Ткань жировая метаболизм

Ароматические углеводороды попадают в организм при вдыхании паров, а также способны проникать через неповрежденную кожу. Токсическое воздействие собственно ароматических углеводородов, по-видимому, меньше, чем продуктов их метаболизма, в частности фенолов и полифенолов [1]. Ароматические углеводороды быстро насыщают кровь, особенно быстро возрастает их концентрация в печени, почках и железах внутренней секреции. Ароматические углеводороды выводятся с наименьшей скоростью из костного мозга и жировой ткани. [c.317]

Относит, кол-ва глюкозы, превращающиеся через П. ц., неодинаковы в разных тканях. В мышцах скорость П.ц. очень низка, а в печени не менее 30% СО образуется при окислении глюкозы в П. ц. В др. тканях, где активно проходит биосинтез жирных к-т и стероидов (семенниках, жировой ткани, лейкоцитах, коре надпочечников, молочной железе), доля П. ц. в окислит, метаболизме глюкозы также очень значительна. [c.464]

Далее фруктозо-1,6-бисфосфат может подвергаться дальнейшим превращением по пути гликолиза. Таков главный путь включения фруктозы в метаболизм мышечной ткани, почек, жировой ткани. [c.336]

Особую роль в регуляции метаболизма липидов играют гормоны. Следует обратить внимание на то, что жировой обмен регулируется практически теми же гормонами, что и обмен углеводов — адреналин и норадреналин, глюкагон, глюкокортикоиды, гормоны передней доли гипофиза (соматотропный гормон и АКТГ), а также тироксин и половые гормоны. Адреналин и норадреналин активируют липолиз в жировой ткани, в результате усиливается мобилизация жирных кислот из жировых депо и содержание неэстерифицированных жирных кислот в плазме повышается. Клк уже отмечалось (гл. 23.3), эти гормоны через цАМФ активируют соответствующую протеинкиназу, которая способствует фосфорилированию липазы, т. е. образованию ее активной формы. [c.356]

Исследования распределения О. в организме проведены на крысах и на обезьянах (Маркелова и др.). Через 3 сут после в/ж введения масляного раствора О. исходный продукт и его метаболиты обнаруживались в сыворотке крови, печени, почках, сердце, селезенке, легких, надпочечниках и жировой ткани. За первые 3 сут у крыс выведено с мочой 1,1 % от введенной дозы, с калом — 9,8 %, у обезьян соответственно 0,05 и 5,1 %, При скармливании О. крысам в течение 3 мес исходное вещество и его метаболиты содержались в крови, печени, легких, почках, жировой и мышечной тканях, в фекалиях в виде СОа выделялись с выдыхаемым воздухом, т. е. жирные кислоты, образующиеся при метаболизме О., превращались в естественные конечные продукты обмена веществ (Романовская и др.). Через 5 сут ежедневного выведения крысам О., меченного по С, радиоактивность органов в порядке уменьшения ее уровня составила ряд печень > [c.43]

Рис. 77. Метаболизм бурой жировой ткани.

По характеру окислительного метаболизма бурая жировая ткань значительно отличается от других тканей с интенсивным клеточным дыханием, например сердечной мышцы. В то время как обычно окисление жирных кислот ведет к образованию больших количеств АТФ, в бурой жировой ткани окисление их может быть не сопряжено с фосфорилированием (рис. 77). Таким образом, энергия, высвобождаемая при окислении ацетил-КоА, не запасается в богатых энергией связях АТФ, а рассеивается в виде тепла. [c.241]

Как регулируется метаболизм бурой жировой ткани, пока еще неясно. Эта ткань, несомненно, находится под гормональным контролем — реагирует на катехоламины (пирокатехин-амины), например адреналин. Однако механизм разобщения окислительного фосфорилирования еще не изучен, хотя возможно, что наиболее важными разобщающими агентами служат свободные жирные кислоты (рис. 77). [c.241]

В некоторых тканях возможно депонирование пестицидов. Так, хлорорганические соединения накапливаются в жировой ткани. Отдельные пестициды могут накапливаться в коже и оттуда поступать в кровь. В местах накопления пестициды подвергаются метаболизму с последующей дезактивацией или активацией. [c.79]

Продукты переваривания пищи, проникая в гемолимфу, обычно сразу же включаются в метаболизм. Почти во всех тканях и клетках идет активная работа по синтезу специфических веществ, однако средоточием основных процессов метаболизма и синтеза белков, жиров и углеводов служит жировое тело. В этом смысле оно — аналог печени млекопитающих, но не пассивных отложений жира. [c.28]

Хотя превращение в сукцинат является главным путем метаболизма пропионата, последний может быть также использован в качестве исходной молекулы для синтеза в жировой ткани и молочной железе жирных кислот с нечетным числом атомов углерода С,5- и С,7-жирные кислоты обнаруживаются главным образом в липидах жвачных животных. [c.198]

До недавнего времени считали, что метаболизм липидов происходит исключительно в печени. Когда же обнаружили, что большинство тканей способно полностью окислять жирные кислоты, и появились данные о том, что в жировой ткани происходит активный метаболизм липидов, взгляд на роль печени в обмене липидов изменился. Тем не менее концепция ключевой и уникальной роли печени в обмене липидов все еще является ведущей. Печень выпол- [c.265]

Вторая по значению, но тоже важная роль метаболизма теплокровных животных — это генерирование тепла. Во многих случаях тепла, выделенного в ходе обычного метаболизма, оказывается вполне достаточно, и организм может поддерживать необходимую температуру тела, регулируя теплообмен с окружающей средой. Весьма интригующей биохимической находкой оказалось наличие у теплокровных животных бурой кир1овой ткани, разительным "образом отличающейся от нормальной белой жировой ткани. Бурый жир в небольших количествах был обнаружен у новорожденных детей у новорожденных крольчат он составляет 5—6% весй тела . Особенно в большом количестве он встречается у> новорожденных тех видов, которые при рождении не меха, а также у животных, впадающих в зимию10 спячку [c.403]

Адреналин и глюкагон осуществляют регуляцию метаболизма гликогена путем изменения активности гликогенфосфорилазы и гликогенсинтазы (через цАМФ) таким образом, что торможение гликогеногенеза и стимуляция гликогенолиза осуществляются одновременно, т. е. реципропно. Глюкокортикоиды (11-гидроксистероиды) усиливают глюконеогенез за счет интенсификации катаболизма белков и аминокислот в тканях и вовлечения промежуточных метаболитов в процесс глюконеогенеза. Таким образом, в рассмотренных случаях адреналин, глюкагон, глюкокортикоиды действуют как антагонисты инсулина. На содержание сахара в крови влияет также гормон щитовидной железы тироксин (подобно инсулину). Гормоны передней доли гипофиза — гормон роста (соматотропин), АКТГ и, вероятно, другие факторы повышают уровень сахара в крови, однако механизмы действия этих гормонов в значительной степени являются опосредованными, поскольку они стимулируют мобилизацию из жировой ткани свободных жирньгх кислот, которые являются ингибиторами потребления глюкозы. [c.283]

На приведенном рис. 27.1 отчетливо видна метаболическая специализация отдельных органов, которая определяется в первую очередь наличием в них специфической метаболической регуляции. Метаболизм в мозгу, мышцах, жировой ткани и печени сильно различается. Мышцы, например, использ тот в качестве источника энергии глюкозу, жирные кислоты, кетоновые тела и синтезируют гликоген в качестве энергетического резерва, в то время как мозговая ткань в качестве энергетического источника использует исключительно глюкозу. Специализация жировой ткани — синтез, запасание и мобилизация триацилглицеролов. Исключительно велика роль печени в обмене практически всех органов. Это мобилизация гликогена и глюконеогенез, которые обескровь [c.441]

Уместно остановиться на вопросе о том, что происходит с лекарственным веществом в организме подопытного животного или человека. Во-первых, оно может абсорбироваться в организме. В этом случае вещество, пройдя через ряд биологических мембран и систем, достигает рецептора (вероятно, внутри клетки) и воздействует на него. В ходе этого процесса лекарственное вещество может теряться либо путем связывания с белком, либо путем быстрого выведения из организма. Альтернативной возможностью является превращение этого вещества в другое соединение (метаболизм), которое, собственно, и обладает фармакологической активностью. Длительность действия препарата зависит также от таких его свойств, как устойчивость к превращению в неактивные продукты (детоксикация) или растворимость в жировой ткани, которая может выполнять функцию лекарственного депо. Очевидно, что большое значение имеют полярность, форма и размеры молекул лекарственного вещества. Роль полярных эффектов можно проиллюстрировать на примере противосудорожного средства примидон (1), который не обладает седативными свойствами родственного ему по структуре фенобарбитона (2), хотя эти соединения разли- [c.402]

Поступление, распределение и выведение из организма. Через 1 ч после однократного в/ж введения крысам О. вещество и его метаболиты были обнаружены в крови, печени и жировой ткани. Содержание метаболитов О. на порядок превышало содержание исходного вещества, что указывает на высокую скорость его биотрансформации. В печени в последующие сутки содержание О. уменьшалось, а концентрация метаболитов увеличивалась. Неизмененный О. обнаруживался в выдыхаемом воздухе, выделялся с фекалиями, а продукты метаболизма — с мочой (Романовская и др. Popovi et al.). [c.42]

Метаболизм и выведение. Д. проникает через неповрежденную кожу кроликов. После аппликации 9% меченного по " С Д. было обнаружено в моче через 24 ч. Через 3 суток активность обнаружена в легких, сердце, печени, гонадах, селезенке и мозге, но не в жировой ткани (Autian). Основной продукт метаболизма — моноэтилфталат. [c.132]

Метаболизм. При в/б введении половина дозы меченного по С Э. обнаруживается в моче в свободном виде, а также в форме неидентнфицированных метаболитов. Значительная часть Э. задерживается в организме, накапливаясь в печени, почках, селезенке в жировой ткани — незначительно (Zeller et al., цит. по [51. с. 107]). [c.229]

Атрофия — наоборот, уменьшение нормально развитого органа или некоторых его частей. У насекомых чаще всего наблюдается атрофия жирового тела. Этот процесс называют также плазматизацией. Атрофия происходит также при заполнении органа (мышцы, кишечного эпителия) различными стадиями развития паразита, в результате чего орган теряет способность выполнять свои функции. В тех случаях, когда происходят лишь отклонения в метаболизме тканей говорят о дегенерации, при которой в тканях скапливаются продукты их обмена (метаболиты). [c.32]

Наиболее активно процессы метаболизма происходят в печени, легких, почках, а также в тканях кишечника. Часто метаболизм является основным процессом, снижающим кбнцентрации пестицида в органах. Так, динитрофенол выводится из организма в основном с мочой в виде метаболитов глюкуронидов. Концентрация гептахлора в печени и жировой ткани снижается в основном за счет разложения его до эпоксида гептахлора и других метаболитов. [c.79]

Хлорированные углеводороды, напротив, растворимы в жирах и в организме животных обычно не превращаются в сколько-нибудь значительной степени в водорастворимые продукты метаболизма. Поэтому они накапливаются в жировых тканях животного когда в этих тканях концентрация остатков хлорированного углеводорода превысит пороговый уровень, они перемещаются в молочные железы и выносятся в молоко в течение длительного времени. Этот пороговый уровень специфичен для каждого отдельного инсектицида из группы хлорированных зг глеводо-родов. [c.89]

Процесс биоразложения аналогов ДДТ в искусственной экосистеме протекает по другим направлениям по сравнению с метаболизмом ДДТ. Если при метаболизме ДДТ главными продуктами являются гидрофобные соединения, то при метаболизме биоразлагаемых аналогов — это гидрофильные вещества, которые легко выводятся из организма млекопитающих и не накапливаются в жировой ткани. В качестве примера ниже приведена общая схема метаболизма метоксихлора, который относится к быстро разлагающимся веществам, не накапливающимся в организме животных. [c.84]

Метаболизм диметиримола изучался [424] также в организме крыс и собак (см. схему ниже) он сходен в общих чертах. Диметиримол не накапливался в жировой ткани крыс. За 48 ч у крыс выводилось почками 75% меченных в гетероциклическом кольце в положении 2 продуктов, у собак— 55%. Поражает отсутствие в моче конъюгатов. Выделен лишь один показанный р-/)-глюкуронид. [c.191]

Теплопродукция регулируется рядом различных факторов, в частности температурой окружающей среды и гормонами. Так, тироксин, выделяемый щитовидной железой, увеличивает интенсивность метаболизма и, следовательно, выработку тепла. Этот эффект долговременный, тогда как эффекты адреналина кратковременны. Другие источники тепла включаются под действием нервньгх импульсов. Повторяющаяся стимуляция скелетной мускулатуры мотонейронами вызывает дрожь, которая может увеличить теплопродукцию почти в пять раз по сравнению с уровнем основного обмена. При дрожи различные группы мышечных волокон одной и той же мышцы сокращаются и расслабляются не одновременно, и суммарным результатом оказываются некоординированные движения. Тепловой эффект можно усилить за счет мышечной активности другого рода, например потирания рук, притоптывания и легких физических упражнений. У многих млекопитающих вокруг кровеносных сосудов грудной полости имеются участки, богатые бурой жировой тканью. Клетки этой ткани содержат многочисленные жировые ка- [c.414]

Д. Влияние на метаболизм липидов. Липогенное действие инсулина уже рассматривалось в разделе, посвященном его влиянию на утилизацию глюкозы. Кроме того, инсулин является мощным ингибитором липолиза в печени и жировой ткани, оказывая, таким образом, непрямое анаболическое действие. Частично это может быть следствием способности инсулина снижать содержание сАМР (уровень которого в тканях повышается под действием липолити-ческих гормонов глюкагона и адреналина), а также способности инсулина ингибировать активность гормон-чувствительной липазы. В основе такого ингибирования лежит, по-видимому, активация фосфатазы, которая дефосфорилирует и тем самым инактивирует липазу или сАМР-зависимую протеинкиназу. В результате инсулин снижает содержание жирных кислот в крови. Это в свою очередь вносит вклад в действие инсулина на углеводный обмен, поскольку жирные кислоты подавляют гликолиз на нескольких этапах и стимулируют глюконеогенез. Данный пример показывает, что при обсуждении регуляции метаболизма нельзя учитывать действие лишь какого-либо одного гормона или метаболита. Регуляция—сложный процесс, в котором превращения по определенному метаболическому пути пред- [c.257]

Базальные мембраны представляют собой тонкие слои специализированного внеклеточного матрикса, подстилающие слои и трубки из эпителиальных клеток кроме того, они окружают отдельные мьш1ечные волокна, жировые клетки и шванновские клетки (которые, наматываясь на периферические нервные волокна, образуют миелин). Таким образом, базальная мембрана отделяет эти клетки или клеточные слои от окружающей или подстилающей соединительной ткани. В других местах, например в почечных клубочках или легочных альвеолах, базальная мембрана расположена между двумя различными слоями клеток, где она служит высокоселективным фильтром (рис. 12-66). Накапливается, однако, все больше данных о том, что роль базальных мембран не сводится к функциям структурной опоры и фильтра. Они, видимо, способны индуцировать дифференцировку клеток, влиять на их метаболизм, [c.237]

В ходе окончательной дифференцировки и созревания структур головного мозга у новорожденных и молодых животных особенно интенсивно протекают процессы синтеза специфических липидов, в частности липидов миелиновых оболочек. Заканчивается деление и пролиферация различных типов нервных клеток. Такие морфологические изменения в ходе созревания мозга требуют повышенного образования восстановитель-ньLX эквивалентов (в первую очередь НАДФН2) дня реакций биосинтеза липидов, а также фосфопентоз как предшественников нуклеиновых кислот. Именно эти потребности покрываются за счет реакций ПФП. После окончания процессов миелинизации и пролиферации нервной ткани интенсивность этого пути метаболизма глюкозо-6-фосфата в головном мозге заметно снижается. Напротив, в ряде других тканей, где у взрослых животных идут интенсивные процессы липогенеза (печень, жировая ткань, кора надпочечников и др.), относительная доля ПФП среди реакций метаболизма глюкозо-6-фосфата постепенно возрастает. [c.158]

Глицерол является продуктом метаболизма жировой ткани утилизировать его способны только те ткани, в которых имеется активирующий фермент глицеролкиназа. Этот фермент (АТР-зависимый) обнаружен в печени, почках и ряде других тканей. Гли-церолкиназа катализирует превращение глицерола в глицерол-З-фосфат. Этот путь выходит на триозо-фосфатные стадии гликолиза, поскольку глицерол- [c.198]

Б. Различные глюкозообразующие соединения, вступающие на путь глюконеогенеза (рис. 22.2). Эти соединения можно разделить на две группы (1) соединения, превращающиеся в глюкозу и не являющиеся продуктами ее метаболизма, например аминокислоты и пропионат (2) соединения, которые являются продуктами частичного метаболизма глюкозы в ряде тканей они переносятся в печень и почки, где из них ресинтезируется глюкоза. Так, лактат, образующийся в скелетных мышцах и эритроцитах из глюкозы, транспортируется в печень и почки, где из нею вновь образуется глюкоза, которая затем поступает в кровь и ткани. Этот процесс называется циклом Корн или циклом молочной кислоты (рис. 22.6). Источником глицерола, необходимого для синтеза триацилглицеролов в жировой ткани, является глюкоза крови, поскольку использование свободного глицерола в этой ткани затруднено. Ацилглицеролы жировой ткани подвергаются постоянному гид- [c.221]

Триацилглицеролы, находящиеся в жировой ткани, постоянно подвергаются липолизу (гидролизу) и вновь эстерифицируются (рис. 26.8). Эти превращения не являются прямой и обратной реакциями одного процесса. Они протекают по разным путям с участием различных реактантов и ферментов. Многие метаболические, гормональные и связанные с питанием факторы, регулирующие процессы метаболизма в жировой ткани, оказывают действие либо на процессы эстерификации, либо на процессы липолиза. Суммарный результат этих двух процессов опреде- [c.268]

В жировой ткани осуществляется несколько путей метаболизма глюкозы, в том числе окисление в цикле лимонной кислоты до СО2, окисление по пентозофосфатному пути, превращение в длинноцепочечные жирные кислоты и участие в образовании ацилглицеролов (в форме глицерол-З-фосфата). При поступлении 1люкозы в жировую ткань в большом количестве основная ее часть окисляется до СО2, а также превращается в жирные кислоты. Однако при уменьшении количества потребляемой глюкозы [c.269]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология