Кребса регуляция

Участие компонентов биомембран в осуществлении и регулировании метаболических процессов в клетке. Общая характеристика процессов передачи информации в клетке. Понятие о первичных и вторичных мессенджерах. Классификация, особенности структурно-функциональной организации мембранных белков-рецепторов. Характеристика аденилатциклазного и фосфо-инозитидного пути передачи сигнала в клетку. Роль ионов в осуществлении метаболических процессов с участием мембран. Адсорбционный тип регуляции метаболизма. Понятие о метаболоне, физиологическое значение его образования. Пространствен-но-структурная организация ферментных систем клетки (на примере гликолитического комплекса и цикла Кребса), Экспериментальные исследования взаимодействия ферментов гликолиза с различными структурными компонентами клетки. Модели структуры гликолитического комплекса в скелетных мышцах и на внутренней поверхности мембран эритроцитов. Эстафетный механизм работы ферментов в клетке. Механизмы регулирования функциональной активности векторных ферментов биомембран. Пути нейрогуморальной регуляции функций клеток. [c.284]

С эволюционной точки зрения самое интересное в функции бурой жировой ткани — то, что здесь, так же как и в случае термогенеза, не связанного с дрожью (стимулируемого щитовидной железой), мы имеем дело с небольшим видоизменением предсуществовавшей биохимической системы и ее использованием для совершенно иной физиологической цели. Регуляция механизмов окислительного фосфорилирования позволяет здесь бесполезно рассеивать энергию электронов, отнимаемых от остатков ацетил-КоА в цикле Кребса. Но если мы посмотрим на эту растрату с точки зрения интересов организма в целом, мы увидим, что функция бурой жировой ткани служит эффективным и быстрым (хотя в энергетическом смысле дорогостоящим) средством поддержания или восстановления эндотермии. Тот факт, что млекопитающие растрачивают различными способами так много энергии на терморегуляцию, показывает, насколько велики преимущества, которые можно получить, ограждая биохимические механизмы клеток от колебаний температуры. [c.241]

Субстраты реакции — ацетил-КоА и оксалоацетат также участвуют в регуляции активности цитратсинтазы. На основании сопоставления значений констант Михаэлиса, установленных в опытах на очищенных препаратах ферментов и реально существующих в тканях животных концентраций этих метаболитов, Кребс пришел к выводу, что ш vivo основным из этих двух регуляторных факторов является концентрация щавелевоуксусной кислоты. [c.173]

В 1954 г. он возглавил биохимический факультет в Оксфорде. После ухода с этого поста в 1967 г. Кребс вновь целиком посвятил себя исследовательской работе на медицинском факультете в Оксфорде. Он занялся изучением динамики и регуляции метаболизма и работал здесь очень активно вместе с несколькими сотрудниками вплоть до своей смерти в ноябре 1981 г. Кребс часто выступал с лекциями в университетах всего мира, и лекции его пользовались большой популярностью. Открытие цикла лимонной кислоты считается одним из важнейших в истории биохимии метаболизма. [c.485]

О наличии фосфора в белках известно уже свыше 100 лет, однако его роль стала ясна только после открытия регуляции активности ферментов путем обратимого фосфорилирования. Развитие исследований в этом направлении связано с работами Эдвина Кребса, Эдмонда Фишера и Джозефа Лернера в период 1955— 1970 гг. Эти авторы показали, что нервная и гормональная регуляция метаболизма гликогена осуш,ест-вляется путем изменения состояния фосфорилирования гликогенфосфорилазы [1], киназы фосфорила-зы [2] и гликогенсинтазы [3]. [c.61]

Регуляция цикла Кребса. Дальнейшее использование образующегося из пирувата ацетил-СоА зависит от энергетического состояния клетки. При малой энергетической потребности клетки дыхательным контролем тормозится работа дыхательной цепи, а следовательно, реакций ЦТК и образования интермедиатов цикла, в том числе оксалоацетата, вовлекающего ацетил-СоА в цикл Кребса. Это приводит к большему использованию ацетил-СоА в синтетических процессах, которые также потребляют энергию. [c.169]

Второй участок регуляции скорости гликолиза находится на уровне фосфофруктокиназы. Фермент аллостерически ингибируется высокой концентрацией АТР и активируется неорганическим фосфатом и ADP. Ингибирование АТР предотвра-гцает развитие реакции в обратном направлении при высокой концентрации фруктозо-6-фосфата. Кроме того, фермент подавляется продуктом цикла Кребса — цитратом и через положительную обратную связь активируется собственным продуктом — фруктозо-1,6-дифосфатом (самоусиление). [c.169]

Спустя 30 лет Г. Кребс и К. Гензелайт вывели уравнение реакции синтеза мочевины и предположили существование циклического процесса, в котором орнитин, образующийся при распаде аргинина, вновь регенерируется в аргинин. Дальнейщие исследования подтвердили циклический характер механизма биосинтеза мочевины. Впоследствии были детализированы отдельные реакции цикла, ферментные системы, энергетика и регуляция этого процесса. Так был окончательно расшифрован знаменитый цикл синтеза мочевины, получивший название орнитинового цикла Кребса—Гензелайта. [c.391]

Регуляция цикла трикарбоновых кислот. Как и в большинстве метаболических циклов, скорость функционирования цикла Кребса определяется начальными этапами 1) на стадии цитратсинтазы АТФ-ингибитор аллостерический (повышает К по ацетил-КоА) [c.144]

Следует отметить, что регуляторные влияния, изменяя соотношение. скоростей реакций, могут последовательно переключать скоростьлимитирующие стадии в . химической цепи. При этом будет уменьшаться роль одних регуляторов и возрастать роль других. Так, например, в определенных условиях (низкая концентрация цитрата и АТФ, но высокая концентрация АМФ) активность фосфофруктокиназы может значительно повыситься, и тогда скорость гликолиза начнет определяться активностью ферментов, превращающих трикар-боиовые фрагменты сахаров. Поэтому и регуляция этих ферментов приобретает большую значимость. Кроме этого, при низкой активности фосфофруктокиназы через образование пирувата в цикл Кребса могут включаться аминокислоты, глицерин и другие метаболиты. Повышение активности фосфофруктокиназы отсечет пути окисления данных веществ, так как повысит концентрацию пирувата, образующегося из сахаров. Таким образом, регуляторное воздействие, направленное на определенный метаболический цикл, опосредованно мо- [c.24]

Аденозина фосфат (фосфаден, аденокор). Биологическая роль АМФ заключается в участии в регуляции углеводного обмена, активации в анаэробных условиях ряда ферментов цикла Кребса, усилении ресинтеза АТФ при одновременном торможении гликолиза. АМФ также входит в состав дыхательных коферментов НАД, НАДФ и ФАД, является предшественником АДФ и АТФ, в качестве пуринового нуклеотида непосредственно участвует в синтезе нуклеиновых кислот и белка, а также осуществляет энергетическое обеспечение (образование макроэргических соединений) и биологическую катализацию (в составе многих ферментов) этого процесса. [c.288]