Генный контроль стратегии

Эффективность инактивации белка-репрессора и соответственно активации транскрипции зависит от соотношения между числом молекул репрессора и числом копий промотора. Если концентрация репрессора слишком велика, то транскрипция не инициируется, и наоборот, если молекул репрессора очень мало (даже при том, что их больше, чем копий промотора), то транскрипция может идти и в отсутствие индукции. Про такие промоторы говорят, что они текут . Чтобы осуществлять строгий контроль таких регулируемых систем, разработаны разные стратегии. Например, ген репрессора и соответствующий промотор помешают в две разные плазмиды, присутствующие в клетке в разном числе копий это позволяет поддерживать нужное соотношение между числом молекул репрессора и числом копий промотора. Обычно ген репрессора находится в малокопийной плазмиде, число ее копий в клетке не превышает 8, а промотор - в мультикопийной плазмиде с 30-100 копиями на клетку. Ген репрессора может быть локализован и в хромосомной ДНК, находясь в ней в единственном числе, что позволяет поддерживать низкую концентрацию репрессора. В системах, использующих /ас-промотор, можно получить /ос-репрессор в значительно большем количестве, если заменить /ас/-ген его мутантной формой /дс/ч, что приводит к уменьшению протекания промотора, т. е. к снижению уровня транскрипции клонированного гена без индуктора. [c.108]

Количество синтезируемого в растениях протоксина попытались увеличить, осуществив экспрессию полностью измененного гена протоксина под контролем промотора гена малой субъединицы рибулозобисфосфат-карбоксила-зы, помещенного после хлоропластной сигнальной последовательности этого фермента, таким образом, чтобы сверхпродуцируемый протоксин был локализован в хлоропластах. Эта стратегия привела к радикальному повышению уровня экспрессии гена протоксина, так что на долю протоксина стало приходиться до 1% всех белков листа. В другом эксперименте ген протоксина вводили непосредственно в хлоропластную ДНК растения-хозяина. Это дает следующие преимущества. Во-первых, вводимый ген не нужно модифицировать, поскольку транскрипционный и трансляционный аппараты хлоропластов относятся к прокариотическому типу. Во-вторых, на одну клетку приходится много хлоропластов, а на один хлоропласт - много копий хлоропластной ДНК, поэтому ген протоксина присутствует в больщом числе копий, и эффективность его экспрессии повышается. В-третьих, хлоропласты передаются только через [c.392]

Контроль генной экснресснн 176 Стратегии генетического контроля 176 [c.533]

Вся классическая генетика основана на нредположении о том, что строение любого организма контролируется его генами. Роль ДНК в обеспечении наследственности известна уже более ста лет, однако механизмы генетического контроля, которые отвечают за образование нормальной структуры тела взрослых животных, до сих пор остаются неразгаданными. Однако в последние годы этот пробел в наших знаниях начал заполняться. Новые открытия были сделаны главным образом при изучении развития плодовой мушки-дрозофилы. Опыты на дрозофиле привели к открытию класса коитролируюш,их развитие генов, специфическая функция которых состоит в формировании пространственной организации тела. Сочетание подходов классической и молекулярной генетики помогло установить функции этих генов. Далее мы покажем, что общая стратегия формирования пространственной организации тела у позвоночных близка к таковой у дрозофилы, и более того, у позвоночных имеются близкие аналоги генов, контролирующих этот процесс у дрозофилы. [c.109]

Кроме того, гальтоновский подход продолжает быть важным для формулирования гипотез, для выбора признаков, которые будут изучаться более точными методами, и для разработки исследовательских стратегий. Признаки человека, контролируемые большим числом генов, каждый из которых вносит свой небольшой вклад в общую изменчивость, трудны для изучения на основе менделевского подхода. Следует помнить, однако, что для некоторых таких признаков аддитивно-полигенная модель может оказаться неадекватной. Вполне вероятно, что генетический контроль обеспечивается одним или несколькими генами с большим эффектом, который можно выявить индивидуально с помощью биологических методов, а остальные гены образуют всего лишь генетический фон . [c.248]

Между этими двумя крайностями, однако, лежит целый ряд других возможностей. Маловероятно, чтобы научение играло большую роль у животных с быстрой сменой поколений, живущих в неизменных и прогнозируемых условиях. С другой стороны, маловероятно, чтобы у животных с социальным поведением и крупными размерами тела, каковыми являются большинство млекопитающих, генетический контроль сам по себе был бы достаточным для реагирования на то широкое разнообразие условий, в которых может оказаться особь. Обучение и генетический контроль должны, как можно ожидать, взаимодействовать друг с другом. Лучшая модель подобной взаимосвязи — это, наверное, игровая ситуация. Даже самые простые игры содержат большое количество возможных решений и действий или ходов. Было бы чрезвычайно утомительно рассказывать человеку, как играть в ту или иную игру, объясняя каждый ход при всех возможных обстоятельствах. С другой стороны, чтобы человек научился играть сам путем одного экспериментирования, потребуется очень много времени. Лучший способ обучения новой игре состоит в том, чтобы дать краткое описание основной задачи игры и взаимоотношений между игроками, изложив его в виде нескольких правил. Зная эти правила, каждый игрок может выработать оптимальное решение для каждой ситуации. Связь между обучением и генами у высших организмов, в том числе и у людей, носит, вероятно, сходный характер. Наследственность, несомненно, поставляет основной набор правил, с помощью которых вырабатываются поведенческие стратегии. Эти правила, однако, являются не шаблонами для копирования, а критериями, на основе которых принимаются решения. Зная их, особь в состоянии начать играть , но может также обучаться на основе своего жизненного опыта (Passingham, 1982 Layton, Foley в печати). [c.93]

Крупные эукариотические полипептиды менее подвержены пептидазной деградации в клетках Е. соИ. Примером может служить продукция в Е. oli некоторых индивидуальных белков животных (см. 4.3). Эти данные позволили разработать стратегию синтеза и клонирования гена такого крупного белка человека, как лейкоцитарный интерферон al. Группой английских исследователей в 1981 г. был синтезирован фрагмент двухцепочечной ДНК длиной около 500 пн, который затем встроили в плазмиду под контроль промоторов р/ас ИЛИ р у. После введения гибридных ДНК в клетки Е. oli в них наблюдали эффективный синтез индивидуального белка интерферона человека. [c.165]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология