Изменения головного мозга

Изменения головного мозга [c.239]

Вот что показывают результаты непосредственных экспериментов. Двигательная активность крыс, находящихся в постоянном магнитном поле с В = 0,02 Тл, возрастает в 2 раза, а в поле с В = 0,2 Тл — в 3 раза. Если воздействовать на животных даже слабым В — = 0,02 Тл) полем в продолжение 10 мин, то наблюдается замедление кровотока, который, однако, впоследствии восстанавливается до нормального уровня. Но если поле действует непрерывно в течение суток, то наблюдаются дистрофические изменения головного мозга, масса которого к тому же уменьшается. При 4-часовой экспозиции полем В = 0,1 Тл изменения в клетках тканей подопытных животных наблюдаются даже спустя 6 месяцев. [c.101]

Таким образом, яд среднеазиатской кобры вызывает в коре головного мозга два четких периода изменений биоэлектрической активности, по которым можно судить о длительности действия яда, а также о функциональном состоянии центральной нервной системы, что необходимо для выбора соответствующих мер помощи пострадавшим. [c.132]

Изменение суммарной биоэлектрической активности головного мозга кроликов при внутривенном введении яда кобры [c.133]

Функциональные изменения были подтверждены и патоморфологическим исследованием органов. При монотонном режиме морфологические изменения не отличались от контроля, при интермиттирующем характеризовались умеренно выраженными циркуляторными и дистрофическими изменениями печени, почек и головного мозга. [c.126]

Наблюдалось полное восстановление найденных изменений от воздействия малой концентрации Нарушение условнорефлекторной деятельности, выпадение натурального рефлекса на вид и запах пищи, нарушение межнейронных связей в коре головного мозга Недействующая концентрация НЬ—, эритроциты—, ретикулоциты-Ь, нейтрофилы-Ь, лимфоциты—, СПП—, нарушение условнорефлекторной деятельности, гиппуровая кислота в моче—, белок в моче-Ь, аминокислоты в моче-Ь, содержание Н-групп в сыворотке крови-Ь, морфологические изменения-Ь Не восстанавливались полностью морфологические изменения в центральной нервной системе и печени [c.173]

При этом было установлено, что метаболические процессы в мозге нормально функционирующего организма поддерживают концентрацию II на стабильном уровне, а изменение концентрации II приводит к нарушению нервной деятельности [230]. Эти данные послужили основанием для применения II в заместительной терапии с целью лечения различных форм сосудистых заболеваний головного мозга, эндогенных депрессий и алкогольных полиневритов. Использование II для лечения нервно-психических заболеваний открыло перспективы для создания новых эффективных лекарственных средств с избирательным действием на ИНС среди соединений, близких [c.7]

Общий объем воды, потребляемый человеком в сутки при питье и с пищей, составляет 2—2,5 л. Благодаря водному балансу столько же воды и выводится из организма. Через почки и мочевыводящие пути удаляется около 50—60 % воды. При потере организмом человека 6—8 % влаги сверх обычной нормы повышается температура тела, краснеет кожа, учащается сердцебиение и дыхание, появляется мышечная слабость и головокружение, начинается головная боль. Потеря 10 % воды может привести к необратимым изменениям в организме, а потеря 15—20 % приводит к. смерти, поскольку кровь настолько густеет, что с ее перекачкой не справляется сердце. В сутки сердцу приходится перекачивать около 10 000 л крови. Без пищи человек может прожить около месяца, а без воды — всего лишь несколько суток. Реакцией организма на нехватку воды является жажда. В этом случае ощущение жажды объясняют раздражением слизистой оболочки рта и глотки из-за большого понижения влажности. Существует и другая точка зрения на механизм формирования этого ощущения. В соответствии с ней сигнал о понижении концентрации воды в крови на клетки коры головного мозга подают нервные центры, заложенные в кровеносных сосудах. [c.9]

При различных функциональных состояниях ЦНС наступают изменения в интенсивности обновления белков. Так, при действии на организм животных возбуждающих агентов (фармакологические средства и электрический ток) в головном мозге усиливается интенсивность обмена белков. Под влиянием наркоза скорость распада и синтеза белков снижается. [c.635]

Рис. 19.10. Схематическое изображение нейрона коры головного мозга человека с указанием некоторых гистологических особенностей, характерных для болезни Альцгеймера. У синапсов образуются сенильные бляшки, содержащие амилоидные скопления и обломки клеток, В теле нейрона накапливаются нейрофибриллы, включающие агрегаты из белков цитоскелета и других белков. Происходят и другие изменения, здесь не показанные.

Часто важные патологические процессы в центральной нервной системе обнаруживаются лишь после микроскопического исследования. Однако макроскопическое исследование может уже указывать на тяжесть изменений резкое полнокровие, кровоизлияния, отек ткани головного мозга. [c.123]

Воспалительных изменений в оболочках и ткани головного мозга при интоксикациях, как правило, не наблюдается. Если же обнаруживаются инфильтраты в оболочках головного мозга и лейкоцитарные скопления вокруг сосудов, то необходимо прежде всего думать, нет ли здесь спонтанного энцефалита, который, как было указано, встречается у лабораторных животных, особенно у кроликов. [c.130]

Бронхопневмонии возникают в виде отдельных или множественных мелких очагов, они обнаруживаются у забитых по ходу опыта животных, или же, достигая значительного распространения, являются непосредственной причиной смерти животных. Одновременно в результате интоксикации могут наблюдаться реакция клеток ретикуло-эндотелия регионарных — бифуркационных лимфатических узлов, а также дистрофические изменения в головном мозге и внутренних органах. [c.134]

Таким образом, прн острых отравлениях метилдпгидропира ном, и.мсвших смертельный исход, наблюдалось сочетание токсических и гипоксических изменений головного мозга, что может быть охарактеризовано как токсико-гипоксическая энцефалопатия. [c.420]

Слабоумие (деменция) — это одна из форм психической деградации, связанная с физиологическими изменениями головного мозга. Некоторые интеллектуальные функции, в частности память, постепенно утрачиваются. Старческое слабоумие (сенильная деменция) связано с деградацией нервных клеток в процессе старения и обычно наступает после 65 лет. Если аналогичные изменения происходят раньше, говорят о пресенильной деменции. [c.239]

Морфологические изменения п головном мозгу при отравлении животных ялом кобры [ гю[)зы отмечены в работах Ю, Б. Исхаки н А, Л. Жаворонкова ( 968), А, Т, Бердыевой (1972), [c.32]

В наших опытах на бодрствующих кроликах было изучено изменение спонтанной и вызванной электроэице-фалографическои активности головного мозга, а также частотной характеристики спонтанной ЭЭГ при подкожном и внутривенном способах введения яда кобры. [c.130]

К числу веществ, хорошо всасывающихся через кожу и не оказывающих при этом местного действия, относятся, в частности, ФОС. Ю. С. Каган и Е. И. Маковская (1960), Е. И. Маковская (1967) пришли к заключению, что такие представители ФОС, как меркаптофос, препараты группы М (М-74, М-81, М-82) при введении в организм различными путями в токсических и смертельных дозах и концентрациях обуславливают возникновение значительных гемодинамичских нарушений, распространенных дистрофических и очаговых некробиотических изменений в нервных клетках головного мозга и внутренних органах. Авторы считают, что их нельзя признать специфичными для ФОС. По-видимому, они вызваны нарушениями не только ацетилхоли-нового обмена, но и других видов обмена веществ и гипоксией. [c.130]

Принимая во внимание то, что изученные хлорированные углеводороды вызывают изменение функционального состояния нервной системы и прежде всего высшей нервной деятельности, И. П. Уланова и др. (1961) попытались выявить связь между функциональными и морфологическими изменениями в межнейронных (аксо-дендраль-ных) связях коры головного мозга. Известно, что в коре головного мозга, вследствие развития ассоциативных связей, первостепенное значение имеют аксо-дендральные (косвенные) связи. [c.175]

Первоначальные морфологические изменения выявлены в нервной системе через 3 мес хронического воздействия ь виде сморщивания клеток в коре и подкорковых узлах головного мозга. В это же время обнаружен слабо выра-женный катарально-десквамативный бронхит. Отмечена гиперплазия ретикулоэндотелиальных клеток в печени и вокруг сосудов в легких, что свидетельствует о заш итно-компенсаторной реакции. Через 4 /2 мес воздействия (окончание затравки) обнаруживались отчетливые дистрофические изменения в нервной системе в виде сморщивания отдельных групп нейронов коры и гипоталамической области. Согласно данным П. Е. Снесарева (1950), жизнедеятельность сморщенных нейронов снижается до минимума, что обусловливает проявление ряда физиологических и клинических эффектов. [c.202]

При микроскопическом исследовании органов животных, погибших после вдыхания ядов, отмечено резкое полнокровие всех внутренних органов и головного мозга. При микроскопии органов крыс, погибших в первые сутки после введения веществ в желудок, наблюдались однотипные изменения, характеризующиеся полнокровием, гемостазом, диапедезом и связанными с ними явлениями кислородного голодания тканей. С целью получения дифференцированной картины развивающейся патологии животных, которым вещества вводил,и в дозе ВЬ1в, забивали на 8-е сутюи, когда острые явления у выживших особей стихали и на первый план выступали изменения критических органов. Наиболее выраженные изменения органов наблюдались у к,рыс, полу чавших морфолин, наименьшие — при введении этилморфолина, воздействие метилморфолина занимало промежуточное положение. [c.269]

Толгская М. С., Стасенкова К. П., Уланова И. П. Изменения в аксо-дендральных межнейронных связях коры головного мозга и нарушение высшей нервной деятельности у животных при интоксикации хлористым метиленом и диметилформамидом.—В кн. Токсикология новых промышленных химических веществ. Выи. 1, М., 1961, с. 72— 80. [c.317]

Кремнезем также участвовал в процессах возрастных склеротических изменений идентичного типа вырождения, происходящего в головном мозге молодых людей при болезни Алцгеймера. Аустин [127] описал характеристические микроскопические тельца, нли тромбоциты, а также другие тельца orpora ату-la ea), которые появляются в среде определенных вырождающихся клеток головного мозга. Такие тельца содержат довольно высокую концентрацию кремния в некоторых областях мозга вплоть до 1—2 масс. % [c.1043]

Болезнь Альцгеймера - это дегенеративный процесс, приводящий к утрате клеток различных отделов головного мозга. Наиболее ранним проявлением служит ухудшение памяти. Этот процесс прогрессирует, к нему присоединяются утрата способности к абстрактному мышлению, изменение личности, нарушения речи, снижение физического статуса. Патология наблюдается у 1% людей возрастной группы от 60 до 65 лет и у 30% людей старше 80 лет. При патоморфологическом исследовании в теле нейронов обнаруживаются нейрофибриллярные клубочки, а у синаптических окончаний - плотные агрегаты, называемые сенильными бляшками (рис. 19.10). Кроме того, в кровеносных сосудах мозга обнаруживаются конгломераты - амилоидные бляшки. [c.430]

В соответствии с ЭЭГ-изменениями, отражающими повышение судорожной активности головного мозга, у 3- E обнаружена в опытах на мышах, крысах и обезьянах просудорожная активность, выраженная в устранении противосудорожного эффекта диазепама 1513], снижении судорожного порога [514], облегчении возникновения и усилении судорог разного происхождегшя максимальною ектрошока [c.123]

Секреция вазопрессина и окситоцина происходит в ответ на возбуждение соответствующих нейронов. Поскольку вазопрессин регулирует в основном водный балвнс 8 организме, то стимулами его секреции служат изменение осмотического давления крови, изменение артериального давлении, вноксия. Нервные импульсы передают информацию об этих изменениях в головной мозг, и возбуждение соответствующих нейросекреторных mieroK приводит к освобождению вазопрессина. Стимулами секреции окситоцина служат, в частности, нервные импульсы, возникающие в результате раздражения сосков при кормлении мо.юком. [c.264]

Токсикологическое значение. Кофеин может вызывать отравление, иногда даже со смертельным ис.ходом. Действие кофеина на организм многосторонне. Избирательно он действует на центральную нервную систему и в первую очередь на кору головного мозга. Работами школы И. П. Павлова доказано, что кофеин З силивает процесс возбуждения коры головного мозга. Из организма кофеин выводится быстро. Кумулятивными свойствами не обладает. Патологоанатомические изменения при отравлениях не наблюдаются. В практике химико-токсикологического анализа с кофеином приходится чаш е встречаться не как с ядом, а как с широко распространенным лекарственным препаратом. [c.231]

В местах наибольшей выраженности патологического процесса в головном мозге при микроскопическом исследовании обнаруживаются дистрофические изменения нервных клеток в виде вакуолизации (рис, 28) их протоплазмы, явлений ка-риоцитолиза и др. [c.130]

Смотреть страницы где упоминается термин Изменения головного мозга: [c.454] [c.416] [c.23] [c.27] [c.128] [c.129] [c.138] [c.225] [c.43] [c.137] [c.176] [c.318] [c.15] [c.121] [c.163] [c.123] [c.122] [c.125] [c.130] [c.155] [c.303]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология