Мутации матрица вероятностей

Матрица вероятностей мутаций на эволюционном пути в 2 РАМ [20]-i [c.203]

Роль консервативных изменений хорошо видна из матрицы вероятности мутаций, приведенной в табл. 9.2. Элементы этой матрицы весьма неоднородны, что согласуется с большими различиями в тенденциях аминокислот к заменам. Однако более подробный анализ этой матрицы показывает, что наблюдаемое число мутаций, приводящих к данному остатку (последняя колонка) коррелирует также [c.204]

Итак, корреляцию на рис. 9.1, а можно объяснить с помощью матрицы вероятности мутаций. Корреляция выдерживается, хотя в каждом конкретном случае замены аминокислот находятся под сильным давлением отбора. Очевидно, что на основании корреляции между такими суммарными величинами, как частоты встречаемости аминокислот, невозможно заключить, что эволюция следовала нейтральному, т. е. недарвиновскому пути. Отметим, что корреляция, приведенная на рис. 9.1, б, пока еще никак не объяснена. [c.206]

Переход аналога в генное состояние до gn невозможен потому, что этому мешает барьер, вызванный отклонением от состава натурального нуклеотида. При неполном преобразовании, остановившемся на ступени I, разность п—-1 связана с установлением квази-генетического уровня и неполной устойчивостью. При полном переходе до уровня п = 1 взятый вначале свободный нормальный нуклеотид в химическом состоянии превращается под влиянием матрицы в стандартную единицу генного материала. При действии оператора аутокатализа на нормальный по составу нуклеотид реализуется полная и наибольшая вероятность перехода от начального химического к конечному генетическому состоянию. При описании с помощью 8 действия генного оператора на преобразование нуклеотид-аналога вероятность перехода не полная и не максимальная, так как отсутствуют некоторые стабилизирующие и завершающие конечные ступени. Для нормальных нуклеотидов, находящихся в гене, спонтанный обратный переход от конечного к начальному состоянию полностью запрещен для нуклеотид-аналога, преобразованного до виртуального генетического состояния, существует известная вероятность спонтанного обратного перехода. Под влиянием внешних раздражений она возрастает. Однако и без них вторичные мутации — в виде транзиций и трансверсий — обнаруживают известную недостаточность характеристики п—1), указывая на преимущество узлового положения перехода, удовлетворяющего (/г = 1). [c.26]

Легко понять, по какой причине мутагенные аналоги оснований индуцируют как прямые, так и обратные мутации первого типа. Бромурацил, например, включившись вместо тимина в полинуклеотидную цепь фаговой ДНК, значительно повышает вероятность замен на уровне матрицы, ибо он незаконно спаривается во время репликации с гуанином, который благодаря этому становится в синтезируемой реплике на место, принадлежащее аденину. Однако тот же бромурацил индуцирует и обратную мутацию, в которой мутантная пара /гуанин — ОМЦ вновь заменяется исходной парой аденин—тимин.Это происходит вследствие резкого повышения вероятности замены на уровне субстрата, при которой в синтезируемую реплику включается бромурацил (а, значит, в следующих циклах репликации и тимин), незаконно спаривающийся с гуанином, находящимся в мутантном участке. Таким образом, первоначальное предположение Уотсона и Крика о появлении спонтанных мутаций вследствие способности пуриновых и пиримидиновых оснований к таутомеризации, очевидно, правильно объясняет происхождение лишь тех 10% спонтанных мутантов, которые несут мутации первого типа, а также спонтанную реверсию к дикому типу г мутантов гП первого типа (ревертирующих спонтанно с гораздо более низкой частотой, нежели в присутствии мутагенных аналогов оснований). [c.324]

Будущее вакансии, образовавшейся после удаления смешанного ансамбля, определяется вероятностью. Без хемостракизма, детерминированного свойствами дискретности сильного и чистого генетического ансамбля, частота избирательных мутаций была бы выше, но за счет этого общий потенциал каузального измерения очень обеднел бы. Совершенство каузальности в генетических явлениях неотделимо от повышенных требований к чистоте состояния матрицы во время аутокатализа, когда налицо близость примитивного преобразуемого в гены еще молекулярного нуклеотидного материала. Резкое повышение устойчивости, обеспеченное возросшей чистотой генетического состояния, есть прогрессивная перемена в сравнении с микрофизическим объектом. Оно надежно препятствует как сужению каузального диапазона и компетенции генетических измерений, столь важных для дискретного созидания, так и снижению мутагенных измерений до зависимостей, характерных для чисто химических реакций. В дискретных закопомерпостях роста генетической каузальности надо искать ключ к принципиальной возможности интерпретировать мутагенные эксперименты с помощью самостоятельной схемы взаимодействия, которая не является химической (молекулярной) и в приложении к влиянию химических мутагенов. Это уже потому не совпадает с подражательными моделями, часто господствующими в биологическом анализе, что область исследования, ограниченная началом соответствия, мало благоприятствует моделям вообще. [c.40]

Отсюда ясно, что при произвольном характере мутаций не существует функции Сз(х), удовлетворяющей уравнению (9.8), т. е. поток вероятности стационарной плотности будет ненулевым. Для равенства смешанных производных необходимо и достаточно, чтобы для любых значений / и i it =j) Это означает, что вероятность мутирования аллеля Aj в аллель А (интенсивность обратных мутаций) одна и та же для всех /. Обозначим ее через [А (заметим, что значение И = j) в общем случае зависит от индекса i). Так как матрица сто-хастична по столбцам, то ее диагональные элементы выражаются следующим образом [c.428]

Полная генетическая характеристика системы определяется вектором частот различных типов гамет по субпопуляциям. Изменения этих частот происходят в результате описанного ранее процесса генного дрейфа, а также мутаций, внешних и внутренних (между субпо-пуляцпями) миграций. В соответствии с обш ей схемой нарушения панмиксии, рассмотренной в части первой, эффект подразделенности можно описать стохастической матрицей с элементами, равными вероятностям сочетаний гамет из различных субпопуляций. Эти вероятности определяются характером миграций, относнтельно которых примем следуюш ие допуш ения. Будем предполагать, что интенсивность обмена мигрантами между произвольными парами субпопуляций одна и та же и равна / г,. Нас будет интересовать случай слабых миграционных связей, поскольку интенсивный обмен мигрантами приближает систему к панмиктическому целому, изученному ранее. После миграций в каждой субпопуляции происходит (независимое от других) случайное скрещивание. [c.451]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология