на уникальных данных Балтиморской лаборатории по типированию КЬ показал, что часть КЬ-отрицательных матерей действительно стремится к такой компенсации. Так, он обнаружил, что у белых американцев среднее число живущих детей, приходящихся на одну КЬ-отрицатель-ную мать, равно 1,45, их среднее число на одну сенсибилизированную КЬ-отрицательную мать равно 1,62, а число детей, приходящееся на КЬ-положительную мать, равно только 1,38. [c.416]

Б. Последовательности лидерной РНК и актиновой РНК не могут быть составными частями одного предшественника, поскольку гены 1, 2 и 3 транскрибируются в разных направлениях. Наблюдение, что гены, кодирующие лидерную РНК, по-видимому, транскрибируются с образованием дискретной молекулы размером 100 нуклеотидов, более слабый аргумент против существования предшественника. Поскольку гены лидерной РНК повторены около 100 раз, трудно исключить вероятность того, что один или несколько из них дают начало более длинному транскрипту. [c.405]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология