Нервное проведение

Автор часто смешивает понятия нервное проведение и нервная передача . В дальнейшем изложении нервным проведением мы называем [c.40]

Приведя некоторые за и против относительно роли холинэстеразы в нервном проведении, автор просит освободить его от вынесения окончательного решения. Обе стороны приводят некоторые убедительные аргументы, обе подозреваются в экспериментальных ошибках. К сожалению, резкий характер разногласий между обеими [c.43]

К счастью, эта проблема не слишком влияет на интерпретацию фактов в данной книге. Лишь некоторые антихолинэстеразные яды влияют на нервное проведение, и обш,ая картина отравления при использовании этих ядов ничем не отличается от действия тех соединений, о которых известно, что они не влияют на проведение по аксону. Поэтому мы будем считать, что нет необходимости привлекать влияние на аксон для объяснения отравления ФОС. [c.44]

Таким образом, неспособность ацетилхолина блокировать проведение в аксоне нельзя рассматривать как доказательство против участия ацетилхолина в процессе нервного проведения, поскольку эта неспособность хорошо объясняется его недостаточным проник-, новением в аксон ------------------ ---------------------------------- [c.187]

По счастью, существует сравнительно мало противоречий относительно действия различных веществ на периферические синапсы. Считается общепринятым, что ацетилхолин является синаптическим медиатором. Разногласия касались лишь роли ацетилхолина в нервном проведении, По методическим соображениям изучение синапсов проводилось обычно только на тех синапсах, которые собраны в легко доступные ганглии. [c.189]

Увеличивается время реакции, падает скорость нервного проведения [c.238]

Скорость нервного проведения [c.240]

В окружающей аксон среде наблюдается обратная картина, т. е. низкая концентрация К+ и высокая — Ка+. (Распределение хлорид-ионов и других ионов в последующем описании не учитывается, поскольку оно не играет существенной роли в нервном проведении.) Таким образом, существуют трансмембранные электрохимические градиенты ионов, обусловленные их электрическими и химическими свойствами. Электрические свойства ионов определяются их зарядами одноименные заряды отталкиваются, противоположные — притягиваются. На движение ионов влияет также их концентрация в растворе. Ион имеет тенденцию перемещаться по градиенту концентрации, т. е. туда, где она ниже. Результирующее движение зависит от соотнощения зарядов и концентраций по обе стороны мембраны. [c.282]

Рис. 17.7. Схема, объясняющая появление разных по протяженности местных цепей в миелинизированном (А) и немиелинизированном (Б) аксонах. В первом случае нервное проведение называют сальтаторным, т. е. скачкообразным, потому что потенциал действия быстро перескакивает между перехватами Ранвье.

ВЛИЯНИЕ ТЕМПЕРАТУРЫ НА СКОРОСТЬ НЕРВНОГО ПРОВЕДЕНИЯ. По мере повышения температуры примерно до 40 °С скорость проведения импульсов возрастает. [c.286]

Скорость ПД — величина очень важная для организма. Чем выше эта скорость, тем короче время реакции, тем быстрее можно заметить врага или добычу. Так что можно предположить, что естественный отбор хорошо поработал над скоростью нервного проведения. [c.145]

Для сравнения на рис. 9.14 показаны также и другие скорости. Обратите внимание, что самая малая скорость нервного проведения более чем на пять порядков превышает самую большую скорость аксонного транспорта даже самые медленные импульсы проходят один микрон быстрее, чем 5а микросекунду. [c.230]

На основании этих и подобных исследований авторы (обычно обозначаемые как школа Нахманзона) единодушно утверждают, что блокада нервного проведения, вызванная ДФФ, объясняется угнетением холинэстеразы. Другие авторы столь же единодушно отрицают это. Некоторые их возражения приводятся ниже. [c.186]

Поступлению в дендрит ионов натрия через постсинаптическую мембрану вызывает ее деполяризацию (рис. 17.4, А). Если при этом достигается порог возбуждения, в нейроне генерируется потенциал действия, и нервный импульс распространяется дальше. Изменив проницаемость постсинаптической мембраны, ацетилхолин практически мгновенно удаляется из синаптической щели под действием фермента ацетилхолинэстеразы, иногда называемого просто холинэ-стеразой. Этот фермент локализован на постсинаптической мембране и гидролизует ацетилхолин до холина и остатка уксусной кислоты. В результате ионные каналы закрываются и синапс возвращается в исходное положение . Холин реабсорбируется синаптическим окончанием и вновь превращается в ацетилхолин в синаптических пузырьках (рис. 17.11). Некоторые нервно-паралитические газы, инсектициды и другие яды ингибируют ацетилхолинэстеразу, нарушая тем самым нервное проведение, о чем говорилось в разд. 4.4.3. [c.288]

ОПИОИДЫ, ЭНДОРФИНЫ И ЭНКЕФАЛИНЫ. Опиоидами (опиатами) называют алкалоиды опия, т. е. млечного сока мака снотворного, и близкие к ним вещества. Это типичные наркотические вещества, столетиями применявшиеся в качестве обезболивающих средств (анальгетиков). Среди них наиболее широко известны морфин и его синтетическое производное — героин. В головном мозге содержатся природные пептиды со сходным действием, которые в 200 раз сильнее морфина. Они реагируют с так называемыми опиатными рецепторами головного мозга, открытыми в 1973 г., и называются эндорфинами (т. е. эндогенно синтезируемые морфиноподобные соединения, или эндогенные морфины ). Их известно довольно много, но лучше всего изучены небольшие пептиды под названием энкефалины, например мет-энкефалин и Р-эндор-фин. Молекулы энкефалинов образованы пятью аминокислотными остатками. Они ослабляют боль и повышают настроение, а нарушения их активности связаны с рядом психических заболеваний. Эндорфины действуют на постсинаптическую мембрану, подавляя нервное проведение, которое в норме ведет к ощущению боли. Другими словами, это эндогенные анальгетики. При введении извне они оказывают лишь кратковременное действие, но способны вызывать зависимость. Выброс 3-эндорфина отмечен у женщин во время родов. [c.294]

Некоторые антидепрессанты являются ингибиторами МАО, и их способность улучшать настроение предположительно связана с продлением действия норадреналина. Клиническая депрессия представляет собой психическое расстройство, характеризующееся угнетением нервного проведения в головном мозге. Ингибиторы МАО повьцпают активность всех моноаминовых нейромедиаторов и могут привести к отрицательным побочным эффектам. Сравнительно новый препарат прозак специфически блокирует реабсорбцию серотонина пресинаптическими аксонами, и, следовательно, усиливает только его действие (см. ниже). Сейчас это средство широко применяется для лечения депрессии. [c.295]

Многие условные рефлексы представляют собой модификации более простых, врожденных (безусловных) рефлексов. Например, если взрослый человек схватит рукой пустую горячую металлическую сковороду, то он скорее всего сразу же бросит ее. Однако не менее горячую, но дорогую керамическую кастрюлю с кипящим в ней супом, он, вероятно, быстро, но осторожно поставит на место. Разница в поведении указывает на то, что мы имеем дело с условным рефлексом, в котором участвуют память и сознательное решение, принятое мозгом. В обоих случаях раздражитель генерирует импульсы, поступающие по сенсорным нейронам в головной мозг. Когда эти импульсы поступают в мозг, он анализирует их, учитывая информацию, поступающую от других органов чувств, например от глаз, что позволяет установить причину раздражителя. Поступившая в мозг новая информация сравнивается с той, которая в нем уже хранится, — с информацией о том, что может произойти, если спинальный рефлекс осуществится автоматически. В случае с металлической сковородой мозг сделает вывод, что ее падение не причинит никакого вреда ни ей, ни вам он генерирует импульсы в возбуждающем мотонейроне, они по его аксону уходят в спинной мозг и синаптически стимулируют спинальный мотонейрон, отвечающий за спинальный рефлекс. Скорость нервного проведения по описанному выше пути настолько велика, что импульсы от возбуждающего мотонейрона достигают специального мотонейрона одновременно с импульсами от интернейрона исходной рефлекторной дуги. Действия тех и других импульсов суммируются, и к мышце-эффектору по аксону спинального мотонейрона поступают возбуждающие импульсы, заставляющие бросить сковороду. [c.299]

Ряд белков (эффекторов) осуществляет свои функции в результате фосфорилирования цАМФ-зависимыми протеинкиназами. Молекула протеинкиназы состоит из двух субъединиц регуляторной и каталитической. цАМФ связывается с регуляторной субъединицей, после чего происходят отделение каталитической субъединицы и фосфорилирование соответствующего белка. С другой стороны, цАМФ часто используется в клетке для активации другого вторичного мессенджера — ионов Са +. Так, адреналин приводит к повыщению концентрации в клетке миокарда цАМФ, которая открывает кальциевый канал, а вход в миоцит Са-+ усиливает сокращение сердечной мыщцы. Аналогичный механизм обнаружен в ряде мыщечных клеток, в секреторных и нервных клетках. Роль кальция как внутриклеточного регулятора была описана в 1883 г. английским физиологом и медиком С. Рингером. Он обнаружил, что Са + необходим для сокращения мыщечной ткани. В настоящее время Са + признан универсальным вторичным мессенджером, участвующим практически во всех регуляторных процессах — от мышечного сокращения и нервного проведения до передачи митогенного стимула в клетках иммунной системы. Низкая концентрация в клетке Са + поддерживается низкой проницаемостью биомембран для этого иона и постоянной работой Са-АТФаз (см. гл. III. 2.2). Резкое изменение в клетке концентрации Са + происходит за счет специальных кальциевых каналов, которые в ответ на соответствующий стимул (деполяризация, изменение концентрации Са + и т. д., см. гл. III.3), открываются и высвобождают Са + из внеклеточного пространства или из внутриклеточных депо, которыми служат цистерны эндоплазматического ретикулума и иногда мембраны митохондрий. Резко увеличить проницаемость мембран для Са + в ответ на внешний стимул может не только цАМФ (по-видимому, за счет фосфолирирования определенной субъединицы кальциевого канала), но и гидролиз мембранных липидов (рис. 51). [c.147]

В учебнике дается исторический обзор развития биофизики. Излагается физическая сущность структурных основ организации и функционирования биообъектов на субмолекулярном, молекулярном, клеточном, тканевом уровнях и иа уровне целого организма. Большое внимание уделено молекулярным механизмам сопряжения механических, электрических и энергетических процессов в клетках и тканях, механизмам нервного проведения, мышечного сокращения, кровообращения и др. Обсуждаются вопросы моделирования биофизических процессов, дается подробный анализ применения достижений биофизики в медицине. [c.2]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология