Антибиотики олигомицин

Антибиотик олигомицин полностью блокирует окисление и фосфорилирование в интактных митохондриях. Однако если вместе с олигомицином добавить к системе разобщитель динитрофенол, то окисление протекает, но без фосфорилирования. Это означает, что олигомицин не действует непосредственно на дыхательную цепь, а подавляет стадию фосфорилирования (рис. 13.8). [c.132]

Антибиотики, ингибиторы дыхания (олигомицины, патулин, пиоцианин и [c.75]

Антибиотики, ингибиторы окислительного фосфорилирования (валиномицин, грамицидины, колицины, олигомицин и др.). [c.76]

В качестве фунгицидов применяют и антибиотики, например стрептомицин, используемый для борьбы с заболеваниями перца и томатов. Обработка шпината сульфатом стрептомицина в количестве 1 мг/л перед уборкой увеличивает сроки его хранения. Потери фруктов и овощей от гнилостных заболеваний оцениваются в несколько миллионов долларов. Поэтому послеуборочной обработке фруктов и овощей уделяется большое внимание. Для предохранения от порчи фрукты перед отправкой потребителю погружают в раствор хлортетрациклина или окситетрациклина (25 жг/л). Для послеуборочной обработки ягод земляники применяют олигомицин (100 лг/л). Для борьбы с паршой яблонь используют такие ядохимикаты, как дифениламин или этокси-хин в виде раствора или смачивающегося порошка. [c.582]

Рис. 118. Хроматография антибиотиков группы олигомицина [1694]

АТФ при перемещении протонов (1 АТФ на 2Н+). Стебелек между и Ру содержит белок, чувствительный к олигомицину — антибиотику, блокирующему синтез АТФ путем нарущения использования протонного градиента. В укороченной цепи переноса электронов отсутствует только первый этап, остальной перенос электронов такой же, как в полной цепи. [c.129]

Антибиотики — ингибиторы энергетического метаболизма (антимицины, олигомицины, патулин, пиоцианин, усниновая кислота и др.). [c.418]

Олигомицины образуются стрептомицетами (см. с. 428), подавляют рост некоторых грибов. Они ингибируют отдельные этапы трансформации энергии, связанные с терминальными системами переноса электронов, а также митохондриальную АТФ-азу, препятствуя переносу связанной с мембраной фосфорильной группы. Однако это, по-видимому, не прямое действие антибиотиков на фермент, а вторичный эффект. Эти антибиотики можно назвать ингибиторами митохондриального дыхания, так как они угнетают лишь аэробные организмы. [c.443]

К ингибиторам окислительного фосфорилирования относятся также линейные грамицидины, олигомицины и другие антибиотики. [c.444]

Другим наблюдением, согласующимся со схемой уравнения (10-11), является ингибирование окисления NADH антибиотиком олигомицином (рутамицином). Это соединение ингибирует также митохондриальную АТРазную активность. Однако ингибирующее действие снижает динитрофенол, что свидетельствует о связывании олигомицина с ферментом, катализирующим обменные реакции, а не с самой цепью переноса электронов. Важным экспериментальным открытием явились данные о способности шишковидных выступов , различимых на негативно окрашенных митохондриальных фрагментах, катализировать как АТРазную, так и обменные реакции. Содержащийся в них белок F] (разд. Д,8) является одним из нескольких факторов сопряжения , необходимых для реконструкции фосфорилирующей системы из разрушенных митохондрий. [c.403]

В 1958 г. Ларди и сотр. [59] обнаружили, что антибиотик олигомицин блокирует синтез АТФ, так что это приводит к подавлению поглощения митохондриями кислорода. Оказалось, что действие олигомицина снимается динитрс- [c.67]

Считают, что Ро формирует канал, по которому протоны поступают к активному центру АТФазы. Проводимость протонов носит специфический характер и подавляется антибиотиком олигомицином и ДЦКД (М, М -дициклогексилкарбодии-мид) — ингибиторами Н+-АТФазы. Особым образом организованный канал обеспечивает прохождение протона через всю мембрану из водной фазы в гидрофобную область мембраны, а затем из нее в воду по другую сторону липопротеинового барьера. Основную роль в переносе играет ДЦКД-связывающий протеолипид. Предполагают, что он располагается поперек мембраны, так что полярная часть оказывается на внешней поверхности мембраны митохондрий и служит входом в [c.217]

Антибиотики, ингибирующие связанный с мембраной белок (фермент), принимающий участие в процессах транспорта. В эту группу веществ можно включить олигомицин В, образуемый Streptomy es sp., близким S. diastato hromogenes. Это соединение относится к антибиотикам, имеющим макроциклическое лактонное строение (М = 805) [c.428]

Антибиотики, обладая специфическим ингибирующим воздействием на отдельные реакции метаболизма разных организмов, нашли широкое применение в научных исследованиях при изучении механизмов биосинтеза белка, функционирования мембран, энергетических процессов и других сторон метаболизма. Так, одни антибиотики (хлорамфеникол, тетрациклины, пуромицин) специфически подавляют определенные этапы синтеза белка на рибосомах, другие—синтез иа разных уровнях нуклеиновых кислот (азасерин и азотомицин ингибируют образование предшественников нуклеиновых кислот, саркомицин подавляет активность полимераз, актиномицин, блеомицин, рубомицин, кардиномицин и другие нарушают функцию ДНК) третьи (пенициллины, цефалоспорины, ванкомицин) — образование клеточных стенок четвертые (антимицины, олигомицины и др.) — ингибируют процессы дыхания такие антибиотики, как валиномицин, грамицидины, колицины и некоторые другие, подавляют окислительное фосфорилирование. [c.283]

Концентрация свободного кальция в секреторной клетке может увеличиваться в результате открывания потенциалзависимых Са-каналов в плазмалемме или высвобождения катиона из его внутриклеточных резервуаров, например из эндоплазматического ретикулума и митохондрий, под действием специфических нейромедиаторов. Так, выделение кислоты пристеночными клетками слизистой желудка стимулируется гастрином, карбамилхолином и гистамином. Это сопровождается увеличением концентрации свободного Са + в клетках, что регистрируют по изменению флуоресценции квина-2. Чтобы определить источник Са +, в среду вводят олигомицин (ингибитор митохондриальной АТФазы и, следовательно, энергозависимых процессов аккумуляции ионов митохондриями), а вместо агента, вызывающего секрецию, добавляют кальциевый ионофор. В этих условиях также происходит секреция кислоты. При этом первый ответ клеток на добавление гастрина или антибиотика А23187 не зависит от внешнего Са +, а последующий — определяется уровнем Са + снаружи клеток. [c.97]

Ясно также, что гидролиз АТФ происходит в грибах , поскольку белки мембранного сектора с АТФ не Ьзаимодействуют. Зато они способны к переносу протонов. Эта их активность может быть продемонстрирована, так сказать, в чистом виде на мембранах, лишенных грибов . Такие мембраны свободно пропускают ноны Н +, причем добавление грибов блокирует эту протонную проводимость. Можно нарушить проводимость другим путем — добавлением олигомицина. Кроме того, этот антибиотик прекращает как синтез, так и гидролиз АТФ в исходных мембранах, но не влияет на гидролиз АТФ грибами , отделенными от мембраны.. [c.107]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология